树突细胞联合CIK杀伤肺癌细胞的实验研究

目的 研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与同源性树突细胞(DC)共同培养后增殖活性和细胞表型的变化,以及对SPC-A-1人肺癌细胞的杀伤作用.方法 通过采集健康志愿者外周血分离单个核细胞(PMBC),根据黏附特性的不同将贴壁细胞诱导为成熟的DC,同时将非黏附细胞诱导分化为CIK,在培养第9 d时将DC和CIK细胞按1∶20混合共培养3 d,同时以单纯CIK细胞为对照,运用LDH释放法检测对SPC-A-1的杀伤活性.结果 DC-CIK共培养后的增殖速度快于单纯的CIK细胞,培养12 d时CIK和DC-CIK的CD3+CD8+,CD3+CD56+双阳性率分别为51.2%±6.6%,21.4%±4.2%及70.7%±5.9%,39.6%±4.7%,表达差异有统计学显著性意义(P<0.001).在5∶1～20∶1效靶比范围内,DC-CIK对肺癌细胞的杀伤活性高于CIK(P<0.05),且随效靶比增加,杀伤活性增强.结论 DC-CIK的增殖活性和杀伤活性均高于单纯的CIK细胞.     

热休克胃癌细胞负载DC-CIK细胞杀伤癌细胞活性的研究

目的研究负载相关抗原的树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞对胃癌细胞的杀伤作用。方法取健康人外周血并分离出外周血单个核细胞(PBMC),经不同细胞因子分别诱导出DC和CIK细胞,热休克方法处理胃癌MKN-28细胞株并制备肿瘤抗原用于负载DC,与CIK细胞共培养,以流式细胞术检测DC、CIK细胞表型,MTS法检测CIK细胞对MKN-28细胞的杀伤作用。结果 CIK与DC共培养后,与单纯CIK细胞相比较,增殖活性明显提高,CD3+CD8+、CD3+CD56+双阳性细胞数增多并且具有更强的杀瘤活性,效靶比为20.0∶1时,负载MKN-28抗原的DC-CIK(Ag-DC-CIK)组对MKN-28的杀伤活性为(57.96±2.23)%,远大于未负载MKN-28抗原的DC-CIK组[(38.02±2.06)%]和单纯CIK组[(29.78±1.84)%],差异具有统计学意义(P<0.05)。结论以热休克凋亡肿瘤细胞抗原负载的DC能促进CIK细胞增殖分化,并提高其对胃癌细胞的杀伤活性。     

树突细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞共培养增强其体内外抗肿瘤活性

目的探讨与树突细胞(DC)共培养能否增强正常人细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)的体内外抗瘤活性.方法分别按照常规方法从正常人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,将NB4白血病细胞冻融物(LCL)冲击或未冲击的DC与CIK细胞共培养(LCL-DC+CIK、DC+CIK),以CIK细胞单独培养作为对照.用流式细胞术分析细胞表型,酶联免疫斑点法(ELISPOT)测定分泌IFN-γ的细胞数,51Cr释放实验测定体外细胞毒活性,同时用NB4细胞系建立荷瘤裸鼠模型研究其体内抗肿瘤活性和归巢情况.结果在培养第15天, LCL-DC+CIK与CIK细胞单独培养相比,增殖速率明显提高 [(18.2±2.1)倍vs(11.6±2.3)倍, P<0.05],CD3+CD56+ 表达水平也明显提高 [(51.05±2.63)% vs(30.18±1.45)%, P<0.05],分泌IFN-γ的细胞数量明显增高 [(86.33±5.51)/104细胞 vs(44.61±3.05)/104细胞, P<0.05],同时LCL-DC+CIK对NB4、K562、KG1a的体外细胞毒活性增强.体内实验显示与单独培养CIK细胞相比,LCL-DC+CIK细胞共培养后,可明显抑制接种瘤细胞裸鼠的成瘤率,提高裸鼠的长期无瘤存活率(100% vs 66.7%, P<0.05),以DiI标记的LCL-DC+CIK细胞在接种后7 d内可在脾脏、淋巴结及肿瘤局部被检测到.LCL-DC+CIK与DC+CIK细胞在抗瘤效应上没有明显差异.结论与DC共培养可使CIK细胞获得更高的增殖速率和更强的体内外抗肿瘤活性,可以作为一种临床有效的抗白血病免疫治疗策略.     

DC、CIK联合培养对肿瘤细胞杀伤作用的实验研究

目的探讨DC(dendritic cells)、CIK(cytokine-induced killer cells)联合培养对肺腺癌细胞A549的杀伤活性的影响,并与单独CIK对A549杀伤活性进行比较,为肿瘤生物治疗提供有效方法。方法分别培养DC、CIK细胞,经鉴定后进行联合培养,联合培养3天后,对A549细胞进行杀伤活性实验,检测DC联合CIK及单独CIK对A549的杀伤活性,同时用流式细胞检测DC、CIK联合培养细胞及单独CIK细胞中淋巴细胞亚群的表达。结果 DC联合CIK对A549的杀伤活性为88.38%,CIK对A549的杀伤活性为66.24%,两者对A549的杀伤活性比较有显著差异(P0.01);DC、CIK联合培养的淋巴细胞亚群中的CD3+、CD4+、NK、NKT、CD3+HLA-DR+、CD8+CD28+的数量均高于CIK细胞。结论 DC、CIK联合培养对肺癌细胞A549的杀伤活性明显高于单独CIK对A549的杀伤活性(P0.01);抗肿瘤淋巴细胞(CD3+、CD4+、NK、NKT、CD3+HLA-DR+、CD8+CD28+)数量也明显高于CIK细胞。     

CD—CIK细胞对急性白血病细胞体外杀伤作用的研究

目的 探讨树突状细胞(DC) 对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK) 增殖能力、免疫表型、分泌细胞因子水平以及抗白血病细胞作用的影响.方法 健康人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照.用台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA双抗体夹心法检测分泌干扰素γ(IFN-γ) 、白细胞介素12(IL-12) 的水平.结果 DC-CIK细胞增殖能力明显高于CIK细胞(P<0.05);DC,CIK细胞共培养后,CD3+CD8+,CD3+CD56+双阳性细胞比率较同条件下CIK细胞组显著增多(P<0.05);共培养3 d,DC-CIK细胞上清液中IL-12,INF-γ分泌量均比CIK细胞单独培养的分泌量高(P<0.01,P<0.05);在5∶1～40∶1的效靶比范围内,DC-CIK细胞对白血病细胞的杀伤率显著高于CIK细胞(P<0.05),且杀伤率与效靶比呈正相关.结论 DC-CIK细胞增殖能力和抗白血病活性显著高于CIK细胞,DC-CIK细胞可作为一种临床有效的抗白血病免疫治疗策略.     

树突细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞对耐药K562细胞的体外杀伤作用

目的研究细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞与同源树突细胞(DC)共培养后CIK细胞的增殖活性及表型的变化,并观察其对K562、K562/ADM细胞毒作用的影响。方法采集健康供者外周血单个核细胞(MNC)用于诱导培养CIK细胞及成熟DC,将成熟DC和CIK细胞混合培养,用MTT法检测DCCIK共培养细胞杀伤K562细胞及其耐药株的活性。结果在2.5～20.0效靶比范围内,CIK细胞对K562和K562/ADM细胞的杀伤率分别为(20.0±1.2)%～(61.1±2.2)%和(17.5±2.1)%～(45.2±3.3)%;DCCIK共培养细胞对K562和K562/ADM细胞的杀伤率分别为(25.2±2.3)%～(70.9±4.1)%和(22.4±2.7)%～(62.3±5.0)%。CIK细胞对K562敏感株和耐药株杀伤率的差异无统计学意义,DCCIK细胞对敏感株和耐药株的杀伤作用差异亦无统计学意义;DCCIK细胞对K562和K562/ADM细胞的杀伤活性均高于单纯CIK细胞组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论DC与CIK共培养细胞的增殖活性和细胞毒活性高于CIK细胞。     

树突状细胞对细胞因子诱导的杀伤细胞增殖和抗白血病作用影响的研究

目的探讨树突状细胞(DC)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)增殖能力、免疫表型、分泌细胞因子水平以及抗白血病细胞作用的影响。方法健康人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA双抗体夹心法检测分泌干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)的水平。结果DC-CIK细胞增殖能力明显高于CIK细胞(P<0.05);DC、CIK细胞共培养后,CD3 CD8 、CD3 CD56 双阳性细胞比率较同条件下CIK细胞组显著增多(P<0.05);共培养3d,DC-CIK细胞上清液中IL-12I、NF-γ分泌量均比CIK细胞单独培养的分泌量高(P<0.01,P<0.05);在5∶1~40∶1的效靶比范围内,DC-CIK细胞对白血病细胞的杀伤率显著高于CIK细胞(P<0.05),且杀伤率与效靶比呈正相关。结论DC增加CIK细胞的增殖能力和抗白血病活性。可作为一种临床有效的抗白血病免疫治疗策略。     

胎盘血细胞因子诱导的杀伤细胞培养方法及其对肿瘤细胞杀伤效应研究

目的建立胎盘血来源的细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)的培养方法,探讨其对肿瘤细胞的杀伤效应。方法分别采集10例健康足月产胎儿的胎盘脐静脉血(胎盘脐静脉血组)和10例健康成人的外周血(成人外周血组),以Ficoll离心法分离单个核细胞,通过定时定量加入干扰素-γ、白细胞介素-2、白细胞介素-1、CD3单克隆抗体等细胞因子,将胎盘血来源单个核细胞及外周血单个核细胞诱导培养成为CIK细胞。采用流式细胞仪检测细胞的免疫表型;用CCK-8法检测CIK细胞对人肺腺癌A549细胞、宫颈癌HeLa细胞以及肝癌HepG_2细胞的杀伤效果。结果胎盘脐静脉血组CIK细胞在培养的第6天开始呈对数增殖,第15天达增殖高峰,增殖倍数(207.91±20.08)高于成人外周血组的CIK细胞增殖倍数(169.08±23.86)(P0.05);胎盘脐静脉血组CD3~+CD8~+、CD3~+CD56~+表达[(72.40±2.29)%、(36.63±2.53)%]均高于成人外周血组[(67.83±3.07)%、(30.96±2.89)%](P0.05);2种来源的CIK细胞对A549、HeLa和HepG2细胞均有杀伤作用,且呈浓度依赖效应;相同效靶比下,胎盘脐静脉血组CIK细胞对肿瘤细胞杀伤作用强于成人外周血组CIK细胞。结论细胞因子可成功诱导出CIK细胞,第15天达增殖高峰;CIK细胞对肿瘤细胞有明显杀伤作用,且胎盘脐静脉血来源的CIK细胞作用更强。     

HPV-16 E7负载的DC-CIK对宫颈癌细胞的杀伤效应研究

目的研究HPV-16 E7抗原肽负载的树突状细胞(DC)与细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞共培养Ag-DC-CIK对人宫颈癌细胞siha的杀伤效应。方法采集健康人外周血,分离提取单个核细胞(PBMC),分别诱导生成DC和CIK细胞,观察细胞形态,流式细胞仪检测DC摄取能力及其表面分子CD83、CD86和CIK细胞CD3、CD8、CD56的表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测白细胞介素-12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-γ)的水平。实验分为5组:效应细胞CIK、DC-CIK、Ag^1-DC-CIK、Ag^2-DC-CIK、Ag^M-DC-CIK,分别与靶细胞siha共培养,细胞计数试剂盒(CCK8)法检测效应细胞对siha活性的影响,乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测效应细胞对siha的杀伤效应。结果DC成熟后,摄取能力减弱,CD86、CD83表达上调,上清液中IL-12水平增高;与DC共培养的CIK细胞,CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+细胞比例提高,分泌IFN-γ能力增强;与CIK细胞、DC-CIK组相比,Ag^1-DC-CIK、Ag^2-DC-CIK、Ag^M-DC-CIK组均表现出对siha细胞更强的杀伤效应。结论成功构建Ag-DC-CIK共培养体系,获得两组有效的HPV-16 E7蛋白抗原肽,为治疗宫颈癌提供了新思路。     

细胞因子诱导的杀伤细胞对胃癌细胞的杀伤作用的实验研究

目的 研究细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）与树突状细胞（DC）共培养后CIK-DC的抗胃癌细胞活性.方法 正常人外周血单个核细胞诱导培养DC和CIK细胞,再将DC与CIK混合共培养,用台盼蓝活细胞计数计算细胞活率,流式细胞术分析免疫表型.将CIK-DC与胃癌细胞混合,使用MTT法测定对胃癌细胞的杀伤活性.结果 DC、CIK细胞共培养后,与胃癌细胞10：1 ～50：1混合的靶效比范围内,CIK-DC对胃癌细胞的杀伤率显著高于单独的CIK细胞（P＜0.05）,杀伤率与效靶比有关.结论 CIK-DC的抗胃癌细胞活性高于CIK细胞,是细胞免疫治疗非常有前景的治疗方法.     

树突状细胞／细胞因子诱导的杀伤细胞人体内逆转肺癌多药耐药的临床研究

目的：探讨树突状细胞/细胞因子诱导的杀伤细胞（DC/CIK）是否具有人体内逆转肺癌多药耐药（MDR）的作用。方法30例晚期非小细胞肺癌患者接受2个疗程DC/CIK细胞输注。输注前和完成2个疗程细胞输注后,流式细胞术测定 P-糖蛋白（P-gp）和多药耐药相关蛋白（MRP）阳性细胞百分率以及平均荧光强度。结果30例晚期非小细胞肺癌患者全部检测出P-gp和MRP阳性细胞。DC/CIK细胞输注前, P-gp 阳性细胞百分率为（38.67±8.76）%,平均荧光强度2.18±0.34;MRP 阳性细胞百分率为（1.14±0.49）%,平均荧光强度为2.14±0.437。DC/CIK细胞输注后,P-gp阳性细胞百分率为（34.96±6.9）%,平均荧光强度2.07±0.42;MRP阳性细胞百分率为（1.0±0.53）%,平均荧光强度为2.05±0.42。2个周期DC/CIK细胞输注前后,P-gp阳性细胞百分率的差异有统计学意义（t＝5.02,P＜0.001）,平均荧光强度的差异有统计学意义（t＝2.18,P＜0.05）;MRP阳性细胞百分率的差异有统计学意义（t＝2.35,P＜0.05）,其平均荧光强度的差异有统计学意义（t＝2.16,P＜0.05）。结论 DC/CIK细胞可以在人体内逆转肺癌MDR。     

胸腔积液及肺泡灌洗液中X链锁凋亡抑制蛋白及生存素检测对肺癌的早期诊断价值

目的 探讨胸腔积液及肺泡灌洗液中X链锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)及生存素(survivin)水平对肺癌早期诊断的临床价值.方法 60例经病理确诊的肺癌伴胸腔积液患者的胸腔积液及肺泡灌洗液作为肺癌组,60倒结核性渗出性胸膜炎患者的胸水及肺泡灌洗液为对照组,以酶联免疫吸附法测定2组中XIAP、生存素含量,并对其进行统计学分析.结果 恶性胸腔积液中XIAP水平高于结核性胸腔积液患者,(84.83±27.40)ng/L vs(47.23±21.58)ng/L(P＜0.05),恶性胸水患者肺泡灌洗液中XIAP水平明显高于结核性胸腔积液患者肺泡灌洗液患者,(85.02±41.22) ng/L vs(43.10±28.61)ng/L( P＜0.05);恶性胸腔积液中survivin浓度高于结核性胸腔积液患者,(85.54±29.18) ng/L vs (43.15±21.98) ng/L(P＜0.05);恶性组肺泡灌洗液中survivin显著高于结核性胸腔积液患者的肺泡灌洗液中survivin,(95.27±34.54) ng/L vs(48.99±22.17)ng/L(P＜0.05);单个检查XIAP、生存素在胸腔积液中的敏感度85.0％,90.0％,在肺泡灌洗液中的敏感度75.0％、95.0％,XIAP+生存素联合检查在胸腔积液敏感度及肺泡灌洗液中均为95.0％;但特异度降低.结论 胸腔积液中XIAP及生存素的测定有利于良恶性胸腔积液的鉴别诊断,同时由于肺泡灌洗中XIAP及生存素的含量高于胸腔积液,且敏感度较高,对于肺癌的早期诊断具有重要的意义.     

树突状细胞疫苗调节慢性乙型肝炎患者细胞因子诱导的杀伤细胞相关免疫功能的研究

目的研究树突状细胞（DC）疫苗对培养的慢性乙型肝炎（CHB）患者细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）免疫功能的调节作用。方法采用体外细胞培养的方法培养30例CHB患者CIK细胞,分为DC疫苗组和无DC疫苗组,培养14d后用流式细胞术检测各组ClK中CD3’CIM’、CD3’CD8’及CD3’CD56’T细胞的所占比例,ELISA方法检测培养上清中自细胞介素-12（IL-12）、γ干扰素（IFN-1）及白细胞介素-4（IL4）的浓度。结果DC疫苗组CD3^＋CIM^＋、CD3^＋CD8^＋及CD3^＋CD56^＋T细胞所占比例分别为18．27％、64．36％和20．00％,无DC疫苗组则分别为17．79％（P〉0．05）、54．69％（t=4．130,P〈0．01）和13．39％（t=5．601,P〈0．01）。DC疫苗组的CIK培养上清中IL．12、IL4及IFN-1的浓度分别为（177．82±130．06）、（31．774-9．52）、（86．99±56．30）ng/L,无DC疫苗组分别为（80．83±50．15）n∥L（t=3．811,P〈0．01）、（40．33±19．74）ng／L（t=2．141,P〈0．05）和（42．07±19．68）ng／L（t=4．125,P〈0．01）。结论CIK细胞培养中加入DC疫苗进行诱导,增强了所培养CIK细胞的杀伤活性。     

白介素21对树突状细胞诱导的CTL抗白血病作用的影响

本研究探讨白介素21（IL-21）对树突状细胞（DC）诱导的CTL抗白血病的体外作用。以不同细胞因子诱导培养急性白血病（AL）患者缓解期外周血单个核细胞产生DC，自体AL细胞RNA作为抗原负载DC，与自体T淋巴细胞共培养诱导白血病特异性CTL产生；用LDH释放法检测CTL杀伤自体AL细胞的作用，并检测CTL产生IFN-γ和TNF-α的变化。实验共分2组：实验组，在DC—CTL共培养过程中加用IL-21（200ng／ml）；对照组，不加IL-21。同时对IL-21单独作用培养后成熟DC，检测其表面抗原表达变化以及诱导同种混合淋巴细胞反应能力。结果表明：对照组和实验组的CTL产生率分别为：（56．73±10．21）％，（73．43±18．01）％（P〈0．01）；培养上清中IFN-γ和TNF-α分别为：（154．91±67．20）ng／L，（310．62±141．15）ng／L（p〈0．01）和（8．77±5．09）μg/L，（15．25±6．56）μg／L（p〈0．01）。在效靶比为20：1时，两组对自体AL细胞的杀伤作用分别为（50．22±5．07）％，（75．38±9．47）％（P〈0．01）；IL-21作用后的成熟DC的CD1a、CD83、CD86、CD80和HLA—DR表达没有明显变化；诱导同种混合淋巴细胞反应能力亦没有明显不同。结论：IL-21可促进DC诱导的CTL增殖、增加IFN--γ和TNF—α产生从而增强其抗白血病作用；IL-21对成熟DC表面抗原表达及其免疫功能无明显影响；提示IL-21在白血病免疫治疗中发挥一定的作用，具有潜在的临床应用价值。     

新城疫病毒对胃癌细胞抗原修饰作用的研究

目的研究新城疫病毒（NDV）的抗原修饰作用在抗原致敏树突细胞（DC）与细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）共培养NDV体外杀伤胃癌（SGC-7901）细胞中所发挥的影响。方法从正常人外周血单个核细胞诱导DC、CIK细胞,用胃癌细胞SGC-7901抗原致敏DC。致敏DC与CIK共培养,制备经胃癌抗原致敏的DC诱导CIK细胞（抗原-DC—CIK）。MTT法检测抗原-DC-CIK对经与未经NDV作用的SGC-7901细胞的杀伤效应,并观察阻断靶细胞表面非主要组织相容性复合体（MHC）后靶细胞杀伤效应的变化。结果效靶比为20：1时,联合应用NDV前后,抗原-DC—CIK对胃癌细胞SGC-7901杀伤活性分别为（69．3±1．5）％和（89．0±1．4）％,差异有显著意义（t=24．49,P〈0．01）;阻断靶细胞MHC分子后,抗原-DC—CIK对经与未经NDV作用的SGC-7901细胞杀伤活性分别降低了30．8%和21．1％,与NDV修饰胃癌抗原的作用直接相关的特异性杀伤细胞对胃癌的杀伤效力约为9．7％。结论抗原-DC—CIK并NDV是一种有效的抗胃癌生物治疗方式,NDV可对胃癌细胞抗原进行修饰,从而增强肿瘤细胞的抗原免疫反应性。     

细胞因子诱导的杀伤细胞对卵巢癌细胞株SKOV-3的杀伤效应

目的探讨多种细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对卵巢癌细胞株SKOV-3的杀伤效应。方法用健康人外周血单核细胞（PBMC）在体外用多种细胞因子诱导成CIK细胞,流式细胞术分析其表型特征,将培养14d的CIK细胞和对数生长期的SKOV-3细胞按不同效靶比共培养,MTT法检测CIK细胞对SKOV-3细胞的杀伤效应;将CIK细胞培养液上清作用于对数生长期的SKOV-3细胞,于培养24及48h用流式细胞仪检测卵巢癌细胞的凋亡情况。结果CIK细胞体外培养14d,CD3^＋CD56^＋双阳性细胞数量达（31．6±5．5）％。CIK对SKOV-3的杀伤效应在效靶比为5：1时,24h及48h抑制率分别为（16．52±2．52）％和（24．20±5．59）％,当效靶比为40：1时,其24h及48h抑制率分别为（53．98±5．02）％和（74．74±6．87）％。CIK细胞对SKOV-3细胞的抑制率随着效靶比的提高及作用时间的延长而提高。SKOV-3与CIK细胞培养液上清共培养24h及48h后凋亡率分别为（12．30±1．47）％和（27．13±2．03）％。结论CIK细胞可通过诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡发挥较强的杀伤作用。     

树突状细胞疫苗联合细胞因子诱导的杀伤细胞治疗鼻腔及鼻窦恶性黑色素瘤的近期疗效观察

目的探讨负载自体肿瘤抗原的树突状细胞(DC)疫苗联合细胞因子诱导的杀伤细胞(C IK)治疗鼻腔、鼻窦恶性黑色素瘤的疗效。方法对15例鼻腔鼻窦恶性黑色素瘤患者在常规手术后2周,通过体外培养扩增DC及C IK细胞,并静脉回输,进行免疫治疗,观察患者临床症状改善及生活质量改善状况及近期疗效,利用流式细胞仪检测回输前后患者T细胞亚群及NK细胞变化。结果15例接受自体DC及C IK细胞治疗患者中,治疗前后患者临床症状有明显改善,提高率达86%,自体回输免疫治疗后,CD3+、CD4+T细胞和NK细胞(CD16+、CD56+)及CD4+/CD8+比例均显著提高(P0.01)。结论负载自体肿瘤抗原的DC疫苗联合C IK治疗鼻腔、鼻窦恶性黑色素瘤可以提高患者免疫功能,改善临床症状,提高生存质量。     

肺癌恶性胸水胸腔镜辅助下局部肿瘤切除胸膜热烧灼后胸水及血液肺癌标志物变化

目的从肺癌相关肿瘤标志物的角度评价胸腔镜辅助下局部肿瘤切除联合胸膜热烧灼治疗肺癌恶性胸水的临床效果。方法 2005年6月至2010年6月对35例肺癌伴恶性胸水患者完成了胸腔镜辅助下局部肿瘤切除胸膜热烧灼为主的综合治疗。观察治疗前后胸水及血清肺癌标记物浓度变化情况,并与同期26例胸腔化疗患者进行对比。结果手术组与胸腔化疗组中位数生存期分别为20.2个月13.7个月。两组比较差异有统计学意义(P0.01)。手术组患者的胸腔积液控制有效率高于胸腔化疗组(100%vs 57.7%,P0.01);手术组术后胸水癌胚抗原(CEA)、糖链抗原125(CA-125)、细胞角质蛋白19血清片段21-1(Cyfra21-1)较胸腔化疗组治疗后降低(均P0.05)。分别是(27.4±5.6)μg/L vs(140.6±49.7)μg/L、(86.5±10.7)μg/L vs(590.7±90.7)μg/L、(48.2±9.9)μg/L vs(57.9±20.6)μg/L。而胸腔化疗组治疗后较治疗前CEA、CA-125、Cyfra21-1及NSE下降明显,但CA-125下降不明显(P0.05)。手术组治疗后血CEA、CA-125、Cyfra21-1及神经特异性烯醇化酶较治疗前明显下降(P0.05或0.01)。而胸腔化疗组治疗后Cyfra21-1、NSE与治疗前比较变化不明显(P0.05)。结论胸腔镜辅助下局部肿瘤切除联合胸膜热烧灼对肺癌恶性胸水有明显治疗效果。     

Toll 样受体 1 对间充质干细胞免疫调节 Th17细胞的作用简

背景：课题组前期研究表明间充质干细胞具有免疫调节Th17细胞的作用,但内在的调节机制尚待阐明,为此,针对Tol 样受体1在其中的作用进行探讨,为今后潜在的细胞治疗策略提供可能的实验依据。目的：探讨Tol 样受体1对间充质干细胞免疫调节Th17细胞的作用。方法：贴壁法分离人胚胎骨髓来源间充质干细胞,免疫磁珠法分离正常人CD4＋T细胞。CD4＋T细胞单独培养或与间充质干细胞共培养4 d。实时定量聚合酶链反应测定白细胞介素17、Tol 样受体1相关基因的表达水平;流式细胞仪检测Th17细胞的数量。 结果与结论：CD4＋ T细胞及间充质干细胞均表达Tol 样受体1。相对于CD4＋单独培养组,间充质干细胞共培养组（间充质干细胞＋CD4）白细胞介素17明显升高（3.59±0.11,1.14±0.08,P＜0.01）;进一步发现Tol 样受体1 mRNA表达水平亦相应升高（6.07±1.79,1.53±0.63,P ＜0.01）。流式细胞仪检测发现,共培养组（间充质干细胞＋CD4）Th17细胞数量明显高于CD4＋T细胞组[（4.53±1.27）%,（2.39±0.80）%,P＜0.01）。研究结果表明Tol 样受体1可能参与间充质干细胞免疫调节人Th17细胞的作用。