COX-2、VEGF在胃癌中的表达及其预后意义

目的 :研究COX 2、VEGF表达对胃癌的预后意义。方法 :收集我院 1990～ 1999年早、中期胃癌 2 81例 ,对有完整存档蜡块资料的 2 32例进行免疫组织化学染色。检测COX 2、VEGF及MVD在胃癌组织中的表达 ,并分析其预后意义。结果 :胃癌组织中COX 2、VEGF阳性表达的MVD值均显著高于COX 2、VEGF阴性表达者(P <0 0 1) ;COX 2、VEGF阳性表达及MVD值与胃癌淋巴结转移、血管浸润均密切相关 (P <0 0 1) ;COX 2、VEGF阳性表达者五年生存率明显低于阴性者 (P <0 0 1)。多因素分析显示 ,VEGF表达、淋巴结转移、COX 2表达、浸润深度、血管浸润均为胃癌独立的预后因素。结论 :COX 2、VEGF在胃癌组织呈过度表达状态 ,与胃癌的生长和浸润转移关系密切 ,可以作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标。     

COX-2、VEGF和EGFR在胃癌中的表达和意义

目的:探讨COX-2、VEGF和EGFR这三种与肿瘤血管生成相关的蛋白在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系.方法:选取140例胃癌标本,应用免疫组化S-P法检测COX-2、VEGF和EGFR的表达, 并与临床参数进行比较分析.结果:COX-2、VEGF和EGFR在胃癌标本中的阳性表达率分别为49.29%(69/140)、47.86%(67/140)、45.71%(64/140).三者表达与年龄、性别、部位、肿瘤大小、分化程度均无关.胃癌中COX-2和EGFR的表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM 分期显著相关(P<0.05) .VEGF表达与各种临床病理特征均无关(P>0.05).VEGF与COX-2表达呈正相关(P<0.000).结论:COX-2、EGFR与胃癌的浸润、转移及预后密切相关,可作为判断胃癌生物学行为和预后的重要参考指标.     

COX-2介导幽门螺杆菌诱导的人胃癌细胞VEGF表达

背景与目的：血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）是重要的促血管生成因子,幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H. pylori）感染诱导胃黏膜VEGF过表达是胃癌生长、转移的重要环节,但其表达机制尚不清楚。环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）是一种快速反应蛋白,与胃癌发生发展关系密切。本研究旨在探讨COX-2对H. pylori诱导胃癌细胞VEGF表达的影响,揭示H. pylori感染促进胃癌生长、转移的部分机制。方法：采用实时荧光定量PCR（RFQ-PCR）法检测标准H. pylori（NCTC 11637细胞株）感染人胃癌MKN45细胞VEGF的表达;Western印迹法检测H. pylori对MKN45细胞中COX-2蛋白表达的影响;运用COX-2特异性抑制剂NS398（50 μmol/L）抑制COX-2后,观察H. pylori对MKN45细胞VEGF mRNA表达的影响。结果：H. pylori感染人胃癌MKN45细胞后VEGF mRNA的表达明显上调。H. pylori感染6、12和24 h后VEGF mRNA的表达量分别为正常值的2.33（P〈0.05）、5.69和5.04倍（P〈0.01）;H. pylori感染MKN45细胞24 h后,COX-2蛋白的表达亦显著增加（P〈0.01）。而采用COX-2特异性抑制剂NS398抑制COX-2的表达后,H. pylori诱导的VEGF mRNA表达明显降低（P〈0.01）。结论：H. pylori感染诱导胃癌细胞COX-2和VEGF表达,通过COX-2途径上调VEGF的表达,这可能是H. pylori感染促进胃癌生长、转移的重要机制之一。     

HER-2阴性乳腺癌中VEGF、COX-2的表达及相关性研究

目的:研究血管内皮生长因子（VEGF）、环氧化酶-2（COX-2）在91例HER-2阴性乳腺癌组织中的表达及相互关系,分析其与临床病理特征及预后的关系。方法:采用免疫组化SABC法,检测91例HER-2阴性乳腺癌组织中VEGF、COX-2蛋白的表达,并与临床病理特征进行相关性分析。结果:HER-2阴性乳腺癌组织中VEGF阳性表达率为94.5%,其中47.2%为高表达（+++）,VEGF的表达与肿瘤大小、淋巴结转移相关（P<0.05）。HER-2阴性乳腺癌组织中COX-2阳性表达率为86.8%,其中34.0%为高表达（+++）,COX-2的表达与患者年龄、组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期无关（P>0.05）。VEGF与COX-2的表达呈正相关（r=0.1798,P=0.018）,VEGF/COX-2均高表达的患者淋巴结转移率高。结论:VEGF、COX-2在HER-2阴性乳腺癌组织中均高表达且两者呈正相关,联合检测VEGF、COX-2的表达对HER-2阴性乳腺癌预后判断可能具有重要价值。     

肺癌组织环氧合酶-2的表达及其预后和VEGF表达的关系

近年来研究表明．环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)存多种肿瘤组织中有较高的表达．并认为COX-2的表达与肿瘤新生血管的生成有关。本文采用免疫组织化学染色检测42例肺癌石蜡包埋组织中COX-2和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)蛋白的表达及肿瘤     

肝细胞肝癌组织COX-2和VEGF及NF-κB的表达及相关性研究

目的:分析肝细胞肝癌(HCC)组织中环氧化酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子(VEGF)、核转录因子κB(NF-κB)的表达及相关性,并探讨癌组织微环境中炎症反应与HCC发生、进展的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测53例HCC组织中COX-2、VEGF、NF-κB与Ki-67的表达,并建立HCC组织微环境炎症级别标准。结果:HCC组织微环境炎症级别与COX-2表达水平相关(P<0.01),COX-2表达水平与VEGF、NF-κB相关(P<0.05),NF-κB表达水平与VEGF、Ki-67相关,P<0.05。结论:HCC组织中COX-2的表达与肿瘤微环境中炎症反应程度密切相关,COX-2在HCC的发生、发展和转移过程中起重要作用,可能与血管生成和NF-κB信号通路有关。     

人巨噬细胞金属弹性蛋白酶对人胃癌细胞COX-2和VEGF体内表达的影响

目的：探讨体内人巨噬细胞金属弹性蛋白酶（HME）对人胃癌细胞环氧合酶-2和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：选取BALB/c nu/nu裸鼠24只构建人胃癌细胞SCG-7901裸鼠皮下移植模型,随机分为对照组和HME干预组,其中HME干预剂量分别为0.2mg/kg、0.4mg/kg、0.8mg/kg,对照组给予等体积0.9%氯化钠。干预6周后处死动物,测量鼠重、瘤重、肿瘤大小,计算抑瘤率;采用Western blot和免疫组织化学方法检测移植瘤组织中COX-2和VEGF的表达;CD34标记血管内皮细胞计数肿瘤微血管密度（MVD）。结果：与对照组相比各剂量组HME均能明显抑制皮下移植瘤生长（ P <0.05）;且在HME各剂量组中0.8mg/kg组抑瘤作用最明显。HME能明显抑制移植瘤组织中COX-2和VEGF的表达,并明显降低肿瘤MVD值（ P <0.05）。结论：HME通过抑制肿瘤微血管形成来抑制肿瘤的生长;HME抑瘤作用具有剂量依赖性。     

骨巨细胞瘤组织中VEGF、COX-2的表达

目的探讨骨巨细胞瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)的表达水平及与临床病理参数的关系。方法采用免疫组化S-P法检测31例骨巨细胞瘤和15例正常骨组织中VEGF、COX-2的表达水平,并分析其与临床病理参数的关系及两者的相关性。结果骨巨细胞瘤组织中VEGF、COX-2的表达阳性率高于正常骨组织(P<0.05)。骨巨细胞瘤组织中VEGF、COX-2的表达均与患者的临床分期、Jaffe分级、预后有关(P<0.05)。骨巨细胞瘤组织中VEGF、COX-2的表达呈正相关(rs=0.597,P<0.05)。结论 VEGF、COX-2在骨巨细胞瘤组织中存在高表达,可能参与了骨巨细胞瘤的发生、发展、复发或转移。     

117例乳腺癌组织中COX-2和VEGF—C表达及临床意义

目的：分析117例乳腺癌患者癌组织中环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子-C（VEGF—c）表达和两者的相关性,探讨其与临床病理特征,淋巴结转移及预后的关系。方法：收集117例乳腺癌患者的一般情况、临床病理特征和癌组织蜡块,构建乳腺癌组织芯片。应用免疫组化SP法检测COX-2和VEGF—C的表达。结果：117例乳腺癌组织中COX-2、VEGF—C表达分别为55．8％、58．1％,且二者呈正相关（r=0．356,P〈0．001）。COX-2和VEGF—C的表达均与临床分期、淋巴结转移及有否复发呈正相关,与肿块大小,PR,病理类型,组织学分级无关。COX-2的表达还与ER、Her-2表达呈正相关。结论：COX-2和VEGF—C在乳腺癌组织中均呈高表达且两者呈正相关,检测两者对评估乳腺癌患者的预后有一定的临床意义。     

COX-2在CIN及宫颈癌组织中的表达及与VEGF和PGS的关系

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、前列腺素（PGs）在不同宫颈组织,尤其在CIN、宫颈癌组织的表达及其相关性。方法：选择正常宫颈、宫颈炎（宫颈糜烂）和宫颈瘤样病变组各20例,宫颈癌组织40例（Ⅰ期10例,Ⅱ期20例,Ⅲ-Ⅵ期共10例）。采用RT-PCR、免疫组化法分别检测COX-2mRNA、COX-2及VEGF蛋白在宫颈的正常、炎性、CIN组织及不同分期宫颈癌组织的表达;放射免疫RIA法分别测量各组患者血清中的PGs含量,并分析其与临床特征的关系。结果：1）COX-2 mRNA、COX-2和VEGF蛋白在正常宫颈组织无表达;在炎性及CIN组织有表达,两者之间差异无统计学意义（P〉0.05）;在宫颈癌组织中呈明显高表达,差异有统计学意义（P〈0.05）,而与临床分期、分级无关;腺癌与鳞癌间的表达差异无统计学意义（P〉0.05）;癌灶直径≥4 cm者,阳性表达率明显高于直径〈4 cm者（P〈0.05）。2）PGs含量,特别是前列腺素E2（PGE2）在正常宫颈组血清中存在,在炎性及CIN组含量增加,两者与正常组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）,但两者之间差异无统计学意义（P〉0.05）,在宫颈癌组PGS含量明显高于炎性组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：COX-2可能是早期参与促癌发生发展的因子之一,在宫颈癌早期COX-2主要通过PGS致癌;VEGF与COX-2的表达呈正相关,可能是COX-2促癌发生发展的又一分子机制,在宫颈癌中晚期可能主要通过调节PGs的水平上调VEGF表达促进宫颈癌的浸润和转移。     

胃癌患者血清VEGF、COX-2表达的检测及临床意义

目的：检测胃癌患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）、环氧合酶2（COX-2）的表达水平,探讨二者相关性及临床意义.方法：采用酶联免疫吸附试验（ELISA法）定量检测60例胃癌患者和30例健康人血清VEGF和COX-2水平.比较胃癌患者与健康人血清VEGF、COX-2浓度的差异.同时比较不同分期肿瘤患者血清VEGF、COX-2浓度的差异,并进行二者相关性分析.结果：胃癌患者血清VEGF水平（424.07±81.85pg/ml）明显高于健康人（117.23±20.09pg/ml） （P ＜0.01）.其水平与肿瘤大小、浸润深度、分化程度、有无转移、TNM分期有关（P＜0.05）.血清COX-2水平（41.43±9.52ng/ml）也明显高于健康人（16.88±6.27ng/ml）（P＜0.05）.其含量与胃癌分化程度、有无转移、TNM分期有关（P＜0.05）.二者的表达呈显著正相关（r=0.618,P＜0.01）.结论：胃癌患者血清中VEGF和COX-2高表达,其表达水平与肿瘤的分期相关,提示VEGF和COX-2在胃癌的发生和发展中发挥重要的作用.二者密切相关,在胃癌的诊断、治疗和预后评价中具有一定价值.     

HIF-1α、COX-2、VEGF与胶质瘤

目的探讨胶质瘤H IF-1α、COX-2、VEGF表达的临床意义。方法应用免疫组化方法检测71例星形胶质细胞瘤中PTEN,H IF-1,αVEGF蛋白表达情况。结果H IF-1α、COX-2、VEGF蛋白总阳性率分别为57.7%,49.3%,64.8%,在不同恶性级别的胶质瘤中均具有差异性(P<0.05)。与肿瘤的恶性程度相关。H IF-1α、COX-2与VEGF表达正相关。结论COX-2、H IF-1α和VEGF在肿瘤的进展过程中起作用,COX-2和H IF-1α是VEGF表达调控因子。H IF-1α可能是肿瘤形成过程中的早期分子事件,可作为监测肿瘤恶性进展的一个生物标志。     

FHL-2和COX-2在胃癌组织中表达及相关性分析

目的:探讨FHL-2和COX-2在胃癌组织中的表达及相关性。方法:采用ABC免疫组化染色法检测41例胃癌患者的胃黏膜组织中FHL-2蛋白和COX-2蛋白的表达情况。结果:在胃癌组织中FHL-2和COX-2的表达阳性率分别为85.4%和90.2%,均显著高于慢性胃炎组织(P<0.05)。FHL-2和COX-2在胃癌组织中表达具有相关性。结论:FHL-2和COX-2在胃癌组织中的表达具有一定的相关性。     

幽门螺杆菌感染与胃癌组织环氧合酶2表皮生长因子受体和血管内皮生长因子的表达

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)、表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达,三者间的相关性及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用免疫组化法检测61例胃癌组织及相应的20例癌旁组织中COX-2、EGFR和VEGF的表达;采用Westernblot方法检测10例胃癌组织及其相应癌旁组织中COX-2、EGFR和VEGF蛋白的表达;用快速尿素酶诊断法和13C呼气试验检测47例胃癌患者Hp感染状况.结果 免疫组化检测结果显示,COX-2、EGFR和VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为59.02%、36.07%、60.66%,均明显高于癌旁组织(分别为25.00%、0和30.00%;均P＜0.05),三者在胃癌组织中的表达且呈正相关.COX-2和EGFR在Hp感染阳性胃癌组织中的阳性表达率分别为75.76%和45.45%,高于Hp感染阴性者(28.57%和14.29%;均P＜0.05).Western blot检测结果表明,胃癌组织中COX-2、EGFR和VEGF的灰度值分别为51.29±23.42、35.89±12.50和48.55±10.33,均显著高于癌旁组织(均P＜0.05).结论 COX-2、EGFR和VEGF在胃癌组织中高表达,Hp感染可能上调胃癌组织中COX-2、EGFR的表达.     

COX-2与VEGF在膀胱尿路上皮癌中的表达及相互关系

目的:研究二型环氧化物酶(COX-2)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在膀胱尿路上皮癌中的表达,探讨它们之间的相互关系及与膀胱癌病理分级的关系和临床意义.方法:应用免疫组化方法检测COX-2 、VEGF在68例膀胱尿路上皮癌及13例膀胱正常粘膜中的表达,分析它们的表达情况与膀胱尿路上皮癌病理分级及是否浸润的关系、以及各指标之间的相互关系.结果:COX-2与VEGF在膀胱尿路上皮癌中均表达,COX-2的表达随着膀胱癌病理分级的上升而呈上升趋势(P＜0.05),且两者之间存在明显的正相关性.结论:COX-2与VEGF在膀胱癌中均高表达,在其发生发展中起重要作用,有望为膀胱癌的靶向治疗提供新的途径.     

COX-2、VEGF、Ki67在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核相关抗原(Ki67)在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学Envision法检测50例子宫内膜癌和15例正常子宫内膜组织中COX-2、VEGF、Ki67的表达。结果子宫内膜癌组织中COX-2、VEGF、Ki67的表达明显高于正常子宫内膜组织(P<0.01);COX-2的高表达与临床分期无关(P>0.05),与分化程度和浸润深度有关(P<0.01);VEGF的高表达与临床分期、浸润深度无关(P>0.05),分化程度有关(P<0.05);Ki67的高表达与临床分期(P<0.05)、分化程度、浸润深度有关(P<0.01)。COX-2与VEGF和Ki67的表达间存在正相关(r=0.39,P<0.01;r=0.32,P<0.05)。结论COX-2、VEGF、Ki67与子宫内膜癌的发生和发展相关,COX-2可通过使VEGF高表达,增加细胞增殖活性促进子宫内膜癌的发生、发展。     

子宫内膜腺癌组织中COX-2与VEGF的表达及相关性研究

目的研究环氧合酶-2(Cyclooxygenase COX-2)及血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor VEGF)在子宫内膜腺癌及复杂性增生病变组织中的表达,以探讨COX-2的表达与子宫内膜腺癌发生、发展的关系以及与VEGF之间的相关性.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测22例子宫内膜腺癌,10例复杂性增生子宫内膜,10例萎缩性子宫内膜组织中COX-2 mRNA和VEGF mRNA的表达.结果COX-2 mRNA,VEGFmRNA在萎缩性、复杂性增生子宫内膜及子宫内膜腺癌中的相对含量分别为8.86±19.12、55.76±48.46、132.64±56.99和15.23±24.86、57.30±49.40、142.31±59.45.子宫内膜腺癌及复杂性增生子宫内膜COX-2 mRNA,VEGF mRNA的相对含量显著高于萎缩性子宫内膜(P＜0.001);子宫内膜腺癌COX-2 mRNA,VEGF mRNA的相对含量高于复杂性增生子宫内膜(P＜0.01).且COX-2的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.959,P＜0.01).结论COX-2、VEGF在子宫内膜腺癌组织中高表达,与其发生、发展有密切的关系,VEGF可能是COX-2促进子宫内膜腺癌形成、发展的主要机制之一.     

COX-2、VEGF在NSCLC中的表达及与微血管生成的关系

目的探讨肺癌组织中COX-2、VEGF的表达及与血管生成和临床病理特征的关系。方法收集85例肺癌和20例肺良性病变标本,免疫组化S-P法检测COX-2、VEGF蛋白及MVD的表达并作相关分析。结果COX-2、VEGF、MVD在肺癌中的阳性表达率显著高于肺良性病变组织(P<0.05);COX-2表达与肺癌的组织学类型、分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05);VEGF表达与肺癌分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05);COX-2、VEGF、MVD呈两两正相关。结论COX-2、VEGF参与了肺癌的发生发展过程,COX-2可能通过上调VEGF促进肺癌的血管新生和发生发展。     

食管鳞状细胞癌组织中COX-2、VEGF-C的表达及其与淋巴管生成的关系

摘 要　目的：探讨人食管鳞状细胞癌组织中环氧合酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）和血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）的表达及其与肿瘤淋巴管生成的关系。方法：取2002年1月至2007年1月间辽宁医学院附属第一医院病理科66例食管鳞状细胞癌组织标本,另取10例癌旁组织标本（食管癌病灶旁2 cm外黏膜）作为对照。采用免疫组化SP法检测食管鳞状细胞癌组织中COX-2、VEGF-C的表达情况;采用血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和基底膜标记物Ⅳ型胶原免疫组化染色观察肿瘤组织淋巴管生成情况,测量淋巴管密度（lymphatic vessel density,LVD）,并分析其与淋巴结转移的关系。结果：66例食管鳞癌组织中COX-2和VEGF-C表达阳性率分别为69.70%和56.06%,均显著高于相应的癌旁组织（P<0.05）;淋巴结转移组织中的COX-2和VEGF-C表达阳性率明显高于无淋巴结转移组织（P<0.01）;COX-2和VEGF-C表达之间存在明显相关性(r= 0.479,P<0.05)。COX-2和VEGF-C蛋白双阳性的食管鳞癌组织中LVD明显高于均呈双阴性表达者（P<0.05）。 结论：人食管鳞状细胞癌组织中存在COX-2和VEGF-C的高表达,COX-2可能通过上调VEGF-C表达促进食管鳞癌组织中淋巴管生成,进而促进淋巴结转移的发生。     

COX-2抑制剂对U937细胞中COX-2和VEGF蛋白表达的影响

[目的]探讨COX-2抑制剂对白血病细胞株U937中COX-2及VEGF表达的影响。[方法]培养U937细胞株,每次实验取12瓶5mlU937细胞液,分成3组,加入COX-2抑制剂试剂,使每组药物终浓度分别为5.0、10.0和50.0μmol/L。将3组细胞分别孵育6、12、24h后,观察不同药物终浓度组的细胞形态变化。采用流式细胞术检测COX-2和VEGF蛋白表达情况。[结果]COX-2抑制剂可抑制COX-2蛋白表达,并呈时间剂量依赖性。COX-2抑制剂作用后,U937细胞凋亡率增加,增殖受抑。[结论]COX-2抑制剂可抑制VEGF、COX-2表达,有希望用于治疗恶性血液病。