干细胞移植治疗原发性骨质疏松症

我国是骨质疏松症患者人口大国,其中大多数为原发性骨质疏松症。积极深入探求病因,对治疗原发性骨质疏松症有重要意义。干细胞衰老及功能退化与骨质疏松症的发病密切相关。干细胞的衰老导致其增殖能力下降,成骨分化能力下降,成脂分化能力增强,骨矿盐沉积减少,进而导致骨细微结构破坏,整体骨质疏松。研究人员尝试将干细胞自体、同种异体或者基因修饰后移植到骨质疏松位点发现能够有效增加移植位点的骨量,提高骨密度,增强骨的机械强度,改善骨质疏松症状。通过干细胞移植增加骨量有望成为治疗骨质疏松症的新途径。     

低频脉冲电磁场治疗绝经后骨质疏松的机制

雌激素对骨代谢的调节作用很大程度上是通过骨局部因子的变化影响成骨细胞、破骨细胞数量、功能、寿命,进而影响骨形成、骨吸收的偶联。雌激素缺乏诱导成骨细胞形成增加,通过成骨细胞某些因子分泌的改变,间接调节破骨细胞、成骨细胞的功能,从而对骨重建产生影响。脉冲电磁场通过提高骨局部钙离子浓度增强骨局部生长因子的表达,推测电磁场治疗绝经后骨质疏松时,可能具有改变骨局部因子表达的作用,从而通过调节骨局部因子影响骨形成与骨吸收,对绝经后骨质疏松起到治疗作用。但目前尚未见文献报告,有待于进一步证实。     

低频脉冲电磁场治疗绝经后骨质疏松的机制

雌激素对骨代谢的调节作用很大程度上是通过骨局部因子的变化影响成骨细胞、破骨细胞数量、功能、寿命，进而影响骨形成、骨吸收的偶联。雌激素缺乏诱导成骨细胞形成增加，通过成骨细胞某些因子分泌的改变，间接调节破骨细胞、成骨细胞的功能，从而对骨重建产生影响。脉冲电磁场通过提高骨局部钙离子浓度增强骨局部生长因子的表达，推测电磁场治疗绝经后骨质疏松时，可能具有改变骨局部因子表达的作用，从而通过调节骨局部因子影响骨形成与骨吸收，对绝经后骨质疏松起到治疗作用。但目前尚未见献报告，有待于进一步证实。     

去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的体外成骨诱导

背景：细胞学研究表明,骨髓间充质干细胞在绝经后骨质疏松症的发病过程中起有重要作用。目的：观察去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的体外成骨分化。方法：将6月龄雌性SD大鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。实验分为4组：正常干细胞组、骨质疏松干细胞组、正常干细胞成骨诱导组、骨质疏松干细胞成骨诱导组。全骨髓贴壁法培养正常和骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞至第3代细胞用于实验。倒置相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪测定细胞周期、增殖指数。加成骨诱导液进行成骨诱导,检测各组骨髓间充质干细胞碱性磷酸酶活性,茜素红染色法比较各组钙结节的形成。结果与结论：正常干细胞成骨诱导组、骨质疏松干细胞成骨诱导组均具有成骨细胞的形态特征,但骨质疏松干细胞成骨诱导组形态变化相对缓慢。正常干细胞组细胞增殖指数高于骨质疏松干细胞组（P〈0．05）;成骨诱导组碱性磷酸酶活性均明显高于相应的正常或骨质疏松干细胞组（P〈0．05）;正常干细胞成骨诱导组明显高于骨质疏松干细胞成骨诱导组（P〈0．05）。成骨诱导组茜素红染色均呈阳性,相应的正常或骨质疏松干细胞组呈阴性;且正常干细胞成骨诱导组染色强于骨质疏松干细胞成骨诱导组。提示去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的增殖能力和成骨分化能力明显降低,可能与去卵巢大鼠骨质疏松的发生相关。     

淫羊藿对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响简

背景：中药淫羊藿一直以来被用于骨质疏松的治疗和骨缺损的修复。目的：探讨淫羊藿对骨髓间充质干细胞成骨性分化的影响。 方法：应用数据库文献检索的方法获取淫羊藿对骨髓间充质干细胞成骨性分化影响研究的文献,对符合研究标准的文献进行深入的分析。通过检测淫羊藿诱导骨髓间充质干细胞成骨性分化过程中碱性磷酸酶、骨钙素、骨桥蛋白、转化生长因子β、骨形态发生蛋白、骨钙素、骨涎蛋白等,了解淫羊藿对骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化的机制。结果与结论：淫羊藿对骨髓间充质干细胞的影响呈剂量依赖性,在诱导培养的早期淫羊藿苷可以提高细胞的磷酸酶活性,在诱导培养的晚期增加细胞钙化结节数,促进骨钙素分泌量,显著提高转化生长因子β1、骨形成蛋白2、胰岛样生长因子1、骨桥蛋白和骨涎蛋白等的表达水平。淫羊藿对骨髓间充质干细胞的增殖和成骨性分化有促进作用,可作为一种良好的骨诱导活性因子。     

碱性成纤维细胞因子和骨形成蛋白联合应用对骨髓干细胞的生物学效应

目的:观察不同剂量的碱性成纤维细胞因子和重组人骨形成蛋白2单独或交互作用对成人骨髓干细胞增殖、碱性磷酸酶和总蛋白含量合成的影响。方法:实验于1999-09/2002-07在解放军总医院口腔科实验室完成。取在解放军总医院体检的一名健康自愿者骨髓组织,将培养的骨髓干细胞暴露于不同浓度的碱性成纤维细胞生长因子或(和)重组人骨形成蛋白2中,①检测骨髓干细胞增殖能力,用酶联免疫检测仪490nm波长测光吸收值。②检测骨髓干细胞碱性磷酸酶活性,用酶联免疫检测仪410nm波长测光吸收值。③检测骨髓干细胞内蛋白质的含量,用酶联免疫检测仪595nm波长测光吸收值。结果:①骨髓干细胞增殖能力:浓度为10μg/L的碱性成纤维细胞生长因子与浓度为100μg/L重组人骨形成蛋白2联合使用时较对照组显著增加(0.28±0.03,0.14±0.02,P<0.01)。②骨髓干细胞碱性磷酸酶活性:浓度为10μg/L的碱性成纤维细胞生长因子与浓度为100μg/L重组人骨形成蛋白2联合使用时较对照组显著增加(0.70±0.05,0.51±0.02,P<0.01)。③骨髓干细胞内蛋白质的含量:浓度为10μg/L的碱性成纤维细胞生长因子与浓度为100μg/L重组人骨形成蛋白2联合使用时较对照组显著增加(0.37±0.05,0.20±0.01,P<0.01)。结论:碱性成纤维细胞生长因子可明显促进骨髓干细胞的增殖,但却抑制碱性磷酸酶和总蛋白含量;重组人骨形成蛋白2对骨髓干细胞的碱性磷酸酶活性、蛋白质含量均有明显的促进作用,且呈剂量依赖性,重组人骨形成蛋白2对骨髓干细胞的增殖也有一定促进作用;而二者交互联合应用对骨髓干细胞的增殖和分化有协同作用。     

骨质疏松的生化标志物

骨质疏松是因骨质丢失并有骨组织微结构的退行变化引起的骨骼疾病。此病常有数年间的进行性改变并有骨转换过程的紊乱。这种紊乱可分为破骨活性(骨吸收)的增强,使骨质丢失多于骨质形成或成骨活性(骨形成)减弱使骨吸收腔隙不能充分充盈。虽然过程不同,但关键的病程发展是骨质的丧失。一般按对雌激素缺乏的反应将骨质疏松分为1型和2型。1型骨质疏松的破骨性再吸收不再受雌激素控制而加速地有效增加血钙并抑制甲状旁腺素(PTH)的分泌。而2型骨质疏松可有雌激素作用于非骨骼钙的平衡,即自肠的钙吸收减少而由肾的钙排出增多,维生素D的代谢也降低…     

骨髓间充质干细胞成骨分化中血管内皮生长因子和骨形态发生蛋白2的表达☆

背景:有研究表明血管内皮生长因子可促进内皮细胞增殖、分化和迁移,而骨髓间充质干细胞经诱导分化后细胞自身的血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白2如何表达,却鲜见报道. 目的:观察兔骨髓间充质干细胞成骨诱导分化过程中血管内皮细胞生长因子和骨形态发生蛋白2的表达. 方法:取第3代新西兰大白兔骨髓间充质干细胞,1 d后将细胞分为两组:对照组不更换培养基;诱导组加入成骨诱导培养基进行成骨诱导,流式细胞仪检测其表面抗原.RT-PCR和Western-Blot检测细胞成骨分化过程中血管内皮细胞生长因子和骨形态发生蛋白2的表达. 结果与结论:兔骨髓间充质干细胞成骨诱导后,细胞形态由长梭形逐渐变为短梭形,多角形,最后成集落层叠生长;在诱导过程中,碱性磷酸酶活性逐渐增高,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);诱导7 d时Ⅰ型胶原免疫细胞化学染色、14时骨钙素免疫细胞化学染色、21 d时钙化结节染色阳性;RT-PCR和Western-Blot结果显示两组均有骨形态发生蛋白2和血管内皮细胞生长因子表达,诱导后第7,14,21天表达比较,差异有显著性意义(P<0.05),第7天,两者表达最强.说明兔骨髓间充质干细胞分离、提取操作简便易行,且有较强的生长增殖能力,可诱导分化为成骨细胞.其在成骨诱导过程中,骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子表达均先增强后减弱,血管内皮细胞生长因子表达可能对血管生成有促进作用.     

促进小鼠骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化的血管内皮生长因子

背景：血管内皮生长因子是骨髓间充质干细胞所处骨髓微环境中的重要调控因子,其可促进骨髓间充质干细胞的血管内皮方向分化,但尚无其对骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化调控作用的报道。
　　目的：探讨血管内皮生长因子对骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化的调控作用及其机制。
　　方法：分离、培养小鼠骨髓间充质干细胞,CCK8方法检测不同质量浓度血管内皮生长因子重组蛋白对骨髓间充质干细胞增殖的影响,选定适宜血管内皮生长因子重组蛋白质量浓度并检测其对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响,分子生物学方法检测血管内皮生长因子干预下骨髓间充质干细胞中Osterix,Runx2,碱性磷酸酶、骨钙素和血红素氧化酶1的表达。
　　结果与结论：①血管内皮生长因子可以促进骨髓间充质干细胞增殖,且具有浓度依赖性,100μg/L血管内皮生长因子重组蛋白的促增殖作用最显著。②成骨诱导剂存在条件下,血管内皮生长因子促进骨髓间充质干细胞成骨标志基因Osterix、Runx2、碱性磷酸酶和骨钙素的表达;血管内皮生长因子干预组骨髓间充质干细胞成骨分化的钙结节数量较对照组增加。③血管内皮生长因子可诱导骨髓间充质干细胞中血红素氧化酶1 mRNA和蛋白水平的高表达。以上结果表明血管内皮生长因子促进骨髓间充质干细胞增殖和向成骨细胞分化的调控机制可能与骨髓间充质干细胞内血红素氧化酶1表达增加有关。     

运动与原发性骨疏松

目的原发性骨质疏松指绝经期后骨质疏松和老年性骨质疏松.绝经期后骨质疏松的发生与妇女雌激素水平迅速下降有关.老年性骨质疏松的发生与整体功能下降、运动减少、营养代谢功能下降等有关.探述运动与原发性骨质疏松的关系. 方法论述了运动减少对骨的影响、骨的力学特性、骨的压电效应、运动与骨质疏松发生的关系. 结果力学刺激的减少,可增加骨质吸收,减少骨形成,造成骨量减少.运动员荷可以使疏松骨骼骨量增加. 结论原发性骨质疏松的发生与该类患者骨运动减少有关,而适当的运动训练可以预防和治疗骨质疏松.     

骨髓间充质干细胞的成骨分化及临床应用

背景:骨髓间充质干细胞具有良好的成骨分化潜能,在骨组织工程领域具有广泛的应用前景.然而,随着应用增多,存在问题日益突出,如分离纯化、最佳成骨分化浓度、致瘤性及安全性等问题还有待进一步解决.目的:骨髓间充质干细胞的基础研究和临床应用广泛,但同时存在较多问题,就骨髓间充质干细胞的生物学特性、诱导分化、分离鉴定和临床应用进展进行综述.方法:分别以"骨髓间充质干细胞,成骨细胞","mesenchymal stem cells,osteoblast cells"为检索词,应用计算机检索中国期刊全文数据库及 Pubmed 数据库和 Ovid 数据库 1997/2010 有关文章.纳入有关骨髓间充质干细胞的文献.排除内容重复和缺乏原创性文献.保留 31 篇文献做进一步分析.结果与结论:目前从骨髓中分离骨髓间充质干细胞的方法主要为密度梯度离心法、免疫学分离法和贴壁筛选法.骨髓间充质干细胞的成骨定向诱导分化的主要技术特点是把具有成骨作用的基因转入靶细胞,由靶细胞转录成 mRNA 于病变区翻译成具有成骨作用的蛋白质,通过靶细胞的持续作用,促进自身成骨.许多基础研究表明依附于生物支架材料的骨髓间充质干细胞在适当的生长因子诱导下可以快速地向成骨细胞分化和增殖.已有很多骨不连和骨代谢障碍疾病患者受益于骨髓间充质干细胞的临床应用.     

干细胞移植改善骨量：研究进展与应用前景

背景：研究表明骨量丢失会引发诸如骨质疏松性骨折等一系列疾病,因此寻求增加骨量治疗方法成为广大研究者的目标。 目的：对目前干细胞移植用于提高骨量的研究进行总结综述,以期尽早广泛应用于骨质疏松症的临床治疗。方法：由第一作者应用计算机检索 PubMed、中国期刊全文数据库（CNKI）1997年1月至2014年10月相关文献。在标题、摘要、关键词中以“to improve bone mass,regenerative medicine,bone marrow mesenchymal stem cel transplantation,stem cel therapy 或“改善骨量,再生医学,干细胞移植,干细胞治疗”为检索词进行检索。选择文章内容与干细胞治疗骨质疏松有关者,同一领域文献则选择近期发表在权威杂志文章,最终选择28篇文献进行综述。〈br〉 结果与结论：骨髓间充质干细胞易于获取和分离培养,可快速增殖,具有多向分化潜能。研究表明骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化可以明确提高骨量,在治疗骨科疾病方面取得较多成果。这种新的细胞治疗方法将有助于增加骨愈合的速度,减少治疗时间,为骨外科、整形外科、口腔颌面外科提供一个新的治疗选择,具有广阔的应用前景。     

碱性成纤维细胞因子和骨形成蛋白联合应用对骨髓干细胞的生物学效应

目的：观察不同剂量的碱性成纤维细胞因子和重组人骨形成蛋白2单独或交互作用对成人骨髓干细胞增殖、碱性磷酸酶和总蛋白含量合成的影响。方法：实验于1999-09／2002-07在解放军总医院口腔科实验室完成。取在解放军总医院体检的一名健康自愿者骨髓组织，将培养的骨髓干细胞暴露于不同浓度的碱性成纤维细胞生长因子或（和）重组人骨形成蛋白2中，①检测骨髓干细胞增殖能力，用酶联免疫检测仪490nm波长测光吸收值。②检测骨髓干细胞碱性磷酸酶活性，用酶联免疫检测仪410nm波长测光吸收值。③检测骨髓干细胞内蛋白质的含量，用酶联免疫检测仪595nm波长测光吸收值。结果：①骨髓干细胞增殖能力：浓度为10μg／L的碱性成纤维细胞生长因子与浓度为100μg／L重组人骨形成蛋白2联合使用时较对照组显著增加（0．28&;#177;0．03，0．14&;#177;0．02，P〈0．01）。②骨髓干细胞碱性磷酸酶活性：浓度为10μg／L的碱性成纤维细胞生长因子与浓度为100μg／L重组人骨形成蛋白2联合使用时较对照组显著增加（0．70&;#177;0．05，0．5l&;#177;0．02，P〈0．01）。③骨髓干细胞内蛋白质的含量：浓度为10μg／L的碱性成纤维细胞生长因子与浓度为100μg／L重组人骨形成蛋白2联合使用时较对照组显著增加（0．37&;#177;0．05，0．20&;#177;0．Ol，P〈0．01）。结论：碱性成纤维细胞生长因子可明显促进骨髓干细胞的增殖，但却抑制碱性磷酸酶和总蛋白含量；重组人骨形成蛋白2对骨髓干细胞的碱性磷酸酶活性、蛋白质含量均有明显的促进作用，且呈剂量依赖性，重组人骨形成蛋白2对骨髓干细胞的增殖也有一定促进作用；而二者交互联合应用对骨髓干细胞的增殖和分化有协同作用。     

脂多糖干预卵巢切除小鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化能力

背景：骨平衡被打破造成的绝经后骨质疏松往往是由炎症因子的升高造成的,在牙周组织中,炎症致病菌可产生破坏宿主组织的毒性因子,如脂多糖、菌毛、凝集素等。目的：通过建立卵巢切除小鼠骨质疏松的模型,观察脂多糖刺激下骨髓间充质干细胞成骨分化能力的改变,初步探讨雌激素缺乏患者易患牙周炎的细胞分子生物学机制,为绝经后妇女牙周炎的防治提供实验基础。方法：30只雌性昆明小鼠随机均分为卵巢切除组和对照组。取两组小鼠的骨髓间充质干细胞进行成骨诱导,同时加入不同质量浓度脂多糖（O,1O,100pg／L）刺激,检测碱性磷酸酶染色、茜素红染色以及碱性磷酸酶活性;RT-PCR之后检测成骨相关分子Runx2、Ocn、Alp的表达。结果与结论：成骨诱导7d后可表达碱性磷酸酶,21d后茜素红染色阳性,可形成矿化结节。检测发现成骨相关分子Ocn、Runx2、Alp的mRNA在成骨诱导后均有表达：3种目的基因在100pg／L脂多糖作用下表达显著下降（P〈0．05）,卵巢切除小鼠骨髓间充质干细胞在脂多糖作用下3种基因表达较对照组下降显著（尸〈0．05）。卵巢切除小鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化能力下降;脂多糖使骨髓间充质干细胞的成骨分化能力下降,卵巢切除组小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化能力在脂多糖作用下明显减弱,这可能是雌激素缺乏导致牙周炎易感性增加的细胞分子学机制之一。     

重组合异种骨复合血管内皮生长因子基因转染骨髓间充质干细胞对非创伤性股骨头坏死的修复

目的:将复合有血管内皮生长因子基因转染的骨髓间充质干细胞的重组合异种骨植入病灶清除区,观察其修复股骨头坏死的效果.方法:体外分离、培养、鉴定骨髓间充质干细胞,PcDNA3/VEGF165质粒转染骨髓间充质干细胞,与重组合异种骨复合培养.应用局部液氮冷冻法造成的24只兔非创伤性股骨头坏死模型,左侧骨缺损处植入复合血管内皮生长因子基因转染骨髓间充质干细胞的重组合异种骨为治疗组,右侧仅植入单纯重组异种骨为对照组.行X射线,组织病理及股骨骨密度和矿物质含量检查.结果:①X射线片观察第6周时治疗组坏死区出现骨小梁结构,新骨形成增加,对照组仍呈现坏死区中心低密度,边缘高密度;第12周时治疗组股骨头形态规则,密度均匀,对照组股骨头坏死区有囊状低密度区.②第6周和12周时两组骨密度和矿物质含量差异有显著性意义(P<0.01).③在组织学上,6周时治疗组骨细胞及微毛细血管明显多于对照组;12周治疗组新生骨组织修复达软骨下,对照组植入骨块仍有少量未吸收.结论:重组合异种骨复合血管内皮生长因子基因转染骨髓间充质干细胞具有明显的成骨诱导作用,能有效促进非创伤性股骨头坏死的早期修复.     

人骨形态发生蛋白2和人成纤维细胞生长因子2双基因共表达腺病毒载体转染人骨髓基质干细胞后的细胞增殖

背景:利用重组腺病毒载体转染外源性基因到组织工程骨的种子细胞是骨缺损基因治疗研究的热点。目的:用人骨形态发生蛋白2和人成纤维细胞生长因子2双基因共表达腺病毒载体转染人骨髓基质干细胞,以探讨基因转染对人骨髓基质干细胞增殖的影响。方法:将Ad-hBMP2-IRES-hFGF2转染至人骨髓基质干细胞中,荧光显微镜观察转染效果,RT-PCR方法观察人骨形态发生蛋白2cNDA和人成纤维细胞生长因子2cNDA在人骨髓基质干细胞中的转录情况,Westerblot方法检测人骨形态发生蛋白2和人成纤维细胞生长因子2蛋白表达情况,锥虫蓝测定细胞活力,流式细胞仪分析其对细胞增殖的影响。结果与结论:转染后人骨形态发生蛋白2和人成纤维细胞生长因子2基因在mRNA水平和蛋白水平均有表达,细胞活力无明显变化,流式细胞仪分析细胞周期中增殖细胞比例明显增加。说明该双基因可高效转染人骨髓基质干细胞,且促进细胞增殖。     

骨髓间充质干细胞成骨分化中血管内皮生长因子和骨形态发生蛋白2的表达

背景：有研究表明血管内皮生长因子可促进内皮细胞增殖、分化和迁移,而骨髓间充质干细胞经诱导分化后细胞自身的血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白2如何表达,却鲜见报道。目的：观察兔骨髓间充质干细胞成骨诱导分化过程中血管内皮细胞生长因子和骨形态发生蛋白2的表达。方法：取第3代新西兰大白兔骨髓间充质干细胞,1d后将细胞分为两组：对照组不更换培养基;诱导组加入成骨诱导培养基进行成骨诱导,流式细胞仪检测其表面抗原。RT-PCR和Western-Blot检测细胞成骨分化过程中血管内皮细胞生长因子和骨形态发生蛋白2的表达。结果与结论：兔骨髓间充质干细胞成骨诱导后,细胞形态由长梭形逐渐变为短梭形,多角形,最后成集落层叠生长;在诱导过程中,碱性磷酸酶活性逐渐增高,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）;诱导7d时Ⅰ型胶原免疫细胞化学染色、14时骨钙素免疫细胞化学染色、21d时钙化结节染色阳性;RT-PCR和Western-Blot结果显示两组均有骨形态发生蛋白2和血管内皮细胞生长因子表达,诱导后第7,14,21天表达比较,差异有显著性意义（P〈0.05）,第7天,两者表达最强。说明兔骨髓间充质干细胞分离、提取操作简便易行,且有较强的生长增殖能力,可诱导分化为成骨细胞。其在成骨诱导过程中,骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子表达均先增强后减弱,血管内皮细胞生长因子表达可能对血管生成有促进作用。     

转碱性成纤维细胞生长因子基因组织工程骨修复兔骨缺损

背景：生物活性玻璃是一类具有良好生物活性及骨修复特性的生物医用材料,将其与血、脱钙骨基质或与骨形态发生蛋白等混合来促进成骨形成,增加强度,骨愈合更接近于天然骨结构。目的：观察生物活性玻璃结合转碱性成纤维细胞生长因子基因骨髓间充质干细胞构建组织工程骨修复兔骨缺损的效果。方法：以生物活性玻璃作为转碱性成纤维细胞生长因子基因骨髓间充质干细胞的可吸附载体,体外构建组织工程骨,将其植入兔桡骨中段 10 mm 骨缺损处,以自体骨移植组、生物活性玻璃/骨髓间充质干细胞组和空白组作为对照,术后 2,4,8,12 周进行影像学、病理组织切片、生物力学测试,观察各组骨缺损修复效果。结果与结论：以生物活性玻璃作为转碱性成纤维细胞生长因子基因骨髓间充质干细胞的可吸附载体,体外构建的组织工程骨植入兔桡骨骨缺损的成骨效应、骨愈合后的抗扭转强度明显优于其他各组（P 〈 0.01）。说明生物活性玻璃结合转碱性成纤维细胞生长因子基因骨髓间充质干细胞构建的组织工程骨可用于骨缺损修复,优于自体骨移植。     

转碱性成纤维细胞生长因子基因组织工程骨修复兔骨缺损

背景:生物活性玻璃是一类具有良好生物活性及骨修复特性的生物医用材料,将其与血、脱钙骨基质或与骨形态发生蛋白等混合来促进成骨形成,增加强度,骨愈合更接近于天然骨结构。目的:观察生物活性玻璃结合转碱性成纤维细胞生长因子基因骨髓间充质干细胞构建组织工程骨修复兔骨缺损的效果。方法:以生物活性玻璃作为转碱性成纤维细胞生长因子基因骨髓间充质干细胞的可吸附载体,体外构建组织工程骨,将其植入兔桡骨中段 10 mm 骨缺损处,以自体骨移植组、生物活性玻璃/骨髓间充质干细胞组和空白组作为对照,术后 2,4,8,12 周进行影像学、病理组织切片、生物力学测试,观察各组骨缺损修复效果。结果与结论:以生物活性玻璃作为转碱性成纤维细胞生长因子基因骨髓间充质干细胞的可吸附载体,体外构建的组织工程骨植入兔桡骨骨缺损的成骨效应、骨愈合后的抗扭转强度明显优于其他各组(P < 0.01)。说明生物活性玻璃结合转碱性成纤维细胞生长因子基因骨髓间充质干细胞构建的组织工程骨可用于骨缺损修复,优于自体骨移植。     

血管内皮生长因子与纳米晶胶原基骨支架复合修复大鼠股骨缺损（英文）

背景：研究证实纳米晶胶原基骨复合间充质干细胞修复骨缺损具有体内成骨能力。目的：观察血管内皮生长因子与骨髓间充质干细胞、纳米晶胶原基骨复合物修复大鼠股骨缺损的效果。方法：制作SD大鼠股骨中段骨缺损模型,随机分为2组：对照组植入骨髓间充质干细胞/纳米晶胶原基骨复合物;实验组植入血管内皮生长因子/骨髓间充质干细胞/纳米晶胶原基骨复合物。术后第2,4,8周行股骨标本影像学与组织学观察;术后第8周行新生骨痂环境扫描电镜检查。结果与结论：纳米晶胶原基骨支架复合物植入大鼠体内后无排斥反应及炎症反应,且血管内皮生长因子/骨髓间充质干细胞/纳米晶胶原基骨复合物成骨更快,较骨髓间充质干细胞/纳米晶胶原基骨复合物具有更好的骨再生能力,其成骨方式主要为软骨内成骨。推测血管内皮生长因子促进了局部微血管的形成和成骨细胞的分化、增殖,加快了软骨内成骨的速率,缩短了骨修复时间,提高了骨再生的质量和速率。