体外循环心脏手术中血浆肿瘤坏死因子浓度的变化及其意义

目的：观察体外循环（ＣＰＢ）心脏手术过程中血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）浓度的变化，ＴＮＦ与脏器白细胞聚集和脏器损伤的关系。方法：随机选择ＣＰＢ心脏手术患者２８例，测定ＣＰＢ前、中和后肱动脉血、ＣＰＢ中氧和血及左心房、右心房、冠状动脉和冠状静血血浆ＴＮＦ、肌酸磷酸激酮同工酶ＭＢ（ＣＰＫ－ＭＢ）活性以及血白细胞计数。结果：ＣＰＢ过程中血浆ＴＮＦ浓度逐渐上升，并在主动脉开放５ｍｉｎ时达峰值。主动脉开放后再     

体外循环患者血浆致炎因子、抗炎因子、内毒素的变化及其临床意义

目的 观察体外循环心脏手术患者血浆致炎因子(肿瘤坏死因子，白介素6)、抗炎因子(白介素4，白介素10)及内毒素的变化。探讨致炎因子与抗炎因子在体外循环炎症反应中的作用。方法采用鲎试剂，ELISA等技术分别观察体外循环和未进行体外循环的患者血浆内毒素、TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10的水平。结果体外循环时发生内毒素血症；体外循环时血浆TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10水平显著升高，但抗炎因子IL-4，IL-10释放迟于致炎因子TNF-α，IL-6。结论体外循环时，血浆抗炎症介质的释放要迟于致炎症介质，抗炎症介质释放的延迟可能是导致炎症反应抗炎症反应失衡的原因，这可能与体外循环时全身炎症反应的发生有一定关系。     

肿瘤坏死因子基因组多态性在脓毒症发病中的作用

目的　探讨肿瘤坏死因子 (TNF)及内毒素受体 (CD14 )基因组上单个核苷酸多态性(SNP)的频率、基因型与外科感染病人脓毒症发病的关系 ,观察SNP对在体单个核细胞 (PBMC)内TNF αmRNA表达的影响。方法　选择 113例外科感染的患者 ,10 0例正常人群为对照组 ,对TNF基因上 3个位点及CD14基因 1个位点进行PCR扩增、限制性内切酶酶切分析SNP基因型。患者分全身炎症反应综合征 (SIRS)组和脓毒症组 ,对各SNP基因型的频率进行分析。在出现脓毒症临床表现 2 4h内 ,对PBMC内TNF αmRNA表达水平进行测定。结果　TNF基因组上的 3个SNP均可影响在体PBMC内TNF αmRNA的表达。CD14基因组 - 15 9位点C→T、TNF基因组上 - 30 8位点G→A、- 86 3C→A 3个SNP与脓毒症的发生有相关性 (P <0 .0 5 )。结论　TNF基因组上的SNP通过影响TNF αmRNA的表达而影响机体对感染的反应性 ,产生SIRS甚至脓毒症等临床表现。     

肿瘤坏死因子在ALI／ARDS中的作用

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是机体在遭受各种病理因素(如休克、感染、中毒等)时发生的以肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞联合受损导致的以肺水肿和肺不张为病理特征的呼吸功能不全。自从Ashbaugh第一次描述以来，已从病因、病理、诊断和治疗等多方面进行了探讨。目前认为，ALI是全身炎症反应综合征(SIRS)在肺脏的表现，SIRS失控的结果是多器官功能障碍(MODS)或多器官衰竭(MOF)，在肺脏的表现为ARDS。SIRS的本质是以炎症介质过度释放为特征的全身性炎症反应。TNF-α是引起多种促炎细胞因子和炎症介质失控性释放、导致SIRS的关键细胞因子，做为一种传递急性时相反应信号的重要介质，通过多种途径和方式在ALI/ARDS不同阶段中起着不同作用。本文就ALI/ARDS中TNF-α引起的细胞凋亡和作用途径，试图从TNF-α角度对ALI/ARDS发病、治疗和诊断做一综述。     

肿瘤坏死因子的研究进展

<正>1 TNF的生物学 1.1 TNF来源 1975年,Carswell等发现接种卡介苗的小鼠注射脂多糖后,其血清中含有一种活性因子可引起肿瘤出血坏死,称之为肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)。TNF分为α和β两种,TNF-α由活化的单核巨噬细胞产生,又称恶液素(cachectin),TNF-β由活化的淋巴细胞产生,又称淋巴毒素(lymphotoxin),二者具有相似的活性,除以上细胞外,还有平滑肌细胞,成纤维细胞等体内多种细胞均具有产生和释放TNF     

肿瘤坏死因子与脑缺血

肿瘤坏死因子（TNF-α）是一种具有广泛生物学功能的多肽类细胞因子。主要是由激活的单核巨噬细胞分泌产生的细胞因子,T细胞、B细胞、血管内皮细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞及神经元等也是其分泌细胞。正常情况下,它具有抗肿瘤、抗感染和促进组织修复等重要作用,对机体有利。若持续释放,则会引起机体发热、休克、恶病质和组织损伤。它不仅介导抗肿瘤及调节机体的免疫功能,是一种重要的免疫细胞因子,又是一种重要的炎性细胞因子,在感染性疾病中具有重要的病理生理作用。     

急性胰腺炎患者血浆肿瘤坏死因子的变化及其临床意义

肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)是一种具有多种生物学活性的细胞因子 ,参与机体炎症反应和感染创伤引起的器官功能损害 ,并与多脏器功能不全的发生和发展密切相关。本研究旨在通过观察急性胰腺患者不同时期血浆中ＴＮＦ的变化 ,探讨ＴＮＦ在急性胰腺炎发生发展中的作用 ,为急性胰腺炎的疗效评价及预后提供一个可靠的监测指标。1　材料与方法1.1　病例选择与分组1999年 10月～ 2 0 0 0年 12月本院收治的患者 ,按急性胰腺炎的临床诊断分级标准 (1996年 ) [1] 分四组 :急性轻型胰腺炎 (ＭＡＰ)组 ,共 31例 ,其中男 18例 ,女 13例 ,年龄 2 1～ 5 8岁 ;急…     

体外循环平衡超滤对肿瘤坏死因子表达的影响

目的:评估体外循环中采用零平衡超滤对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:二尖瓣替换术或二尖瓣与主动脉瓣联合替换术的患者40例,每组20例;对照组不做任何形式的超滤;试验组体外循环中行零平衡超滤,超滤量约60m l/kg,平均3417m l/例。分别在诱导后、体外循环(CPB)结束后2h、24h和48h测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。结果:两组均无死亡,对照组二次体外循环1例;两组间TNF-α浓度在诱导后、CPB结束后48h没有显著性差异,而在CPB结束后2h,试验组要低于对照组(P<0.05);CPB结束后24h,试验组也明显低于对照组(P<0.01)。结论:体外循环中采用零平衡超滤可降低患者血中TNF-α的浓度,能有效预防体外循环术后全身炎症反应。     

围体外循环期肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗

目的　探讨体外循环 (Cardiopulmonarybypass,CPB)心血管手术中的胰岛素抵抗发生与肌肉组织TNF -αmRNA表达的关系。方法　 10例心脏直视手术患者 ,分别在麻醉前、CPB前、CPB 15min、开放升主动脉后 5min和停CPB 2 0min采血样 ,测定胰岛素、C肽、肿瘤坏死因子、血糖和红细胞压积 ,计算胰岛素敏感性指数 [l/(IxG) ]。分别于劈胸骨和关胸时在胸部正中切口下缘取腹直肌 1g ,于静脉插管和缝合房壁时在右房取小块心房组织 1g。用Trizol试剂提取总RNA ,RT -PCR测定TNF -αmRNA表达量。 结果　胰岛素、C肽、肿瘤坏死因子、血糖在CPB中和CPB后浓度均显著高于CPB前 ( p <0 .0 1)。与劈胸骨和静脉插管时相比较 ,关胸和缝合房壁时患者TNF -αmRNA表达明显强于相应时点 ( p <0 .0 5 )。 1/ (IxG)与麻醉前相比有显著下降 ( p <0 .0 1)。结论　在CPB心血管手术中存在强烈的应激反应 ,患者表现应激性高血糖。CPB中肿瘤坏死因子明显增高 ,TNF -αmRNA表达明显增加 ,且存在严重的胰岛素抵抗 (Insulinresistance ,IR) ,肿瘤坏死因子是引起IR的重要原因     

肿瘤坏死因子在急性脑血管病致全身炎症反应综合征发病机制中的作用研究

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNFa)在急性脑血管病致全身炎症反应综合征(SIRS)发病机制中的作用.方法 采用放射免疫分析方法检测69例单纯急性脑血管病患者和32例急性脑血管病致SIRS患者发病不同时期的血清TNFa含量及21例血库健康献血员的血清TNFa含量.结果 急性脑血管病致SIRS患者血清TNFa含量明显高于单纯急性脑血管病组及正常对照组(P＜0.01),且TNFa含量随病情好转而下降.结论 TNFa是急性脑血管病致SIRS发病中的主要炎性介质,它参与了机体的病理生理变化过程,它在急性脑血管病致SIRS的发病机制中起重要作用.     

肿瘤坏死因子在体外循环中的研究进展

体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)引起的全身炎症反应的研究是目前国内外心脏外科领域内研究的一个热点问题.     

肿瘤坏死因子和白介素-8在先心病体外循环期的变化

目的 探讨肿瘤坏死因子和白介素-8在先心病合并肺动脉高压体外循环期的变化特点.方法 将40例左向右分流的先心病患者分为非肺动脉高压组与肺动脉高压组.比较两组开放升主动脉后的1、2、4、6 h肿瘤坏死因子和白介素-8的水平.结果 体外循环后,两组的肿瘤坏死因子和白介素-8水平均高于术前水平（P＜0.05）,而肺动脉高压组明显高于非肺动脉高压组（P＜0.05）.结论 体外循环使肿瘤坏死因子和白介素-8合成增加,合并肺动脉高压者高于无肺动脉高压者.     

类风湿性关节炎的抗TNF治疗

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性炎症性破坏性关节病.全世界大约有1%的人患有RA,到现在为止,对RA还缺乏有效的治疗手段.由于它会使人丧失劳动能力,给社会和经济带来极大的负面影响,所以对它的研究也就变得迫切.随着研究的深入,发现肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNF)在RA的发病中起着重要作用,抗TNF治疗RA能取得很好的效果,由此被认为它开创了治疗RA的新纪元.     

类风湿性关节炎的抗TNF治疗

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种慢性炎症性破坏性关节病。全世界大约有1％的人患有RA，到现在为止，对RA还缺乏有效的治疗手段。由于它会使人丧失劳动能力，给社会和经济带来极大的负面影响，所以对它的研究也就变得迫切。随着研究的深入，发现肿瘤坏死因子(tumour necr4osis factor，TNF)在RA的发病中起着重要作用，抗TNF治疗RA能取得很好的效果，由此被认为它开创了治疗RA的新纪元。     

肿瘤坏死因子α在癫痫中的作用

肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,在免疫反应和炎性反应、杀伤肿瘤等方面对机体具有保护作用。在癫痫的发生发展过程中,TNF-α在脑组织中可以由星形胶质细胞、小胶质细胞等多种细胞成分高水平表达,能促进脑组织中胶质细胞增殖、影响兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸比例、促进细胞因子如白细胞介素1、白细胞介素6的释放等,最终影响癫痫的发生发展。     

肿瘤坏死因子与儿童再生障碍性贫血

用酶联免疫法检测了22例再生障碍性贫血(急性再障8例、慢性再障14例)患儿血清肿瘤坏死因子(TNF),结果:再障患儿TNF血清浓度为54.14±21.91ng/ml,较正常对照(15名,27.93±9.93ng/ml)明显增高,差异有极显著性意义(P<0.01),且与血小板计数呈负相关,与外周血白细胞计数、血红蛋白量无相关性;急性再障(55.63±28.47ng/ml)较慢性再障(50.14±14.88ng/ml)轻度增高,但差异无显著性意义(P>0.05);输血组TNF为54.10±17.89ng/ml,未输血组TNF为50.50+26.30ng/ml,两组比较差异无显著性意义(P>0.05)。     

异丙酚对肿瘤坏死因子损伤内皮细胞的保护作用

目的 观察肿瘤坏死因子(TNF)对人脐静脉内皮细胞(HUVIC)的损伤作用及不同浓度异内酚对该损伤的保护作用.方法 将原代培养的内皮细胞分为A(正常培养组)、B(TNF损伤组)两组,根据加入异丙酚浓度的不同再将各组分为4个亚组:A1(不加异丙酚)、A2～4(12.5,25,50 μmol/L异丙酚);B1(12 500 mol/LTNF),B2～4(12.5 μmol/L异丙酚 12 500 mol/LTNF,25 μmol/L异丙酚 12 500 mol/LTNF,50μmol/L异丙酚 12 500 mol/LTNF).测定各组超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)及内上素(ET-1)的含量.结果 TNF可降代内皮细胞SOD的活性(P＜0.01),增加MDA,ET-1的含量(P＜0.01);异丙酚可提高TNF损伤组SOD活性,降低MDA及ET-1的含量;异丙酚对正常培养组SOD活性影响不大,高浓度异丙酚可降低MDA及ET-1的含量.结论 异丙酚对TNF损伤的内皮细胞有保护作用,并且当浓度较大时,效果最佳.     

肿瘤坏死因子与脑缺血再灌注损伤

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种具有广泛生物学功能的细胞因子,参与机体免疫应答和炎症反应.脑缺血再灌注后脑内TNF-α的表达增加,在再灌注损伤病理过程中TNF-α具有损伤与修复双重作用.其作用机制与致炎、促凝血机制、血脑屏障破坏、诱导缺血耐受及神经生长因子生成等有关.     

免疫抑制豚鼠肺部炎症反应中TNF-α的表达

目的探讨免疫抑制宿主(ICH)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的肺部炎症机制。方法采用醋酸可的松联合环磷酰胺建立ICH动物模型,ICH活体肺经气管给予内毒素(LPS)诱导ICH肺部炎症反应,刺激前及刺激后1、3、5、8、24h行支气管肺泡灌洗(BAL),异硫氰酸胍一步法抽提肺组织总RNA。随机引物DNA标记方法制备TNF-αcDNA探针,点杂交测定TNF-αmRNA。结果LPS刺激后肺组织病理发现有急性炎症反应,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数随LPS刺激时间延长而增加,于5h达高峰,肺泡巨噬细胞(PAM)和中性粒细胞(PMN)数量均增高,但PAM比例因PMN比例升高而降低。TNF-α在LPS刺激后5h达高峰,24h降至接近刺激后1h的水平。BALF中TNF浓度明显高于血清的浓度。BALF中TNF水平的增高与PMN进入肺泡腔在动力学上基本平行。肺脏组织TNF-αmRNA于LPS刺激后逐渐上升,于3h达高峰(45.47±2.04),之后缓慢下降,其表达超前于TNF分泌峰值。结论TNF可能是介导PMN内流和炎症的细胞因子(CKs)之一。ICH过高的TNF释放会引起肺损伤。在受到LPS刺激后ICH系统性炎症免疫反应抑制而肺部炎症依然剧烈,反映了“腔室化”现象存在。     

Changes of Tumor Necrosis Factor-α and the Effects of Ulinastatin Injection during Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation

The changes of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and brain ultrastructure during cardiopulmonary resuscitation and the effects of ulinastation injection were observed, and the mechanism was investigated. Twenty-four adult healthy Sprague-Dawley rats were randomly divided into control group (8 rats), resuscitation group (8 rats) and ulinastatin (UTI) group (8 rats). Rats in control group underwent tracheotomy without clipping the trachea to induce circulatory and respiratory standstill. Rats in resuscitation and ulinastatin group were subjected to the procedure of establishing the model of cardiopulmonary cerebral resuscitation (CPCR). Rats in ulinastatin group were given with UTI 104 U/kg once after CPCR. In the control group, the plasma was collected immediate, 30 min, 2 h, 4 h, and 6 h after tracheotomy. In resuscitation group and UTI group, plasma was collected immediate after tracheotomy, 30 min, 2 h, 4 h and 6 h after successful resuscitation. The plasma levels of TNF-α were determined by radioimmunoassay (RIA). At the end of the experiment, 2 rats were randomly selected from each group and were decapitated. The cortex of the brain was taken out immediately to observe the ultrastructure changes. In control group, there were no significant differences in the level of TNF-α among different time points (P>0.05). In resuscitation group, the level of TNF-α was increased obviously after resuscitation (P<0.01) and reached its peak 2 h later after resuscitation. An increasing trend of TNF-α showed in UTI group. There were no differences in TNF-α among each sample taken after successful resuscitation and that after tracheotomy. The utrastructure of brains showed the injury in UTI group was ameliorated as compared with that in resuscitation group. In early period of CPCR, TNF-α was expressed rapidly and kept increasing. It indicated that TNF-α might take part in the tissue injury after CPCR. The administration of UTI during CACR could depress TNF-α and ameliorate brain injury. By regulating the expression of damaging mediator, UTI might provide a protective effect on the tissue injury after CPCR.