肥胖患者脂肪组织抵抗素基因mRNA表达的研究

19例肥胖者与20例体重正常者的网膜脂肪与皮下脂肪的研究显示，抵抗素基因表达量，肥胖者与体重正常者无差异，网膜脂肪与皮下脂肪无差异。这提示，抵抗素基因表达与胰岛素抵抗无关。     

对抵抗素在肥胖性胰岛素抵抗中作用及作用机制的争议

抵抗素是近年来发现的一种脂肪细胞分泌的多肽类信号分子,最初发现在肥胖小鼠中血清抵抗素水平上升,免疫中和血清抵抗素能改善胰岛素的敏感性,因此认为它可能是联系肥胖和胰岛素抵抗的关键因子。但是,后来有学者发现肥胖鼠白色脂肪组织中抵抗素mRNA水平下降,这与抵抗素主要来源于脂肪细胞相矛盾,而且大多数的人类实验都发现血清抵抗素水平上升与胰岛素抵抗并不相关。因此,目前对于抵抗素和胰岛素抵抗之间的关系尚存在很大争议。     

抵抗素--一种与肥胖及糖尿病有关的重要激素

抵抗素（resistin)是脂肪细胞分泌的一种多肽类激素，其基因特异表达于白色脂肪组织。Resistin可能是联系肥胖与胰岛素抵抗及糖尿病的重要信号，多种因素影响resistin的基因表达。目前对resistin的作用仍存在争议，尚待进一步研究。     

肥胖患者大网膜脂肪脂联素mRNA表达及相关因素的研究

选择43例择期外科手术患者，用RT-PCR法检测大网膜脂肪组织脂联素表达水平。发现肥胖患者的大网膜脂肪组织中脂联素表达明显降低，腹型肥胖、胰岛素抵抗以及肿瘤坏死因子-α是大网膜脂肪组织脂联素表达水平的主要影响因素。     

抵抗素——联系2型糖尿病与肥胖的新激素

大多数2型糖尿病以胰岛素抵抗为主，同肥胖高度相关。最近的研究显示，脂肪细胞分泌的一种信号分子－－抵抗素（Resistin)参与了饮食诱导或遗传性肥胖小鼠胰岛素抵抗的发生。抵抗素mRNA的表达可被噻唑烷二酮类药物抑制，成为联系肥胖与胰岛素抵抗的中介环节之一。它的发现可能为2型糖尿病的治疗提供一个新的靶点。     

抵抗素--肥胖和2型糖尿病的共同发病基础

肥胖是导致胰岛素抵抗和2型糖尿病的高危因子，但是关于它们之间的确切作用机制尚不清楚。最近对胰岛素抵抗素——一种由脂肪细胞分泌的新激素的研究，为研究肥胖和2型糖尿病的关系开辟了一条新的途径，可望成为研究糖尿病和肥胖症领域的一个新突破。     

不同糖耐量人群血清抵抗素水平及其相关因素分析

酶免法测定50例2型糖尿病（DM组）、50例糖耐量减低（IGT组）及40例糖耐量正常（NGT组）个体的空腹血清抵抗素水平，结果显示IGT组和DM组显著高于NGT组（P〈0．05，P〈0．01）；回归分析显示FPG和FIns与抵抗素的关系较为密切。     

抵抗素与肥胖及糖尿病关系研究的进展

抵抗素是新发现的由脂肪组织分泌的活性多肽，具有胰岛素抵抗的生物学作用，与肥胖和糖尿病的发病有极为密切的关系，本就抵抗素和肥胖的有关问题作一综述。     

抵抗素的研究进展

抵抗素是新发现的一种脂肪组织特异分泌的多肽类激素，可能是联系肥胖与2型糖尿病的重要信号分子。本文简要综述了抵抗素基因的结构及其多态性、抵抗素基因的表达及表达的调控、抵抗素与胰岛素抵抗的关系。     

2型糖尿病患者大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达的研究

目的了解2型糖尿病(T2DM)患者大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达的情况,探讨肥胖和糖尿病间的关系.方法 Western blot 法检测大网膜及皮下脂肪组织抵抗素表达情况;测定空腹血胰岛素水平和血糖浓度,并计算胰岛素敏感指数;测量身高、体重、腰围、臀围、收缩压、舒张压,计算腰臀比、体重指数、体内脂肪百分比.结果以OD值表示,正常对照组(57411±1225.59)大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达明显较单纯肥胖组(41671±884.38,P<0.01)、非肥胖T2DM组(42131±1286.15,P<0.01)、肥胖T2DM组(42677±1751.10,P<0.05)表达增高,后三组抵抗素蛋白表达无明显差异.四组自身的大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达无显著差异.逐步回归分析示腰臀比、体重指数、空腹血糖对抵抗素表达的作用显著.结论正常对照组大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达明显较单纯肥胖组、非肥胖T2DM组、肥胖T2DM组表达增高,抵抗素与腰臀比、体重指数、空腹血糖呈显著负相关提示人体抵抗素可能不是肥胖和糖尿病的联系所在.     

大黄酸对肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素基因表达及血浆游离脂肪酸水平的影响

目的探讨大黄酸对肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素基因表达及血浆FFA的影响。进而验证大黄酸具有改善胰岛素抵抗的作用。方法小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导建立肥胖糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、吡格列酮组和大黄酸组。正常组与模型组分别予生理盐水10ml·kg^-1·d^-1,吡格列酮组予吡格列酮10mg·kg^-1·d^-1,大黄酸组予大黄酸100mg·kg^-1·d^-1,分别灌胃8周。测定各组附睾脂肪垫抵抗素基因的表达、血浆FFA及血脂水平。结果与模型组相比,大黄酸组与吡格列酮组脂肪组织抵抗素的表达均下降,FFA、TC、TG、LDL-C均明显降低（P均〈0．05）。结论大黄酸能降低肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素表达,降低血浆FFA。这可能是大黄酸改善胰岛素抵抗的机制之一。     

G蛋白偶联受体120在肥胖患者腹部皮下和大网膜脂肪组织中的表达及其影响因素

目的探讨游离脂肪酸功能受体G蛋白偶联受体120（GPRl20）在肥胖患者腹部皮下脂肪组织和大网膜脂肪组织中mRNA表达情况及其相关的影响因素。方法于2010年9月至2011年8月选取广州医学院第三附属医院施行慢性胆囊炎择期手术的非超重患者[对照组,体质指数（BMI）〈23kg／m。]39例和肥胖患者（肥胖组,BMI≥25kg／m2）40例,测量体重、腰臀围、血糖、血脂等指标,用逆转录．聚合酶链反应法（RT．PCR）检测腹部大网膜与皮下脂肪组织GPRl20mRNA的表达水平。采用t检验、Pearson相关分析、偏相关分析和多元逐步回归进行统计学分析。结果（1）大网膜组织中的GPRl20mRNA表达在肥胖组（0．876±0．076）和对照组（0．621±0．052）均高于两组皮下脂肪组织中的水平（0．479±0．028、0．421±0．035）,差异有统计学意义（t值分别为-2．546、-2．211,均P〈0．05）。肥胖组大网膜的GPRl20mRNA表达量（0．876±0．076）高于对照组（0．621±0．052）,差异有统计学意义（t=-2．348,P〈0．05）,皮下脂肪GPRl20mRNA表达量在肥胖组（0．4794-0．028）与对照组（0．4214-0．035）之间差异无统计学意义（t=-0．584,P〉0．05）。（2）以大网膜脂肪组织GPRl20mRNA表达量为应变量,仅稳态模型胰岛素抵抗指数和腰臀比进入分析模型,所得模型R。=0．3730,标准偏回归系数分别为0．227和0．321。皮下脂肪GPRl20mRNA表达量与年龄、血酯等其他因素均无相关性（均P〉0．05）。结论肥胖患者腹部大网膜脂肪组织GPRl20mRNA表达明显升高,腹型肥胖、胰岛素抵抗是大网膜脂肪组织GPRl20表达水平的主要影响因素。     

2型糖尿病血浆抵抗素水平与胰岛素敏感性相关因素的研究

2型糖尿病患者血浆抵抗素水平明显高于正常人；在糖尿病患者中血浆抵抗素水平肥胖者明显高于非肥胖者，且与胰岛素敏感指数（ISI）呈负相关，与FPG、血脂、年龄、性别，WHR无相关性。     

皮下脂肪和胎盘的抵抗素表达及与胰岛素抵抗的关系

目的探讨抵抗素与胰岛素抵抗(IR)、肥胖和糖尿病的关系。方法于2003-032004-12选取武汉协和医院正常人腹部(n=12)、腿部(n=8)、妊娠妇女腹部(n=12)皮下脂肪组织和胎盘(n=12)为标本,以Western blot法检测抵抗素蛋白表达情况,测定血糖、血脂、胰岛素、体重、身高,计算IR指数、体重指数(BMI)、体内脂肪百分比(BF%)。结果妊娠妇女胎盘组抵抗素蛋白(67905±8441)(OD值)的表达明显高于妊娠腹部组(40718±3818)(P<0·01);正常人腹部组(39421±6087)(P<0·01)、腿部组皮下脂肪组织(14942±6706)(P<0·001);妊娠腹部组和正常人腹部组皮下脂肪组织均明显高于腿部组(P<0·001);抵抗素蛋白与BMI、IR指数、BF、空腹血糖呈正相关性。结论胎盘可分泌抵抗素,抵抗素与中心性肥胖有密切关系,可能引起IR,导致肥胖、2型糖尿病和妊娠糖尿病。     

A paradox： Insulin inhibits expression and secretion of resistin which induces insulin resistance

AIM： To confirm whether insulin regulates resistin expression and secretion during differentiation of 3T3-L1 preadipocytes and the relationship of resistin with insulin resistance both in vivo and in vitro. METHODS： Supernatant resistin was measured during differentiation of 3T3-L1 preadipocytes. L6 rat myoblasts and hepatoma cell line H4IIE were used to confirm the cellular function of resistin. Diet-induced obese rats were used as an insulin resistance model to study the relationship of resistin with insulin resistance. RESULTS： Resistin expression and secretion were enhanced during differentiation 3T3-L1 preadipocytes. This cellular differentiation stimulated resistin expression and secretion, but was suppressed by insulin. Resistin also induced insulin resistance in H4IIE hepatocytes and L6 myoblasts. In diet-induced obese rats, serum resistin levels were negatively correlated with insulin sensitivity, but not with serum insulin. CONCLUSION： Insulin can inhibit resistin expression and secretion in vitro, but insulin is not a major regulator of resistin in vivo. Fat tissue mass affects insulin sensitivity by altering the expression and secretion of resistin.     

血清抵抗素水平与肥胖及2型糖尿病的关系

目的　研究血清抵抗素水平与肥胖、2型糖尿病 (T2DM )和胰岛素抵抗 (IR)的关系。　方法　用酶免疫测定法检测 31例单纯肥胖、2 7例T2DM及 30名正常人空腹血清抵抗素水平。　结果　单纯肥胖组、T2DM组及正常对照组空腹抵抗素分别为 ( 4 1± 13)、( 4 3± 11)和 ( 5 3± 7) μg/L。单纯肥胖组和T2DM组血清抵抗素浓度均低于正常对照组 (P <0 0 1)。空腹血清抵抗素与体质指数(BMI)、胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)分别呈负相关 (r =- 0 2 92及 - 0 319,P <0 0 1) ,与空腹胰岛素、腰围和体脂百分比 (BF % )也呈负相关 (r =- 0 2 5 9,- 0 2 31及 - 0 2 39,P <0 0 5 )。多元逐步回归分析显示 ,HOMA IR为影响抵抗素最为显著的因素 (R2 =0 0 86 )。　结论　肥胖及T2DM患者血清抵抗素水平偏低。血清抵抗素与BMI、体脂百分比、腰围、空腹胰岛素和HOMA IR呈负相关。抵抗素可能在人类IR的发病中起一定的作用