通莲Ⅰ号方抑制小鼠食管癌移植瘤生长作用及其机制研究

目的:研究通莲I号方对食管癌Eca109细胞荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对肿瘤组织免疫因子TNF-α、IL-6和IL-8的影响。方法:食管癌Eca109细胞接种于小鼠右前肢皮下。小鼠随机分为模型组和通莲I号方低、中、高剂量组,分别灌胃生理盐水和通莲I号方各剂量。各组连续给药3周,末次给药结束3周后分离小鼠瘤组织,计算抑瘤率,ELISA法检测肿瘤组织上清液TNF-α、IL-6和IL-8含量。结果:通莲I号方高剂量组瘤重明显低于模型组(P0.05),抑瘤率明显高于通莲I号方低剂量组(P0.05)。HE染色可见,通莲I号方高剂量组的肿瘤细胞淡染,核分裂较少,可见较多肿瘤细胞肿胀变性坏死。通莲I号方高剂量组肿瘤组织TNF-α、IL-6和IL-8表达明显低于模型组与通莲I号方中、低剂量组(P0.05,P0.01)。结论 :通莲I号方可抑制小鼠食管癌Eca109细胞移植瘤生长,其抑瘤机制与下调瘤组织TNF-α、IL-6和IL-8等因子水平,增强免疫调节有关。     

通莲汤对裸小鼠胃癌移植瘤组织形态学及外周血免疫因子的影响

目的:研究通莲汤对胃癌MGC803细胞荷瘤裸鼠组织形态学及对外周血免疫因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)和IL-8的影响作用。方法:胃腺癌MGC803细胞接种于Balb/C裸小鼠右前肢皮下,建立荷瘤模型,随机分为模型组(生理盐水10 m L·kg-1),消癌平组(1.8 g·kg-1),通莲汤高、中、低剂量组(1.5,0.75,0.37 g·kg-1),各组连续给药3周,再连续观察3周,6周后处死小鼠,分离瘤组织,HE染色,光镜观察组织形态结构;裸鼠眼球取血,分离血清,ELISA法检测血清中TNF-α,IL-6和IL-8含量。结果:高剂量通莲汤干预的裸鼠移植瘤瘤体微结构淡染,核分裂少见,中心出现大片坏死区;中、低剂量通莲汤干预的细胞组织形态学变化甚微。高剂量通莲汤可显著下调裸鼠外周血清TNF-α,IL-6和IL-8水平,分别为(33.82±14.43)ng·L-1,(45.49±15.61)ng·L-1和(132.09±29.51)ng·L-1,与模型组比较有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:较高剂量的通莲汤可促进裸鼠胃癌移植瘤组织坏死,其抑瘤机制与下调血清TNF-α,IL-6和IL-8等因子水平,增强免疫调节有关。     

养肺控瘤方对Lewis晚期肺癌小鼠的抑瘤作用及对白介素-2和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察养肺控瘤方对Lewis晚期肺癌小鼠模型的抑瘤作用及对血清白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:选取30只C57BL/6雄性小鼠,采用胸腔注射Lewis肺癌细胞悬液制作Lewis晚期肺癌小鼠。造模后随机分为6组:空白对照组、顺铂组、等效剂量中药组、高剂量中药组、顺铂+等效剂量中药组、顺铂+高剂量中药组,每组5只。计算各组抑瘤率,并采用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-2、TNF-α的表达。结果:顺铂组、等效剂量中药组、高剂量中药组、顺铂+等效剂量中药组、顺铂+高剂量中药组的抑瘤率分别为57.52%,30.88%,51.15%,67.73%,82.75%。与空白对照组比较,各观察组血清IL-2、TNF-α水平均得到显著下降(P0.05),顺铂+高剂量中药组与顺铂组比较,血清IL-2、TNF-α水平显著下降(P0.05)。结论:养肺控瘤方能抑制肿瘤生长,并能与顺铂协同降低Lewis晚期肺癌小鼠模型血清IL-2、TNF-α的表达。     

清胰化积方对胰腺癌CFPAC-1移植瘤裸小鼠血清白细胞介素6、白细胞介素8及肿瘤坏死因子α表达的影响(英文)

目的:观察清胰化积(Qingyi Huaji , QYHJ)方对人胰腺癌CFPAC-1细胞系裸小鼠移植瘤的抑瘤作用及血清白细胞介素6(interleukin-6 ,IL-6)、白细胞介素8(interleukin-8 ,IL-8)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)表达水平的影响。方法:40只裸小鼠右前肢腋部皮下移植胰腺癌瘤块建立荷瘤模型。造模成功的裸小鼠随机分为模型组、卡培他滨组、低剂量(36 g/kg)清胰化积方组和高剂量(72 g/kg)清胰化积方组,每组10只,分别采用含阿拉伯胶的柠檬酸缓冲液、卡培他滨混悬液及清胰化积方药液灌胃。治疗5周后,眼眶取血,酶联免疫吸附测定法检测血清IL-6、IL-8和TNF-α含量;脱颈椎处死裸小鼠,剥取肿瘤,称取质量,测量肿瘤直径,计算抑瘤率。结果:低剂量清胰化积方组CFPAC-1裸小鼠移植瘤质量下降,与模型组比较,差异有统计学意义(P0 .05)。高、低剂量清胰化积方组裸小鼠血清IL-6及TNF-α水平显著低于模型组(P0 .01) ,且低剂量清胰化积方组和卡培他滨组血清IL-8水平低于模型组(P0 .05)。相关分析显示,裸小鼠移植瘤质量与血清IL-6、IL-8和TNF-α水平呈线性正相关(P0 .01)。结论:常规剂量的清胰化积方对裸小鼠胰腺癌移植瘤模型有明显的抑瘤作用,其作用机制可能与下调细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α的表达有关。     

龙葵甾体类生物碱对S180及Lewis肺癌移植瘤小鼠的影响

目的：观察龙葵甾体类生物碱对荷瘤（S180）小鼠及对Lewis肺癌移植瘤小鼠的影响，探讨部分作用机理。方法：分别采用接种S180移植性实体瘤及Lewis肺癌瘤株的方法造成两种荷瘤小鼠。注射给予药物后，观测荷瘤（S180）小鼠瘤重及抑瘤率、血清TNF-α及IL-2水平、胸腺及脾指数指标；观测Lewis肺癌移植瘤小鼠瘤重及抑瘤率、血清IL-6及IL-8水平。结果：ICR小鼠接种S180移植性实体瘤后，模型组肿瘤平均重量大于1g，血清TNF-α含量明显低于正常对照组；龙葵甾体类生物碱各组小鼠肿瘤浸润范围均小于模型组，瘤体易剥离，瘤重明显减轻，龙葵甾体类生物碱各组均可以升高血清TNF-α、IL-2含量；C57BL／6J小鼠接种Lewis肺癌细胞后，4天皮下可见肿瘤。模型组小鼠血清IL-6和IL-8水平均明显下降，龙葵甾体类生物碱各给药组瘤重均低于模型组，并可以显著增加模型小鼠血清中IL-6和IL-8水平。结论：龙葵甾体类生物碱不仅具有抑制肿瘤增长的作用，还可以显著提高荷瘤小鼠血清TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8的水平，对肿瘤的治疗具有积极意义，这可能是其发挥抗肿瘤作用的机理之一。     

苦豆子总碱对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:观察苦豆子总碱(total alkaloid of Sophora alopecuroides,TASA)对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响。方法:建立小鼠移植性S180肉瘤模型。随机分为空白对照组、荷瘤对照组、环磷酰胺(CTX)组、苦豆子总碱高、中、低剂量(分别为80,40,20 mg.kg-1)组。连续给药10 d,观察小鼠一般情况;10 d后取血,处死小鼠,分离瘤块,计算抑瘤率;酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清TNF-α,IL-6的水平。结果:TASA高剂量组肿瘤生长受到抑制(P<0.05);TASA各剂量组TNF-α含量与荷瘤对照组相比显著升高(P<0.05);TASA的高剂量组、中剂量组IL-6含量比荷瘤对照组显著升高(P<0.05)。结论:苦豆子总碱有抗肿瘤活性,其作用可能与提高荷瘤小鼠血清TNF-α,IL-6含量有关。     

消散胶囊对结直肠癌模型小鼠IL-2、TNF-α表达的影响

目的观察消散胶囊对结直肠癌模型小鼠白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将接种直肠癌细胞LOVO 24 h后的BABL/c裸鼠随机分成5个组(每组6只),分别为模型对照组(0.9%NaCl溶液)、阳性对照组(复方斑蝥胶囊组)、消散胶囊低剂量组、消散胶囊中剂量组、消散胶囊高剂量组,分别给予相应干预。观察各组小鼠肿瘤瘤重,计算抑瘤率。采用HE染色法观察肿瘤组织病理变化情况,ELISA法检测血清中IL-2、TNF-α含量。结果 HE结果显示,与模型对照组相比,阳性对照组癌细胞出现大面积坏死,消散胶囊中、高剂量组的癌细胞出现大面积的坏死、凋亡,消散胶囊低剂量组癌细胞大体结构完整,几乎没有出现坏死的情况。与模型对照组比较,阳性对照组和消散胶囊高、中剂量组血清中的IL-2含量升高,差异有统计学意义(P0.01);消散胶囊低剂量组差异无统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阳性对照组和消散胶囊高、中、低剂量组血清中TNF-α含量升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论消散胶囊可使小鼠结直肠癌组织出现坏死、凋亡,血清中IL-2和TNF-α升高。     

复方桂术胶囊对小鼠Lewis肺癌的抑制及TNF-α和IFN-γ的影响

目的 研究复方桂术胶囊对肺癌荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及细胞因子的影响.方法 以小鼠Lewis肺癌瘤株建立肺癌荷瘤动物模型,按分组给药10 d后解剖瘤体称瘤质量,采用ELISA双抗体夹心法,观察复方桂术胶囊灌胃肺癌荷瘤小鼠后血清中TNF-α及IFN-γ变化.结果 复方桂术胶囊高、中剂量组均有显著的抑瘤作用(P＜0.05),而低剂量组抑瘤作用则不显著(P＞0.05).中药高、中剂量组小鼠血清TNF-α均显著高于荷瘤模型组(P＜0.05),中药低剂量组血清TNF-α升高不显著(P＞0.05).而中药高、中、低剂量组血清INF-γ均显著低于正常动物组(P＜0.05),中药高剂量组小鼠血清IFN-γ极显著高于荷瘤模型组(P＜0.001),中药中剂量和低剂量组升高不显著(P＞0.05).结论 复方桂术胶囊对荷瘤肺癌小鼠具有抑瘤作用,并能提高其血清TNF-α和IFN-γ细胞因子的水平,从而提高荷瘤小鼠的免疫功能.     

复方芪珠方对肝纤维化大鼠4种细胞因子表达的影响

目的:观察复方芪珠方的不同提取物对大鼠肝脏肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)表达的影响,探讨复方芪珠方抗肝纤维化的作用机制。方法:70只大鼠随机分为空白、模型组、复方芪珠方水提高、低剂量组、复方芪珠方醇提高、低剂量组,秋水仙碱组。除正常组外,其余各组大鼠皮下注射40%四氯化碳(CCl4)橄榄油造模,首次5 mL.kg-1,以后每次3 mL.kg-1,每周2次,共8周。于造模开始次日给药,复方芪珠方高、低剂量组16.2,9.72 g.kg-1ig,秋水仙碱组0.5 mg.kg-1ig,每日1次,连续8周。造模结束后所有大鼠处死,肝脏组织学观察,测定肝脾指数,酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测TNF-α,IL-4,IL-8,IL-10在肝内的表达。结果:模型组大鼠肝组织炎症程度及纤维化程度均高于正常组,且肝组织中TNF-α,IL-4,IL-8的表达也明显增加,IL-10的表达则显著减少;应用复方芪珠方后,肝组织炎症和纤维化程度降低,同时相对模型组,肝组织中TNF-α,IL-4,IL-8的表达减少,IL-10的表达增加。结论:复方芪珠方用于大鼠肝纤维化有显著效果,其机制可能与其能影响TNF-α,IL-4,IL-8,IL-10等细胞因子在肝组织的表达有关。     

化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤小鼠血清IL-6和TNF-α水平的影响

目的:观察化浊解毒活血通络方对小鼠脑缺血再灌注损伤的局部炎症反应的影响。方法:将50只昆明小鼠随机均分为模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组、假手术组。采用双侧颈总动脉结扎法合并尾端放血制造脑缺血再灌注模型。手术造模成功分别给予高、低剂量组化浊解毒活血通络方中药灌服。在治疗后用放免法检测各组小鼠血清中IL-6、TNF-α的表达水平。结果:化浊解毒活血通络方高剂量组小鼠中IL-6和TNF-α的表达水平明显低于模型组,与假手术组及尼莫地平组比较无统计学意义。结论:化浊解毒活血通络方可以抑制小鼠脑缺血再灌注损伤时炎症细胞因子的表达,减少白细胞的浸润,降低脑缺血再灌注损伤的程度。     

通莲I号方联合适形放疗对中晚期食管癌患者血清TNF-α、IL-2R和CP的影响

目的:观察通莲I号方联合适形放疗对中晚期食管癌患者血清TNF-α、IL-2R和CP的影响,揭示该方抗食管癌的部分分子机制。方法:35例健康人作为对照,38例中晚期食管癌患者,年龄45⁶5岁,患者均采用三维适形放疗,总剂量(5665岁,患者均采用三维适形放疗,总剂量(56⁶6)Gy/(2566)Gy/(25³0)次/(530)次/(5⁶)周,配合通莲I号方1剂/d,2次/d。结果:治疗前,患者血清TNF-α、IL-2R和CP含量和正常人比较,有极显著性差异(P<0.01)。治疗后和正常人比较,3指标均无显著性差异(P>0.05)。治疗后6个月复发患者13例,未复发18例。复发患者IL-2R极显著升高,与未复发组比较,有极显著性差异(P<0.01);TNF-α和CP也显著升高,与未复发组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:通莲I号方联合适形放疗可以显著降低中晚期食管癌患者血清中TNF-α、IL-2R和CP含量;治疗6个月后,复发患者相关指标升高,长期疗效有待观察。     

无梗五加果实提取物抗肿瘤活性研究

目的:探讨无梗五加果实乙醇和多糖提取物对肝癌H22荷瘤小鼠的抗肿瘤活性。方法:采用将H22肝癌细胞接种于小鼠右前肢腋窝皮下的方法,建立小鼠肝癌H22肿瘤模型。随机设立空白组、模型组、阳性药对照组、无梗五加果实醇提物高、低剂量组、无梗五加果实粗多糖高、低剂量组、无梗五加果实精多糖高、低剂量组。ELISA法检测荷瘤小鼠血清中白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。并称定瘤重、胸腺和脾脏,计算各给药组的抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数。结果:与模型组相比,无梗五加醇提物高、低剂量组,粗多糖高剂量组,精多糖高、低剂量组对小鼠移植性实体瘤H22均有抑制作用,抑瘤率分别为53.27%、52.87%、51.98%、31.64%、38.14%,其中以无梗五加果实醇提物抑瘤作用最显著。且无梗五加果实各给药组(除粗多糖低剂量组)均能提高荷瘤小鼠的胸腺指数、脾脏指数及血清中IL-2、IL-6、TNF-α的水平,具统计学意义(P0.05)。结论:无梗五加果实乙醇提取物和多糖对小鼠H22移植性实体瘤都具较好的抑制作用,且乙醇提取物对肿瘤的抑制作用要强于多糖。     

益气复生方联合化疗对胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长及肿瘤浸润淋巴细胞的影响

目的观察益气复生方(YQFS)联合化疗对胃癌荷瘤小鼠体内肿瘤微环境中肿瘤浸润淋巴细胞的影响,探讨YQFS联合化疗对胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长的作用机制。方法雄性昆明小鼠腋下接种小鼠MFC胃癌细胞,建立小鼠荷瘤模型,分为空白对照组、模型组、5-FU+YQFS低剂量组、5-FU+YQFS高剂量组和5-FU组5组。空白对照组不作处理,模型组给予0.9%NaCl溶液灌胃,5-FU+YQFS低剂量组和5-FU+YQFS高剂量组给予5-FU腹腔注射7天和不同剂量益气复生方灌胃21天,5-FU组给予5-FU腹腔注射7天,21天后取材,对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤组织和脾脏称重,计算抑瘤率和脾脏指数;采用流式细胞技术检测肿瘤浸润淋巴细胞CD4~+、CD8~+细胞亚群水平和比例;采用ELISA法检测外周血中IFN-γ、TNF-α、IL-10和IL-6的表达变化;采用组织切片HE染色观察小鼠胃黏膜的病理改变。结果 YQFS联合化疗对胃癌荷瘤小鼠的抑瘤率为54.46%,与单用化疗相比,差异明显;YQFS联合化疗能够改变胃黏膜形态,降低脾脏指数。并且随着YQFS浓度的增加而降低,具有剂量依赖性(P0.05)。与模型组相比,YQFS联合化疗能够增加肿瘤浸润淋巴细胞CD4~+/CD8~+比率;增加胃癌荷瘤小鼠外周血中的IFN-γ的表达,降低IL-10、IL-6、TNF-α的表达,并且与YQFS的浓度呈剂量依赖性变化。结论 YQFS的抗肿瘤作用可能与增加荷瘤小鼠肿瘤浸润淋巴细胞CD4~+/CD8~+比率,降低小鼠脾脏指数,使外周血中的IFN-γ上调而IL-10、IL-6、TNF-α下调,恢复肿瘤免疫功能稳态,提高免疫力有关。     

葛花解酲方对移植性肝癌小鼠肿瘤组织生长抑制及其APC蛋白表达的影响

目的:探讨葛花解酲方对BALB/c小鼠H22肝癌细胞生长抑制作用,及其对肿瘤组织腺瘤样息肉蛋白(APC)蛋白表达的影响。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组和葛花解酲方高、低剂量(40,20 g·kg-1)组,正常组不做处理,其余3组制备移植性肝癌小鼠模型,从造模后第2日开始给药,正常组及模型组给予生理盐水ig,葛花解酲方高、低剂量组给予同体积中药水煎剂ig。ig剂量均为0.01 m L·g-1,连续灌服12 d后处死小鼠,完整剥离肿瘤组织,称重,计算抑瘤率;肿瘤组织制作病理切片;取脾脏和胸腺,计算脾脏和胸腺指数;取血离心后用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化。免疫组化法检测小鼠肿瘤组织中APC蛋白的表达,免疫印迹法(Western blot)检测APC蛋白表达。结果:与模型组比较,葛花解酲方高、低剂量组对小鼠瘤重均有不同程度的抑制作用,抑瘤率分别为37.05%,16.51%(P0.05,P0.01)。模型组APC蛋白高表达,葛花解酲方高、低剂量组中APC表达水平较模型组明显下降(P0.05,P0.01)。结论:葛花解酲方在一定剂量下能抑制肝癌小鼠瘤块的生长,并呈量效关系,还对抑癌基因APC有一定的调控作用,这可能是葛花解酲方抑制肝癌细胞的作用机制之一。     

通莲Ⅰ号方对食管癌Eca109细胞NF-κB信号通路影响的研究

目的 从分子水平揭示通莲Ⅰ号方对食管癌细胞的抑制作用及其治疗噎膈的机制.方法 体外培养食管鳞癌Eca109细胞,通莲Ⅰ号方及3拆方分别作用于细胞,以MTT法检测细胞半数有效量,Western blot法观察NF-κB信号通路各基因表达变化情况.结果 通莲Ⅰ号方及活血行气、清热解毒拆方可显著抑制Eca109细胞增殖,通莲Ⅰ号全方IC50=412 mg·L-1,清热解毒拆方IC50 =718 mg·L-1,活血行气拆方IC50=693 mg·L-1;可抑制NF-κB信号通路相关分子IKKβ3、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β3表达,作用强弱依次为:通莲Ⅰ号全方＞活血行气拆方＞清热解毒拆方＞滋阴养血拆方.结论 通莲Ⅰ号方用于治疗食管癌的有效组分在活血行气、清热解毒、滋阴养血类药物的协同作用,通过调节NF-κB介导的信号通路相关基因表达,抑制癌细胞增殖.     

益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及炎症因子的影响

目的:评估益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及对白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:将90只老年Wistar大鼠随机分为六组含高剂量益智醒脑方组(高剂量组)、中剂量益智醒脑方组(中剂量组)、低剂量益智醒脑方组(低剂量组)、正常组、模型组及西药组,每组15只,除了正常组其余各组均进行Aβ_1-42造模制备成阿尔茨海默病大鼠。观察各组大鼠学习记忆力、海马APP、VPS35、SorLA的表达及海马炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:高剂量组及正常组穿越平台次数高于模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05); 高剂量组逃避潜伏期低于模型组、正常组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组APP、VPS35、SorLA的表达均高于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益智醒脑方能够改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平。     

白桃汤剂治疗Lewis肺癌小鼠的实验研究

目的 探讨白桃汤剂对Lewis肺癌模型小鼠的治疗作用及机制.方法复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,将40只小鼠随机分成4组:分别为生理盐水组(A组)、白桃汤剂低剂量组(B组)、白桃汤剂高剂量组(C组)、顺铂(DDP)组(D组),连续用药10 d,观察移殖瘤生长情况,并采用放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6) 的水平.结果 A组瘤体质量最重,与其他组比较差异均有显著性意义(P＜0.01).D、C组均可升高血清TNF-α水平(与A组比较, P＜0.01或P＜0.05),B、C组可显著降低IL-6水平(与A组比较,P＜0.01).结论白桃汤剂的抑瘤作用可能与其能升高血清TNF-α水平,降低IL-6水平,提高免疫功能有关.     

消痰散结方对鼠胃移植瘤相关炎性因子表达的影响

目的观察消痰散结方对小鼠胃移植瘤和瘤旁胃组织中炎性因子白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素8（IL-8）表达的调节作用,探讨消痰散结方抑瘤、防复发的部分作用机制。方法 40只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、喃氟啶组、消痰散结方组;除正常组外,其余各组通过移植S180瘤块,建立小鼠胃移植瘤模型;实验3周后,剥取肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率;运用RT-PCR及ELISA方法分别检测瘤及瘤旁胃组织中IL-6mRNA及IL-8蛋白表达。结果正常胃组织-瘤旁胃组织-瘤组织中IL-6、IL-8表达呈递增趋势;消痰散结方较喃氟啶可明显抑制肿瘤生长、下调肿瘤及瘤旁胃组织中IL-6、IL-8的表达。结论消痰散结方可明显下调胃肿瘤及瘤旁胃组织中IL-6、IL-8表达,是其抑瘤、防复发的可能机制之一。     

藤蟾方对S_(180)小鼠P53和PCNA蛋白表达的影响

目的　探讨藤蟾方对S180 小鼠的抑瘤作用及对P5 3和增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白表达的影响。方法　通过体内实验 ,观察藤蟾方高、中、低剂量对S180 小鼠的抑瘤作用 ,用免疫组化法检测P5 3和PCNA的蛋白表达水平。结果　给药 10d后 ,藤蟾方高、中、低剂量组及 5 -氟脲嘧啶组抑瘤率分别为 2 6 .5 3% ,32 .5 6 % ,18.0 9%和 6 0 .19%。同时各药物组对P5 3和PC NA的表达水平也有不同程度的影响 ,以藤蟾方中剂量组最为明显。结论　藤蟾方对小鼠肉瘤S180 的生长具有抑制作用 ,其机制可能与抑制突变型P5 3和PCNA的蛋白表达有关。     

黄精多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠抑瘤及免疫调节作用

目的探讨黄精多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠抑瘤及免疫调节作用。方法用BALB/c小鼠建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、模型组、环磷酰胺组(20 mg/kg)及黄精多糖高、低(400、100 mg/kg)剂量组,灌胃给药21 d。检测抑瘤率,脏器指数,采用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定脾淋巴细胞增殖刺激指数及NK细胞活性,ELISA检测血清TNF-α、IL-2、IL-6水平,RT-PCR法检测脾脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达。结果与模型组比较,黄精多糖高、低剂量组瘤重降低(P0.05),脾脏指数、脾淋巴细胞增殖刺激指数、NK细胞活性均增加(P0.05);除黄精多糖低剂量组小鼠血清TNF-α、IL-6水平无变化外(P0.05),其余各组TNF-α、IL-2、IL-6水平均增加(P0.05);黄精多糖高、低剂量组小鼠脾脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达均降低(P0.05)。结论 TLR4/NF-κB信号通路的激活受阻可能是黄精多糖在MFC胃癌荷瘤小鼠体内发挥抑瘤作用及免疫调节作用的潜在机制。