疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃黏膜组织c-Fos蛋白表达的影响

目的观察疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃黏膜组织c-Fos蛋白表达的影响,探讨疏肝和胃汤改善抑郁状态及胃肠功能的作用机制。方法 100只大鼠随机分成生理盐水组、模型组、疏肝和胃汤大、小剂量组及氟西汀组。采用慢性心理应激结合孤养法制作抑郁模型,共计造模4周。在第3周,疏肝和胃汤大、小剂量组及氟西汀组分别予以20g/(kg·d)、10g/(kg·d)、0.36mg/(kg·d)体重给药,生理盐水组及模型组给予等体积生理盐水,每天分2次灌胃,共计14天。在第4周结束后,使用内固定法取大鼠延髓迷走神经背核部位的脑、胸髓(T6-T8,根据脊神经定位)及胃黏膜组织,应用免疫组织化学技术检测上述部位c-Fos蛋白的表达。结果与生理盐水组比较,模型组延髓、脊髓及胃黏膜组织c-Fos蛋白表达显著增加(P0.05或P0.01);与模型组比较,疏肝和胃汤大、小剂量组与氟西汀组延髓、脊髓及胃黏膜中c-Fos蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01);其中,疏肝和胃汤大剂量组与氟西汀组延髓、脊髓中c-Fos蛋白的含量比较无显著性差异(P0.05),而疏肝和胃汤大剂量组胃黏膜中c-Fos蛋白表达降低更为明显,较氟西汀有显著性差异(P0.05)。结论疏肝和胃汤可能是通过降低延髓、脊髓及胃黏膜组织中c-Fos蛋白的表达,调节"脑(延髓)-脊髓-胃"脑肠轴通路中c-Fos蛋白的含量,达到改善抑郁状态与胃肠功能的作用。     

疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃黏膜组织降钙素基因相关肽表达的影响

目的: 观察疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃黏膜组织降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,揭示疏肝和胃汤改善抑郁状态及胃肠功能的作用机制. 方法: 100只SPF级Wistar大鼠,雌雄各半,随机分成正常组、模型组、氟西汀组及疏肝和胃汤高、低剂量组.采用慢性不可预知温和应激加孤养法制作抑郁模型,共计造模4周.在第3周,氟西汀组及疏肝和胃汤高、低剂量组分别予以0.36 mg·kg^-1,20,10 g·kg^-1给药,正常组及模型组给予等体积生理盐水,每天分2次灌胃.在第4周结束后,使用内固定法取大鼠延髓迷走神经背核部位的脑、胸髓(T6-T8,根据脊神经定位)及胃黏膜组织,应用免疫组织化学技术检测上述部位CGRP的表达. 结果: 模型组大鼠延髓、脊髓中CGRP含量明显上升,胃黏膜CGRP含量明显上升,与正常组比较有非常显著性差异(P<0.01);治疗2周后,疏肝和胃汤高、低剂量组和氟西汀组大鼠延髓、脊髓组织中CGRP含量显著下降,胃黏膜CGRP含量明显减少,接近恢复至生理水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);其中,疏肝和胃汤高剂量组与氟西汀组延髓、脊髓中CGRP含量比较无显著性差异,但胃黏膜中CGRP含量与氟西汀组相比,有显著性差异(P<0.05). 结论: 疏肝和胃汤通过降低延髓、脊髓及胃黏膜中CGRP的表达,调节“延髓-脊髓-胃”脑肠轴通路中CGRP的含量,可能是其改善抑郁状态与胃肠功能的作用机制之一.     

疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠伏隔核区谷氨酸、γ-氨基丁酸含量的影响

目的观察疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠伏隔核区谷氨酸、γ-氨基丁酸表达的影响,探讨疏肝和胃汤的抗抑郁作用机制。方法 120只大鼠随机分成空白组,模型组,疏肝和胃汤低、中、高剂量组,氟西汀组。除空白组外其他组采用慢性不可预知性温和应激结合孤养法制作抑郁大鼠模型,共计造模4周后,疏肝和胃汤低、中、高剂量组分别予以3.67,7.34,14.68g/(kg·d)给药,氟西汀组按1.58mg/(kg·d)给药,生理盐水组及模型组给予等体积生理盐水,每天灌胃1次,共计7天。在第5周结束后,根据大鼠脑立体定位图取大鼠脑NAc区组织,采用高效液相色谱法检NAc区Glu、GABA的含量。结果模型组大鼠Glu含量降低,与空白组比较有非常显著性差异(P0.01);疏肝和胃汤中剂量组及氟西汀组Glu含量升高,与模型组比较有非常显著性差异(P0.01);疏肝和胃汤中剂量组与氟西汀组比较,无显著性差异(P0.05)。模型组大鼠GABA含量升高,与空白组比较有非常显著性差异(P0.01);疏肝和胃汤中、高剂量组GABA含量降低,与模型组比较有非常显著性差异(P0.01);而疏肝和胃汤中、高剂量组与氟西汀组比较,有显著性差异(P0.05)。结论疏肝和胃汤可能是通过增加NAc区Glu的含量,减少GABA的含量,整体调节PFC-NAc-VTA神经环路中NAc区Glu、GABA等兴奋性、抑制性神经递质互相投射的异常状态,达到改善抑郁样行为的作用。     

益肾汤对糖尿病肾病大鼠肾组织ET-1和TGF-β1表达的影响

目的:观察益肾汤对糖尿病肾病(DN)大鼠内皮素-1(ET-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,并观察肾脏病理形态学变化,以探讨其改善糖尿病肾病的作用机制。方法:将50只SD雄性大鼠,随机分为5组,对照组、模型组、益肾汤大剂量组、益肾汤小剂量组、洛汀新组,每组10只。对照组行左肾摘除假手术,其余4组摘除左肾。1周后,各组大鼠每天灌胃给药,益肾汤大剂量组灌胃1.0 g/mL;益肾汤小剂量组灌胃0.5 g/mL;洛汀新组0.33 mg/mL。对照组和模型组灌等体积的生理盐水。分别在第4、8周检测24h尿微量白蛋白,心脏采血检测血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)。HE染色肾组织送病理科评价病变程度;免疫组化法测定ET-1及TGF-β1蛋白的表达情况。结果:1各组大鼠BUN、SCr及24 h尿微量白蛋白的比较:4周末时,模型组各指标与对照组比较,差异有非常显著性意义(P0.01)。各给药组与模型组比较,差异均有显著性意义(P0.05),洛汀新组与益肾汤大、小剂量组比较,差异均无显著性意义(P0.05);第8周末时,模型组与对照组比较,差异有非常显著性意义(P0.01),各给药组与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01);洛汀新组与益肾汤大、小剂量组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01),益肾汤大、小剂量组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。2肾组织病理改变:肾小球增生肥大、基底膜增厚、系膜基质增生减轻,肾小囊腔轻度狭窄,治疗8周后益肾汤组较同期模型组减轻,肾间质炎症细胞浸润减少。3各组大鼠肾组织TGF-β1和ET-1表达比较:4周时模型组TGF-β1、ET-1表达水平较对照组升高(P0.05),各给药组与模型组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。8周时模型组大鼠肾组织中表达与对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01),益肾汤大剂量组与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01),益肾汤大剂量组表达减少;益肾汤小剂量组、洛汀新组表达水平均高于益肾汤大剂量组(P0.01),益肾汤小剂量组与洛汀新组无差异(P0.05)。结论:益肾汤可通过减少TGF-β1和ET-1在DN模型组肾组织中的表达,减轻DN大鼠的肾脏组织损伤,提示益肾汤发挥肾脏保护作用的机制可能部分的是通过调节TGF-β1和ET-1的表达实现的。     

疏肝理气法对功能性消化不良大鼠行为学及胃肠动力的影响

目的探讨疏肝理气法对功能性消化不良大鼠行为学及胃肠动力的干预作用。方法 24只大鼠随机分为正常对照组、模型组、柴胡疏肝散组,每组8只。模型组、柴胡疏肝散组采用夹尾激惹刺激加不规则喂养法进行造模,柴胡疏肝散组组给予柴胡疏肝散水煎剂(1.41 kg/L)灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。每周进行敞箱实验(OPen-Field法)、糖水消耗实验的测定,4周后测定胃排空率及小肠推进率。结果 4周后,模型组大鼠出现扎堆、靠边,不喜活动,攻击性减少,易受惊吓,毛发干枯不顺等表现,柴胡疏肝散组上述表现相对不显著。4周后剖腹取胃,正常组胃粘膜无明显潮红、肿胀、糜烂等病变,模型组胃内残留物较多,部分胃粘膜潮红,柴胡疏肝散组上述表现不显著。模型组大鼠敞箱实验水平运动次数、糖水消耗、胃排空率及小肠推进率均较正常组显著减低(均P0.05),柴胡疏肝散组大鼠糖水消耗、敞箱实验水平运动次数及胃排空率均较模型组增加(均P0.05),柴胡疏肝散组敞箱实验垂直运动次数较模型组增多,但无显著性差别。结论疏肝理气法能有效改善功能性消化不良大鼠抑郁状态并能促进胃动力。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡及JNK信号转导通路的影响

目的:通过观察慢性应激抑郁模型大鼠接受电针刺激后海马神经元凋亡的情况和JNK信号转导通路的变化,探讨电针治疗抑郁症的作用机制。方法:65只SD大鼠,随机分为空白组、空白电针组、模型组、电针组、百优解组。采用慢性应激结合孤养的方式造模。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20 min,每日1次,共治疗21 d;百优解组给予百优解1.8 mg/kg灌胃治疗,共21 d。采用旷场实验进行行为学评价;采用AnnexinV-FITC流式细胞凋亡检测方法检测海马神经元凋亡;采用免疫印迹技术半定量检测JNK碱性磷酸酶活化水平。结果:模型组大鼠旷场实验3 min内水平穿越格数、竖立次数均明显低于空白组(均P0.05);海马神经元细胞凋亡率明显高于空白组(P0.05)。3 min内旷场实验各指标电针组、百优解组均明显高于模型组(P0.05);电针组和百优解组海马神经元细胞凋亡率均明显低于模型组(P0.05)。各组大鼠海马组织中JNK磷酸酶活化水平,模型组高于空白组(P0.05),电针组、百优解组均低于模型组(P0.05)。空白电针组各指标的变化与空白组相似(P0.05)。结论:电针可能通过有效地抑制JNK磷酸酶活化,同时抑制海马神经元凋亡而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状。     

参龙汤对脑缺血大鼠学习记忆能力及海马Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察参龙汤对脑缺血大鼠学习记忆能力及大脑海马区Bcl-2和 Bax 表达的影响。方法利用双侧颈总动脉结扎的方法制备慢性脑缺血大鼠模型,50只大鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组及参龙汤大、小剂量组。造模后药物处理4周,采用 Morris 水迷宫实验观察大鼠逃避潜伏期的时间及跨越平台的次数,采用免疫组化方法观察大鼠海马Bcl-2和 Bax 表达的变化。结果模型组大鼠逃避潜伏期时间较对照组明显延长,跨越平台次数较对照组明显减少(P＜0.01)。参龙汤大剂量组大鼠的逃避潜伏期时间较模型组明显缩短(P＜0.05),跨越平台次数明显增加(P＜0.05);参龙汤大剂量组大鼠海马 Bax 蛋白阳性表达显著低于模型组(P＜0.05),Bcl-2蛋白阳性表达则显著高于模型组(P＜0.01)。结论参龙汤可以改善脑缺血大鼠学习记忆能力,其作用机理可能与增加脑缺血大鼠海马Bcl-2蛋白阳性表达、减少Bax蛋白阳性表达有关。     

柴胡疏肝散对夹尾应激大鼠脑和胃组织GASR mRNA和CCK-AR mRNA表达的影响

目的 探讨柴胡疏肝散对夹尾应激大鼠脑和胃GASR mRNA和CCK-AR mRNA表达的影响.方法 将30只大鼠随机分为3组,正常对照组、模型组和柴胡疏肝散组,每组10只,采用慢性夹尾刺激方法制作慢性应激模型,分别给予生理盐水、柴胡疏肝散水煎剂灌胃,共4周.观察其一般情况及胃组织学变化,并用原位杂交方法检测大鼠脑和胃组织胃泌素受体(GASR)mRNA和胆囊收缩素受体A(CCK-AR)mRNA的表达.结果 ①模型组出现了抑郁和消化不良行为表现, 而柴胡疏肝散组则较不显著;②模型组胃黏膜均出现不同程度的糜烂和炎症反应,而柴胡疏肝散组则较轻;③模型组大鼠胃和脑组织上的GASR mRNA表达量较正常对照组有显著升高(均P<0.05),柴胡疏肝散组则较模型组有显著降低(均P<0.05).模型组大鼠胃组织CCK-AR mRNA表达较正常对照组显著升高(P<0.05),柴胡疏肝散组较模型组有显著降低(P<0.05).结论 柴胡疏肝散能改善慢性应激抑郁和消化不良行为,其机制可能与其能减低脑和胃组织GASR mRNA表达和减低胃组织CCK-AR mRNA表达有关.     

疏肝和胃汤对功能性消化不良大鼠胃窦iNOSmRNA SSR1mRNA表达的影响

目的：在前期研究的基础上,观察具有促胃排空作用的疏肝和胃汤对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）大鼠胃窦组织一氧化氮合酶mRNA（iNOSmRNA）、生长抑素受体1mRNA（SSR1mRNA）表达的影响,以深入探讨该方促胃动力作用机理。方法：实验分成生理盐水组、疏肝和胃汤大、中、小剂量组及莫沙比利组。采用夹尾激怒法造成肝胃不和型功能性消化不良大鼠模型,给药治疗后,取胃窦组织,应用原位杂交技术观察该方对上述指标在胃窦表达的影响。结果：疏肝和胃汤均可不同程度地降低模型大鼠胃窦iNOSmRNA及SSR1mRNA的表达（P〈0.05-0.01）,其作用与莫沙比利相当。结论：疏肝和胃汤可通过降低胃窦iNOSmRNA的表达,随之而降低了iNOS及NO的分泌及合成;并通过降低SSR1mRNA的表达,减少SS受体的表达,从而减少SS的释放。上述作用可能是该方促胃动力的作用机理之所在。     

善胃I号方对胃癌前病变大鼠胃粘膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：通过观察善胃Ⅰ号方对胃癌前病变模型大鼠胃粘膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,从细胞凋亡角度探讨该方干预胃癌前病变的作用机制。方法：将80只健康Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、阳性药物组和善胃Ⅰ号方组,每组20只,造模24周后开始给予药物干预,给药6周后,采用免疫组化法检测大鼠胃粘膜Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果：善胃Ⅰ号方组Bcl-2蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物组均明显降低（P〈0．05）,而其Bax蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物组明显增高（P〈0．05）。结论：善胃Ⅰ号方可能通过抑制胃癌前病变模型大鼠胃粘膜Bcl-2蛋白的表达,且促进Bax蛋白的表达,从而促进癌前病变细胞的凋亡,对胃癌前病变的发生、发展进行干预。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠模型Bcl-2及NF-κB表达的影响

目的:探讨安胃汤治疗CAG的机制。方法:将84大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组(大、中、小剂量组)、对照组(维酶素、胃复春),每组各12只。采用MNNG慢性萎缩性胃炎大鼠模型,用RT-PCR法测定大鼠胃粘膜组织及血液中Bcl-2及NF-κB含量的表达。结果:安胃汤治疗各组和胃复春组与病理组相比,胃粘膜Bcl-2基因的表达量均明显升高,有极显著性差异(P0.01),安胃汤中剂量组Bcl-2基因的表达量与维酶素组相比差异有显著性(P0.05);安胃汤中、大剂量组大鼠外周血淋巴细胞中Bcl-2基因的表达量与病理组相比显著升高,差异有显著性(P0.05);安胃汤中、大剂量组大鼠外周血淋巴细胞中NF-κB基因的表达量与病理组相比显著升高,差异有显著性(P0.01或P0.05)。结论:安胃汤能明显降低Bcl-2mRNA及NF-kBmRNA在大鼠胃黏膜及血液中的表达,调节促进细胞凋亡,增强黏膜屏障的防御和修复的功能,可能是治疗CAG的机制之一。     

疏肝和胃方对内脏高敏感大鼠CaMKⅡ表达的影响

目的观察疏肝和胃方对内脏高敏感钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠32只,随机分为模型组、疏肝和胃方组、雷贝拉唑组及空白对照组4组,每组8只。采用鸡卵清蛋白联合食管酸灌注建立内脏高敏感模型。免疫组化法观察各组大鼠脊髓CaMKⅡ含量的表达及阳性神经元个数。结果与空白对照组比较,模型组CaMKⅡ含量的表达、阳性神经元个数明显升高(P0.05);与模型组比较,中药组、西药组CaMKⅡ含量的表达、阳性神经元个数明显降低,差异有统计学意义(P0.01);在阳性神经元个数方面,中药组低于西药组(P0.05);在CaMKⅡ表达方面,中药组与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论疏肝和胃方可能通过抑制Ca MKⅡ表达降低内脏高敏感。     

电针不同穴组对抑郁大鼠行为活动及海马p-CREB表达的影响

目的：观察不同穴组对抑郁症大鼠的疗效差异及其作用机制。方法：选用Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、体穴组、头穴组和百优解组。后4组用长期不可预见的中等强度刺激应激结合孤养的方法造成抑郁大鼠模型。模型组不给予任何治疗;百优解组每日按2mg／kg灌胃给药1次;体穴组选取“太冲”“内关”“足三里”,头穴组选取“百会”“印堂”“四神聪”,2组均接电针仪,电针频率2Hz,强度1mA,每次20min,每日1次。于实验前1d和实验第7、14、21d测量大鼠体重,并进行糖水消耗和强迫游泳试验,实验前1d和实验第21d进行开野实验。于第22d观察各组海马p-CREB的表达。结果：与模型组相比,头穴组、百优解组的行为学评分、糖水消耗量均增加,游泳静止时间减少,海马的P-CREB阳性神经元数量增加（P〈0．05）;体穴组糖水消耗量增加,游泳静止时间减少（P〈0．05）,但行为学评分和海马的p-CREB阳性神经元数量增加不显著（P〉0．05）,各治疗组之间无显著差异（P〉0．05）。结论：电针头穴体穴均能改善抑郁模型大鼠行为活动,有较好的抗抑郁作用。但头穴在增加模型大鼠体重、提高水平运动和垂直运动次数和提高海马p-CREB阳性神经元数量方面似乎优于体穴。     

疏肝和胃方对混合反流性食管炎大鼠一氧化氮合酶和血管活性肠肽的影响

目的：观察疏肝和胃方（主药：柴胡、白芍、川连等）对混合反流性食管炎模型大鼠食管组织一氧化氮合酶和血管活性肠肽的影响。方法：通过贲门肌切开术加十二指肠半结扎术制备混合反流性食管炎大鼠模型，随机分为中药组、西药组、模型组、正常组。一周后分别给予疏肝和胃方水煎剂、法莫替丁和生理盐水，连续给药14天后，观察食管组织一氧化氮合酶（NOS）、血管活性肠肽（VIP）含量。结果：混合反流性食管炎模型大鼠食管组织NOS、VIP含量显著增加；用疏肝和胃方治疗后食管组织NOS、VIP含量显著减少，与正常组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论：疏肝和胃方通过减少食管组织NOS、VIP含量来治疗混合反流性食管炎。     

健脾疏肝和胃方对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞及胃排空的影响

目的:观察健脾疏肝和胃方对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃排空(gastric emptying,GE)、c-Kit阳性Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)及其表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分成对照组、模型组、健脾疏肝和胃方组、多潘立酮组,采用夹尾刺激法建立FD大鼠模型,连续给药14天后,采用半固体营养糊法观察胃排空,胃高倍镜下Cajal间质细胞计数,采用实时荧光定量PCR法检测胃平滑肌组织kit mRNA表达,Western blot法检测胃平滑肌组织kit表达。结果:与对照组相比,模型组胃排空延迟、胃底c-Kit阳性ICC表达显著降低(P均0.05);与模型组相比,健脾疏肝和胃方组及多潘立酮组胃排空、c-Kit阳性ICC数量及表达显著升高(P均0.05)。结论:健脾疏肝和胃方组可以明显增加FD大鼠胃底ICC表达,加快胃排空;上调ICC、提高大鼠胃排空率可能是健脾疏肝和胃方治疗功能性消化不良的作用机制之一。     

肝硬化大鼠腹膜水通道蛋白-1的表达及大黄甘遂汤的干预作用研究

目的:通过大黄甘遂汤对肝硬化腹水大鼠腹膜水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响研究,探讨其利水机制.方法:100只健康SD大鼠分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、生理盐水组(C组)、大黄甘遂汤大剂量组(D组)和小剂量组(E组),每组各20只,采用苯巴比妥钠诱导加皮下注射CC14制备肝硬化腹水大鼠模型,免疫组织化学检测AQP-1在各组大鼠腹膜的表达,RT-PCR方法检测各组大鼠腹膜AQP-1mRNA的表达.结果:肝硬化腹水大鼠腹膜AQP-1蛋白水平和mRNA含量明显下降(P＜0.01),大黄甘遂汤干预可使其表达上升(P＜0.05),但大剂量组与小剂量组之间AQP-1的表达无显著性差异(P＞0.05).结论:大黄甘遂汤能上调肝硬化大鼠腹膜AQP-1的表达,可能是其发挥利水作用机制之一.     

三七总皂苷对脊髓损伤大鼠神经元凋亡及Nrf2、caspase-3表达的影响

目的:探究三七总皂苷(TSPN)对脊髓损伤(SCI)大鼠神经元凋亡及Nrf2、Caspase-3表达的影响。方法:采用"自制击打器"建立SCI大鼠模型,将成功构建的100只SCI大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及实验组,每组25只。阳性对照组与实验组分别腹腔注射甲基强的松龙[30 mg/(kg·d)]与TSPN[100 mg/(kg·d)],对照组与模型组则腹腔注射等量生理盐水,连续干预14 d。采用HE染色与TUNEL法检测大鼠脊髓组织病理学变化与神经元凋亡;采用免疫组化法及Wb法检测脊髓组织Nrf2、Caspase-3蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠脊髓组织Nrf2蛋白表达显著降低,且阳性对照组与实验组高于模型组,阳性对照组高于实验组;神经元凋亡率及Caspase-3蛋白表达升高,且阳性对照组与实验组低于模型组,阳性对照组低于实验组(均P0.05)。结论:TSPN可减轻SCI大鼠脊髓组织病变程度,保护神经元,其作用机制可能与下调脊髓组织Caspase-3蛋白表达,上调Nrf2蛋白表达有关。     

归肾育宫汤对免疫性卵巢早衰小鼠卵泡颗粒细胞Fas/FasL蛋白表达影响的实验研究

目的:观察归肾育宫汤对卵巢早衰小鼠卵泡细胞Fas/FasL蛋白表达的影响,揭示该方治疗卵巢早衰的作用机制。方法:60只雌性昆明小鼠,随机分成正常组、模型组、阳性对照组、归肾育宫汤大、中、小剂量组,每组10只;采用免疫法复制小鼠卵巢早衰模型,给药4周后,HE染色观察病理组织学变化,免疫组化法检测卵泡颗粒细胞Fas/FasL蛋白表达。结果:各组大鼠卵泡颗粒细胞Fas/FasL的表达比较,归肾育宫汤大、中剂量组、阳性对照组与模型组有显著性差异(P<0.01);组间比较,归肾育宫汤大、中剂量组优于雌激素组(P<0.01)。结论:归肾育宫汤能有效抑制卵泡颗粒细胞Fas/FasL蛋白的表达,对卵巢早衰小鼠的卵巢颗粒细胞过度凋亡有抑制作用。     

善胃I号方对胃癌前病变大鼠胃粘膜NHE1蛋白及胃内pH值的影响△

目的：通过观察善胃Ⅰ号方对胃癌前病变模型大鼠胃粘膜NHE1蛋白及胃内pH值的影响,从胃内环境角度,探讨该方干预胃癌前病变的作用机制。方法：将80只健康Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型对照组、阳性药物组和善胃Ⅰ号方组,每组20只,造模24周后开始给予药物干预,给药6周后,采用免疫组化法检测大鼠胃粘膜NHE1蛋白的表达水平,高精度酸度计测定大鼠胃液pH值的变化。结果：善胃Ⅰ号方组NHE1蛋白的阳性表达率及胃液pH值较模型对照组及阳性药物组均明显降低（P〈0．05）。结论：善胃Ⅰ号方可能通过抑制胃癌前病变模型大鼠胃粘膜NHE1蛋白的表达,降低胃液pH值,有效维持胃内酸性环境,从而起到干预胃癌前病变发展的作用。     

归肾育宫汤对免疫性卵巢早衰小鼠外周血清性激素的影响

目的:归肾育宫汤是陕西省名中医杨鉴冰教授治疗卵巢早衰的经验方,本文旨在探寻该方对免疫性卵巢早衰小鼠外周血清性激素的影响。方法:60只昆明小鼠,随机分成空白组、模型组、雌激素组、归肾育宫汤大剂量组、归肾育宫汤中剂量组、归肾育宫汤小剂量组,每组10只;除空白组外其余均采用透明带多肽3(2P3)腹腔多点注射复制小鼠卵巢早衰模型,造模成功后,对大、中、小剂量组分别给予归肾育宫汤70g/(kg·d)、35g/(kg·d)、17.5g/(kg·d),雌激素组给予结合雌激素片0.125mg/(kg·d),空白组、模型组给予等量生理盐水,给药4周后,处死大鼠,取血清,检测外周血清性激素卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)水平。结果:模型组小鼠血清FSH、LH显著升高(P<0.05),E2、P明显降低(P<0.05);给药治疗后,雌激素组、归肾育宫汤大、中、小剂量组FSH、LH明显降低(P<0.05),E2、P明显升高(P<0.05),其中以归肾育宫汤大、中最为明显。结论:归肾育宫汤可以降低卵巢早衰大鼠血清卵泡生成素和黄体刺激素的水平,升高雌二醇和孕酮的水平,通过调节外周血性激素水平,对卵巢早衰起到治疗作用。