不同海拔高原红细胞增多症患者体内同型半胱氨酸与氧自由基代谢水平的相关性研究

目的探讨不同海拔地区高原红细胞增多症(HAPC)患者体内同型半胱氨酸(Hcy)与氧自由基代谢水平的关系。方法在两个不同海拔地区(3 300 m、4 080 m)对79例HAPC患者和100例健康人进行了血清Hcy、氧自由基代谢指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的检测。结果海拔3 300m和4 080 m地区HAPC患者血液中Hcy、MDA、SOD及GSH-Px水平分别为:(20.5±5.7)μmol/L(、5.79±0.53)μmol/L(、1 007.5±138.4)U/(g.Hb)(、23.8±5.1)U/(g.Hb)vs(23.7±5.7)μmol/L、(6.04±0.67)μmol/L、(894.3±146.5)U/(g.Hb)(、21.5±4.2)U/(g.Hb)。在同一海拔条件下,HAPC患者血清Hcy、MDA含量均较健康对照组明显升高(P<0.01),红细胞SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.01);且随着海拔升高,HAPC患者血清Hcy、MDA含量明显增加(P<0.01),而红细胞SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.01);相关分析结果表明,血清Hcy与MDA含量呈明显正相关(r=0.948,P<0.01),与红细胞SOD、GSH-Px活性呈显著负相关(r=-0.986、-0.978,P<0.01)。结论血清Hcy水平升高与氧自由基代谢紊乱在HAPC发病过程中起着重要作用。     

类风湿关节炎患者血浆对氧磷酯酶-1活性与氧自由基代谢水平的相关性研究

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者血浆对氧磷酯酶-1(PON-1)活性与氧自由基代谢水平的关系。方法检测118例RA患者和56名健康对照者血浆PON-1活性、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和循环谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及晚期蛋白质氧化产物(AOPP)水平,分析PON-1活性与氧自由基代谢水平的关系。结果RA患者血浆PON-1、SOD、GSH-Px活性分别为(122.2±24.1)kU/L、(78.2±21.3)kU/L、(156.4±32.2)U/L,低于对照组(P<0.01)。ox-LDL、AOPP、MDA水平分别为(832.0±256.2)μg/L、(342.3±118.1)μmol/L、(16.2±6.4)μmol/L,高于对照组(P<0.01)。RA患者血浆PON-1活性与GSH-Px、SOD呈正相关(r=0.781,P<0.01;r=0.702,P<0.01),与ox-LDL、MDA、AOPP呈负相关(r=-0.721,P<0.01;r=-0.789,P<0.01;r=-0.679,P<0.01)。结论RA患者血浆PON-1活性降低,...     

对氧磷酯酶1与氧化应激指标检测在非酒精性脂肪性肝炎中的临床意义

目的 探讨对氧磷酯酶1(PON1)与氧化应激指标检测在非酒精性脂肪性肝炎中的变化及临床意义.方法 检测68例非酒精性脂肪性肝炎患者血浆PON1,超氧化物歧化酶(SOD) 和丙二醛(MDA)的水平并与46例健康对照组比较,进行相关性分析.结果 非酒精性脂肪性肝炎患者血浆PON1活性和SOD水平分别为(134.5±60.2)kU/L和(81.3±11.2) U/ml,均较对照组(165.1±68.0)kU/L和(93.5±9.8)U/ml降低,P<0.05;而MDA含量较对照组显著升高[(13.5 ±5.0)μmol/L vs(9.5 ±3.0)μmol/L,P<0.01].PON1与SOD水平呈正相关(r=0.402,P<0.05),与MDA水平呈负相关(r=-0.518,P<0.01).结论 非酒精性脂肪性肝炎中血浆PON1降低可能与脂质过氧化增加互为因果关系.PON1降低与脂质过氧化增加可能在非酒精性脂肪性肝炎病理过程中发挥作用.     

氧疗对模拟急性高原缺氧兔超氧化物酶及丙二醛的影响

目的 探讨氧疗对模拟急性高原缺氧兔血清超氧化物酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响.方法 建立急性高原缺氧兔模型,将28只新西兰大白兔分为5组,A组(5只)为正常对照组,B-E组置于低压舱内,B(7只)、C(5只)、D(5只)组分别给予体积百分比为25%、30%、35%的氧氮混合气持续吸入10,5,3 h,E组(6只)直接暴露于低压舱内,于到达模拟海拔4500 m高原开始氧疗后1,3,5,10,24 h取标本.采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测血清中的SOD和MDA含量.结果 与正常对照组相比,E组SOD活性下降及MDA含量增加最为显著;24 h后B组SOD活性最高、MDA含量最低,C组次之,D组最差.B组SOD活性呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势.结论 低浓度氧疗可在一定程度上减轻急性高原缺氧所致的细胞损伤,其机制除与提高氧分压有关外,还可能与平衡氧自由基代谢有关.     

氧疗对模拟急性高原缺氧兔超氧化物酶及丙二醛的影响

目的 探讨氧疗对模拟急性高原缺氧兔血清超氧化物酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响.方法 建立急性高原缺氧兔模型,将28只新西兰大白兔分为5组,A组(5只)为正常对照组,B-E组置于低压舱内,B(7只)、C(5只)、D(5只)组分别给予体积百分比为25%、30%、35%的氧氮混合气持续吸入10,5,3 h,E组(6只)直接暴露于低压舱内,于到达模拟海拔4500 m高原开始氧疗后1,3,5,10,24 h取标本.采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测血清中的SOD和MDA含量.结果 与正常对照组相比,E组SOD活性下降及MDA含量增加最为显著;24 h后B组SOD活性最高、MDA含量最低,C组次之,D组最差.B组SOD活性呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势.结论 低浓度氧疗可在一定程度上减轻急性高原缺氧所致的细胞损伤,其机制除与提高氧分压有关外,还可能与平衡氧自由基代谢有关.     

利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠模型生化及炎症指标的影响

目的:观察利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠模型生化及炎症指标的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠28只,分为正常饲养组、非酒精性脂肪肝模型组和GLP-1(利拉鲁肽)组,检测各组体重、肝指数、血糖、转氨酶(ALT、AST),肝组织TC、TG及SOD和MDA、TNF-α含量。结果:与模型组相比,GLP-1组治疗4周后,体重、肝指数、血ALT、肝组织TC、TG、MDA均显著下降(P<0.05),肝组织SOD显著升高(P<0.05),但TNF-α无明显差异。结论:利拉鲁肽能明显降低髙脂饮食诱发的非酒精性脂肪肝大鼠的体重,改善胰岛素抵抗、脂质代谢异常、氧应激及脂质过氧化,对应NAFLD治疗靶点,对非酒精性脂肪肝有治疗作用,有可能成为非酒精性脂肪肝新的治疗药物。     

α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效及氧化应激的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,并观察其对氧化应激的影响。方法 48例DPN患者用随机数字表法分为两组,对照组24例予以甲钴胺口服治疗,观察组24例予以ALA口服治疗,疗程6个月,比较两组治疗前后神经病变自觉症状问卷(TSS)评分,运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果两组患者治疗后均较同组治疗前TSS评分降低(P0.01)及神经传导速度加快(P0.05);观察组治疗前后TSS评分降低及神经传导速度变化增加均较对照组显著(P0.05)。观察组治疗后较治疗前血清MDA水平显著降低(P0.05),SOD和GSH-Px活性显著增加(P0.05),而对照组治疗前后差异无统计学意义(P0.05),观察组血清MDA、SOD和GSH-Px前后变化较对照组显著(P0.05)。结论 ALA可显著改善患者临床症状,提高神经传导速度,减轻机体氧化应激,其疗效优于甲钴胺。     

黄芩素对2型糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响及其作用机制

目的:探讨黄芩素(baicalein,BAI)对2型糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响及机制.方法:对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组[黄芩素(80 mg/(kg·d)]和高剂量组[黄芩素(160mg/(ks·d)],治疗12周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖(BG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)等变化;测定肾组织中丙二醛(MDA)的含量及谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性.应用RT-PCR方法检测P22phox mRNA及P47phoxmRNA的表达.结果:两治疗组较模型组尿白蛋白、尿素氮水平和肾脏肥大指数明显改善.与对照组比较,模型组大鼠的MDA含量显著增加(P<0.01),SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低(P<0.01);两治疗组糖尿病大鼠肾组织中MDA含量明显降低,SOD、CAT、GSH-Px活性显著增强.P22phox mRNA及P47phox mRNA的相对含量在模型组分别为(0.370±0.028)、(1.005±0.116)明显高于对照组(0.098±0.029)、(0.340±0.055),(P<0.01);低剂量组较模型组显著降低,分别为(0.275±0.029)、(0.740±0.088)(P<0.01).高剂量组降低更明显,分别为(0.193±0.013)、(0.660±0.083)(P<0.01).两治疗组之间各指标无明显差异.结论:BAI对2型糖尿病大鼠肾组织具有明显的保护作用,其机制可能是通过下调P22phox mRNA及P47phox mRNA的表达,提高肾组织中SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA含量,从而减轻自由基对糖尿病大鼠肾组织的氧化损伤,延缓糖尿病及其并发症的发生发展.     

随访管理在糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者中的应用与效果

目的探讨随访管理对糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者运动干预的影响。方法选择2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者196例,分为实验组100例和对照组96例,对照组给予常规随访管理,实验组在此基础上进行全程随访管理。结果随访6个月后,除胆固醇、低密度脂蛋白外,实验组其他代谢指标及人体测量指标显著低于对照组(P<0.01或P<0.05)。结论随访管理实现了对糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者连续、动态、有效的管理控制,值得推广应用。     

宫颈癌患者血清中部分活性物质表达变化的意义

70例正常人为对照组,宫颈癌患者70例为观察组,测定血清中SOD与MDA含量。宫颈癌患者SOD与MDA含量与正常对照组比,有显著性变化(P0.01)。宫颈癌患者SOD含量比正常对照组低,MDA含量高。     

EPO对脑出血大鼠脑组织氧自由基损害的保护作用

目的观察体外注射重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠脑出血时血肿周围脑组织氧自由基损伤的保护作用。方法采用立体定向技术将自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,测定血肿周围脑组织匀浆中丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及脑组织含水量。结果与假手术组相比,脑出血模型组脑含水量与MDA含量均显著增高（P〈0．05）,而GSH-Px与SOD活性均显著下降（P〈0．05）与脑出血模型组相比,rhEPO治疗组大鼠脑含水量与MDA含量显著下降（P〈0．05）,而GSH-Px与SOD活性均显著增高（P〈0．05）。结论EPO对脑出血后血肿周围组织具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

大鼠内毒素血症早期肝细胞线粒体的氧化损伤及中药912液的干预作用

目的：通过动物实验观察内毒血症早期大鼠肝细胞线粒体的氧化损伤及中药912液的保护作用。方法：将大鼠随机分为空白对照组、内毒素组、内毒素＋912液组、内毒素＋盐水对照组。提取内毒素血症大鼠肝细胞粒体测定其超氧阴离子生成量,同时测定线粒体及血清中GSH－Px,SOD,并观察中药912液的作用。结果：内霉素血症大鼠肝细胞线粒体超氧阴离子生成量及MDA明显升高;血清中MDA增多,而SOD减少。912液治疗后内毒素血症大鼠肝细胞线粒体MDA及超氧阴离子生成量明显减少,但SOD及GSH－Px不增加;血清中MDA减少,而GSH－Px及SOD增多。结论：在内霉素血症的发病机制中存在由于肝细胞线粒体氧自由基生成增加及其所引发的脂质过弧应增强所造成的氧化损伤,表明肝细胞线粒体的损伤在其发病机制中的重要作用,中药912液可以提高肝细胞线粒的抗氧化潜能,具有保护肝细胞的作用。     

导痰汤对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用

目的 观察导痰汤对实验性大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的影响,并探讨其作用机理。方法 采用高脂饮食复制大鼠NASH模型,以导痰汤低、中、高剂量分别进行干预,然后观察动物一般情况,计算肝指数,观察肝组织脂肪变性及炎症活动度,并查血清学指标ALT、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TCH）、高密度脂蛋白（HCL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果与空白模型组相比,各剂量治疗组大鼠肝指数明显降低（P〈0.05）,血清ALT及TG、TCH、LDL-C也有显著降低（P〈0.01-P〈0.05）,但HCL-C无明显变化（P〉0.05）,能够升高肝组织SOD活性（P〈0.01-P〈0.05）,降低MDA含量（P〈0.05）,血清TNF-α含量显著减少（P〈0.01）,且表现出一定的量效关系。各治疗组大鼠肝脏炎症活动度也显著改善（P〈0.05）,但量效关系不明显。结论 导痰汤有明显防治NASH作用,其机制在于减轻脂类在肝脏的积聚,缓解氧化应激,降低炎症反应,保护肝细胞等作用有关。     

高同型半胱氨酸血症患者氧化应激指标的研究

目的观察高同型半胱氨酸血症(HHcy)患者氧化应激指标的水平,并对其临床价值做初步评价。方法检测108例HHcy患者、106名健康体检者(正常对照组)循环谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、对氧磷酯酶1(PON1)、一氧化氮合酶(NOS)活性及同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平。分析Hcy与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO、MDA之间的相关性。结果 HHcy患者血浆MDA水平[(6.23±1.55)μmol/L]明显高于正常对照组[(4.14±1.13)μmol/L](P0.01),而GSH-Px[(189.3±25.1)U/L]、SOD[(77.3±20.5)NU/mL]、PON1[(133.6±23.9)kU/L]、NOS活性[(25.3±2.9)U/mL]及NO[(68.3±10.1)μmol/L]水平低于正常对照组[(240.3±78.1)U/L、(89.2±24.8)NU/mL、(168.2±26.0)kU/L、(30.0±3.3)U/mL、(92.1±12.1)μmol/L](P均0.01)。HHcy患者血浆Hcy与MDA呈正相关(r=0.72,P0.01),与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO呈明显负相关(r值分别为-0.60、-0.49、-0.51、-0.43、-0.50,P均0.01)。结论 HHcy患者氧化应激增强可能与Hcy氧化过程中产生过多的过氧化物及活性氧、Hcy损伤NO/L-精氨酸系统及直接抵制抗氧化酶活性有关。Hcy可能通过增加氧化应激和降低抗氧化能力在动脉粥样硬化发生、发展中起重要的作用。     

大豆皂甙对实验性糖尿病大鼠肾脏自由基防御机能的影响

目的探讨大豆皂甙对实验性糖尿病大鼠肾脏自由基防御机能的影响。方法以Wistar雄性大鼠为研究对象,将实验动物分为三组即对照组、糖尿病模型组和大豆皂甙给药组,三组动物分别每日给予生理盐水、生理盐水、大豆皂甙（SS,10mg/Kg）灌胃3个月,然后处死取肾脏,采用组织匀浆生化测定法,检测肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、脂质过氧化物（LPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。结果与对照组和糖尿病治疗组相比较,糖尿病模型组肾组织中SOD和CAT含量显著降低（P〈0.01）;而LPO和GSH-Px含量显著增加（P〈0.01）。结论口服大豆皂甙能抑制自由基的产生,降低体内过氧化物的含量,提高机体抗氧化能力。     

吗啡后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨吗啡后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法32只雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组（S组）：进腹后仅分离肝十二指肠韧带,不阻断肝门血管;缺血再灌注组（I/R组）：进行30 min的缺血及60 min的再灌注;缺血后处理组（IPO组）：缺血30 min时,进行30 s再灌/30 s再闭的3次循环,再全面恢复血液灌注;吗啡处理组（MPC组）：肝脏缺血30 min时,鞘内注射吗啡10μg/kg,后松开动脉夹全面恢复血液灌注60 min。各组于再灌注60 min时检测大鼠血清肝病酶学、超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）的含量。结果 IPO组和 MPC组大鼠谷丙转氨酶（ALT）与谷草转氨酶（AST）含量均明显低于 I/R 组,且差异有显著性（P ＜0.01）;IPO组和 MPC 组血清中 SOD 的活性明显高于 I/R 组（P ＜0.01）;MDA 的含量显著低于 I/R 组（P ＜0.01）。结论吗啡后处理具有类似缺血后处理的肝脏保护作用,其机制部分可能与通过减少氧自由基的生成,增强肝脏的抗氧化能力有关。     

阿托伐他汀对2型糖尿病患者血脂及氧化应激的影响

【目的】观察2型糖尿病（T2DM）患者氧化应激水平的变化及阿托伐他汀对患者血脂及氧化应激状态的影响。【方法】采用前瞻性随机病例对照研究,选择60例T2DM患者分为糖尿病常规治疗组（A组,n=30）及阿托伐他汀治疗组（B组,n=30）和15例正常人作为对照（C组,n=15）。A组的T2DM患者予以口服降糖药或胰岛素控制血糖、钙离子拮抗剂控制血压等治疗;B组在常规治疗组的基础上予以阿托伐他汀（阿乐,10～20mg,口服,每晚一次）治疗,治疗时间为8周。留取血清自动生化仪测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAIc）,比色法测定谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。【结果】与C组相比,2型糖尿病患者的血清GSH—Px、SOD水平降低,MDA水平升高,差异具有显著性（P〈0．01）。B组治疗后血清GSH—Px、SOD水平增加,MDA水平降低,较治疗前有显著性差异（P〈0．05）,与同期A组比较,差异有显著性（P〈0．01）。【结论】T2DM患者氧化应激水平较正常人显著升高,阿托伐他汀可降低患者的氧化应激水平。     

绞股蓝皂甙改善MCI大鼠学习记忆能力的机制探讨

目的：探讨绞股蓝皂甙（GP）改善轻度认知功能障碍（MCI）大鼠学习记忆能力的作用及其机制。方法将12-15个月龄SD健康大鼠随机分为5组：假手术对照组（SSC组）、MCI模型对照组（MCI组）和GP低、中、高剂量组（LGP组、MGP组、HGP组）,每组20只。通过结扎双侧颈内动脉（ICA）致其重度狭窄并大脑持续低灌注2个月,建立MCI大鼠模型。采用GP连续灌胃2个月作用于MCI大鼠,观察各组大鼠行为学、大脑皮层和海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）含量的变化。结果（1）与MCI组比较,LGP组、MGP组、HGP组的潜伏期依次变短（P〈0.01）,其中HGP组的潜伏期接近SSC组（P〉0.05）。（2）与MCI组比较,LGP组、MGP组、HGP组穿过原平台位置的次数依次增多（P〈0.01）、在原平台象限游泳的时间百分比依次增高（P〈0.01）;其中HGP组的次数和时间百分比接近SSC组（P〉0.05）。（3）与MCI组比较,LGP组、MGP组、HGP组的SOD、GSH-Px活性依次升高（P〈0.01）,MDA、NOS、NO含量依次降低（P〈0.01）;其中HGP组的SOD、GSH-Px活性以及MDA、NOS、NO含量接近SSC组（P〉0.05）。结论绞股蓝皂甙可能通过提高脑组织SOD、GSH-Px活性、抑制NOS活性以及降低MDA、NO含量,改善MCI大鼠学习记忆能力。     

非酒精性脂肪性肝病兔肝组织甘油三酯、丙二醛、超氧化物歧化酶与血浆内皮素的关系

目的 检测非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)兔肝组织甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度与血浆内皮素-1(ET-1)之间的关系,探讨TG、MDA、SOD与ET-1在NAFLD发病中的相互作用.方法 40只日本大耳白兔数字法随机分为重度NAFLD组(重度组)、轻度NAFLD组(轻度组)、空白对照组(对照组).重度组给予高脂饲料160 g·兔-1·d-1,轻度组给予高脂饲料80 g·兔-1·d-1+普通饲料80 g·兔-1·d-1,对照组给予普通饲料160 g·兔-1·d-1.饲养13周.实验前后采集血浆标本,检测TG、胆固醇(TC)、ET-1;检测肝组织匀浆MDA、SOD、TG浓度;肝组织HE染色,光镜观察肝脏病理学.结果 (1)血浆TC、TG:饲养后重度组TC、TG分别为(32.12±1.25)mmol/L、(6.02±2.12)mmol/L,轻度组分别为(18.34±2.10)mmol/L、(4.39±1.93)mmol/L,与饲养前比较差异有统计学意义(P<0.01);重度组TG、TC高于轻度组(P<0.01).(2)肝组织TG:重度组(0.71±0.07)mmol/L、轻度组(0.52±0.08)mmol/L,与对照组(0.29±0.10)mmol/L比较差异有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.01).(3)肝组织MDA浓度:重度组(219.87±25.57)nmol·mg-1·pro-1、轻度组(154.91±26.98)nmol·mg-1·pro-1,与对照组(99.95±20.87)nmol·mg-1·pro-1比较差异有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.01).(4)肝组织SOD活性:重度组(27.49±8.17)nU·mg-1·pro-1、轻度组(48.76±7.37)nU·mg-1·pro-1,与对照组(64.47±7.89)nU·mg-1·pro-1比较差异有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.01).(5)血浆ET-1浓度:重度组、轻度组ET-1明显上升,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.05).(6)肝脏病理学:重度组呈重度NAFLD,轻度组呈轻、中度NAFLD,对照组为正常肝脏组织.结论 TG沉积量、脂质过氧化及血浆ET-1参与NAFLD的发生、发展,降低TG在肝脏的沉积,抑制过氧化反应,降低血浆ET-1浓度对抑制NAFLD的发生、发展有重要作用.     

非酒精性脂肪肝患者血清同型半胱氨酸水平的研究

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清同型半胱氨酸(HCY)水平的变化及其临床意义。方法选取经过肝脏穿刺活检确诊为NAFLD患者31例(试验组),其中单纯性非酒精性脂肪肝(NAFL)患者15例,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者16例,同时选取22名健康人作为对照组,记录2组性别、年龄、体质量指数(BMI)等基本资料,分别测定2组对象血清中HCY、叶酸、维生素B12、胰岛素水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果试验组与对照组血清HCY水平无显著性差异[(13.5±2.7)mmol.L-1vs(12.8±4.6)mmol.L-1,P=0.533),同样,2组对象血清叶酸、维生素B12水平也无显著性差异。虽然NAFL与NASH患者的平均年龄,BMI,血清叶酸、维生素B12等指标差异不明显,但NASH患者血清HCY水平显著低于NAFL患者[(11.3±2.6)mmol.L-1vs(15.7±3.1)mmol.L-1,P=0.013)。血清中HCY水平随肝脏纤维化程度、脂肪变区域以及汇管区炎症程度的增加而呈现降低趋势(P值分别为0.005、0.021和0.029)。在Logistic回归分析中,将年龄、性别、BMI、天冬氨酸转移酶(AST)、血糖以及HOMA-IR等变量进行校正后,发现HCY是NASH的独立预测因素(P=0.045)。结论 NASH患者血清HCY水平较NAFL患者低,且HCY是NASH的独立预测指标。血清HCY或许可以成为NAFLD的非侵入性诊断指标之一。