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据美国癌症协会统计,在肿瘤年死亡率中,90%以上的肿瘤患者死因或多或少都与耐药有关[1].为了降低多药耐药(multidrug resistance,MDR)发生率,提高化疗的效果,寻找逆转MDR的药物成为肿瘤治疗中急需解决的问题.异博定、环孢霉素A作为MDR逆转剂在临床上运用,但是毒性较大、不良反应多而难以广泛用于临床.中药具有不良反应少、作用靶点多的特点.因而从中药方面开发MDR逆转剂,提高化疗疗效、患者的生存率及生命质量,是目前研究的焦点和热点.笔者结合MDR产生机制,对中药逆转胃癌MDR的研究进展进行综述. 相似文献
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虽然国内外学者在多药耐药(multidrug resistance,MDR)逆转剂的筛选方面研究已取得巨大进展,但逆转剂严重的不良反应仍是影响其临床应用的主要原因[1].中药因其不良反应相对较小,从中药的活性成分中筛选肿瘤逆转剂已成为目前研究的热点.苯丙素甙化合物(phenylpropanoid glycosides,PPG)是从我国西北植物红纹马先蒿中提取n],具有清除自由基、抗肿瘤的特性.但其是否具有逆转MDR作用,以及是否通过谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferases,GST)逆转MDR少见报道.本研究旨在探讨PPG逆转耐药与GST的关系. 相似文献
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扶正祛邪中药改善肿瘤多药耐药新进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肿瘤多药耐药性(MDR)是导致化疗失败的重要原因.据美国癌症协会估计,90%以上肿瘤患者死于不同程度的耐药.寻找有逆转MDR作用且毒副作用小的化疗增敏剂,对提高肿瘤治疗水平具有重要意义.中医肿瘤学认为肿瘤是在人体正虚的状态下,由"瘀、痰、毒"等病邪结聚而成,其病机总属本虚标实,"扶正祛邪"为基本治则.临床及实验表明扶正与祛邪抗瘤中药具有良好的逆转MDR的作用. 相似文献
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环孢素A逆转肿瘤多药耐药的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
多药耐药(MDR)是恶性肿瘤化疗失败的原因之一,临床许多病人在经历了最初有效的化疗之后,最终仍难免于复发,此时再使用曾有效的药物或从未用过的药物,均不见疗效.其主要原因是肿瘤细胞对化疗产生了耐药性,多药耐药基因(MDR1)呈高表达.因此,逆转肿瘤细胞的耐受性是提高肿瘤化疗疗效的关键.国内外许多基础研究表明,很多药物可用来逆转肿瘤细胞的MDR.我们自2002年起用RT-PCR法检测MDR1表达,用免疫调节剂环孢素A口服逆转肿瘤MDR取得良好效果. 相似文献
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肿瘤多药耐药(MDR)是造成肿瘤化疗失败的主要原因,亦是近年肿瘤化疗的研究热点。随着对非P-糖蛋白(P-gp)介导的MDR机制研究的不断深入,证实谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-π)在肿瘤MDR中发挥重要作用,有望成为新的肿瘤治疗靶点。本文就GST-π的生理特性、分布、耐药机制、检测手段和逆转由GST-π介导的MDR等方面作一综述。 相似文献
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目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为多药耐药(MDR)逆转荆,特别是作为多重MDR逆转剂的作用及其机制。方法:用本单位建立的肝癌SMMC7721 MDR亚系作为MDR模型,用MTT法观察TNF-α对MDR的逆转作用,用RT-PCR、流式细胞术观察TNF-α对MDR基因表达的影响。结果:TNF-α对mdr_1、LRP、GST_(p1)和TopoⅡα基因介导的耐药性逆转率为87.52%~100%。对MRP基因介导的耐药性无逆转作用,对多重MDR细胞耐药性的逆转率为76.28%~100%。TNF-α对mdr_1、LRP、GST_(p1)基因的表达有下调作用,对TopoⅡα基因的表达有上调作用,对MRP基因的表达无影响。结论:体外细胞实验证实TFN-α为多重MDR逆转剂。 相似文献
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多药耐药(multidru gresistance,MDR)是影响肿瘤化疗疗效及预后的主要因素之一。而P-糖蛋白过度表达是引起多药耐药的常见原因,因此抑制P-糖蛋白介导的外排作用,从而提高细胞内的药物浓度进而逆转多药耐药,这已成为国内外研究的热点。现就P-糖蛋白介导的多药耐药机制及逆转策略简要综述。 相似文献
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目的:探讨反义寡脱氧核苷酸(ASPODNS)对人肝癌多药耐药基因(MDR)的逆转作用。方法:ASPONs作用于肝癌MDR细胞模型后,用MTT法检测其逆转作用,用逆转录PCR和流式细胞术检测其对4种MDR基因表达的影响。结果:ASPODNs抑制MDR基因的表达存在时间-效应和剂量-效应关系,对单基因MDR细胞耐药性的逆转率为90.26%~100%,对多重MDR细胞耐药性逆转率为70.09%~100%。结论:多种ASPODNs联合逆转MDR具有可行性并能取得明显效果。 相似文献
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中药治疗肝癌在实验研究领域的发展现状及趋势 总被引:1,自引:1,他引:1
中医药在肝癌的治疗中发挥着不可替代的作用,中西医结合治疗已成为肝癌治疗的一种重要手段.通过综述近些年中药治疗肝癌的相关实验研究文献,研究者认为中药主要通过诱导癌细胞凋亡、抑制癌细胞增殖及直接杀伤癌细胞、诱导癌细胞分化、抑制端粒酶活性、调节细胞信号转导、调节机体免疫功能、抑制肿瘤血管生成、逆转肿瘤多药耐药性等作用环节,从而达到治疗肝癌的目的.以研究中药有效部位群的作用靶点为突破口,开发新型抗癌药物,将成为癌症药物治疗领域的研究热点. 相似文献
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肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是影响化疗效果的最大障碍,尤其是消化系肿瘤发生耐药的现象最为突出.因此,如何逆转MDR已经成为抗肿瘤研究的热点问题.近年来,有关研究发现微小RNA(microRNAs)与多种肿瘤耐药的发生密切相关.microRNAs是一类内源性非编码RNA分子,通过降解mRNA或抑制mRNA翻译的方式调控着众多基因的表达.本综述重点阐述了microRNAs的生物学特性,与胃癌、肠癌、肝癌、胆管癌及胰腺癌等消化系肿瘤MDR的关系及其潜在的信号调控通路,以期为消化系肿瘤耐药的预防和靶向治疗提供新的思路和手段. 相似文献
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携多药耐药基因1反义RNA重组腺病毒逆转肝癌多药耐药细胞的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨携带多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1,MDR1)反义RNA重组腺病毒载体在裸鼠体内逆转肝癌多药耐药细胞HepG2/阿霉素(adriamycin,ADM)的疗效及作用机制。方法构建携带AFP和asmdr1的重组腺病毒载体Adeno-asmdr1,ADM分级诱导肝癌细胞HepG2为多药耐药细胞HepG2/ADM,建立HepG2/ADM裸鼠皮下移植瘤模型,Adeno asmdr1局部注射,观察移植瘤的体积、透射电镜检测移植瘤组织细胞凋亡、RT-PCR检测MDR1转录水平,评价Adeno-asmdr1的抗肿瘤活性。结果在Adeno-asmdr1 ADM组,移植瘤体积无增大,而PBS组、ADM组体积明显增大;RT-PCR检测移植瘤细胞1周和4周MDR1 mRNA水平, ADM组无明显变化,Adeno-amdr1 ADM组在4周时MDR1转录水平仅为单纯ADM组的20%,经ADM Adeno-asmdr1处理组,可见凋亡增加,ADM组和PBS处理组的裸鼠移植瘤组织中出现少量或没有凋亡。结论携带MDR1反义RNA重组腺病毒部分逆转HepG2/ADM的多药耐药,阻止肿瘤生长,下调MDR1转录水平,导致肿瘤细胞凋亡。 相似文献
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目的 探讨槲皮素与survivin反义核苷酸(ASODN)联合应用对肝癌SMMC7721/ADM细胞多药耐药(MDR)的逆转作用.方法 选择肝癌敏感细胞株SMMC7721和MDR细胞株SMMC7721/阿霉素(ADM),观察其对四种不同化疗药物的耐药性及槲皮素、survivin反义核苷酸(ASODN)对SMMC7721/ADM细胞MDR的逆转效果.结果 槲皮素和ASODN联合时较两者单独应用时能显著降低四种化疗药物对SMMC7721/ADM细胞的半数抑制浓度(IC50) (P<0.05).槲皮素单独应用及联合ASODN时均能明显降低SMMC7721/ADM细胞的多药耐药基因1(MDR1)mRNA及p170和多药耐药相关蛋白基因(MRP)mRNA及p190的表达(P均<0.05). 结论 槲皮素与ASODN联合能明显逆转SMMC7721/ADM细胞对四种化疗药物的耐药性.槲皮素可能通过抑制MDR1 mRNA和MRP mRNA的表达使p170和p190的合成减少而发挥耐药逆转作用,ASODN不能通过该途径发挥作用. 相似文献
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消化系统恶性肿瘤细胞多药耐药基因过度表达p-糖蛋白,降低细胞内药物浓度,产生多药耐药是化疗失败的重要原因,MDR1的转录表达受多种因素的影响,其中表观遗传调控为肿瘤分子治疗提供新思路,MDR1基因甲基化和RNA干扰可通过转录抑制而逆转多药耐药性。 相似文献
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肿瘤细胞多药耐药的发生机制 总被引:2,自引:0,他引:2
多药耐药(MDR)是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药的同时,对化学结构和作用机制完全不同的其他抗肿瘤药物产生交叉、广谱耐药的现象。MDR是导致肿瘤化疗失败的主要原因之一,目前已涉及到临床常用的多种抗肿瘤药物,其发生机制复杂,由多分子、多途径介导。本文就药物转运蛋白、酶类、5-氟尿嘧啶代谢酶学异常等因素介导肿瘤细胞发生MDR的机制作一综述。 相似文献
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消化系统恶性肿瘤细胞多药耐药基因过度表达p-糖蛋白,降低细胞内药物浓度,产生多药耐药是化疗失败的重要原因,MDR1的转录表达受多种因素的影响,其中表观遗传调控为肿瘤分子治疗提供新思路,MDR1基因甲基化和RNA干扰可通过转录抑制而逆转多药耐药性。 相似文献