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目的以二萜coronarin E进行衍生化以制备具有生物活性的衍生物。方法采用2种方法,对coronarin E进行光敏氧化,制备二萜衍生物。结果 coronarin E的光敏氧化共得到2个二萜衍生物,其中一个氧化产物具有显著的抗肿瘤活性,另一氧化产物具有显著的保肝活性。结论以二萜成分为原料,制备具有生物活性的成分是可行的。 相似文献
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肝脏是人体重要的代谢器官。临床研究发现,人体内的毒素及有害物质有70%以上是通过肝脏进行代谢的。然而,随着环境污染的加剧及滥用药物的现象越来越普遍,人们患各种肝病的风险也在急剧增加。那么,人们该如何保肝护肝呢? 相似文献
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目的 研究灵芝双向发酵对雷公藤的解毒持效作用。方法 运用双向发酵工程的原理和方法获得灵雷菌质 (G30),用常规急性毒性试验、免疫学试验、自身免疫疾病动物模型试验等进行 G30 的毒性和药效学研究。结果 G30 的 LD50 较雷公藤生药组显著提高,并且能抑制小鼠 T、B 淋巴细胞的增殖和血清溶血素的分泌;G30 降低阿霉素诱导的肾炎大鼠的 24 h 尿蛋白量,同时改善肾炎大鼠的多项生化指标,且对各脏器的毒性要小于雷公藤生药;G30 缓解佐剂性类风湿关节炎大鼠的足肿胀度,并改善大鼠的生存状况。结论 灵芝与雷公藤构成发酵组合所产灵雷菌质 G30 毒性降低并仍然保持免疫抑制作用,对佐剂性类风湿关节炎及阿霉素诱导的大鼠肾炎均有一定的治疗作用。显示双向发酵对雷公藤解毒持效是一条可行的途径。 相似文献
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目的:观察保肝解毒颗粒对雷公藤多苷所致小鼠急性肝损伤肝细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响,探讨保肝解毒颗粒的干预作用。方法:60只昆明种清洁级小鼠随机分为6组,即空白组,模型组,对照组,保肝解毒颗粒给药高剂量组、中剂量组、低剂量组。造模前,每天1次,给予小鼠灌胃不同剂量的保肝解毒颗粒,连续5 d;对照组灌服甘利欣混悬液;空白组、模型组灌服生理盐水。第5天给药后禁食12 h,以雷公藤多苷造模。免疫组织化学法检测肝细胞Bcl-2、Bax基因表达。结果:与正常组对比,模型组Bcl-2蛋白表达下降(P0.05),而Bax蛋白阳性表达升高(P0.05);保肝解毒颗粒组与模型组对比,下调Bax蛋白表达(P0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P0.05)。结论:保肝解毒颗粒可以下调促凋亡基因Bax水平,上调抗凋亡基因Bcl-2水平,抑制细胞凋亡,从而起到对肝脏的保护作用,这可能是其治疗急性肝损伤的机制之一。 相似文献
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《山东中医药大学学报》2017,(1):88-90
目的 :研究解毒保肝方治疗急性药物性肝损害的作用机制。方法 :小鼠随机分为空白对照组、模型组、水飞蓟宾葡甲胺组、解毒保肝方组,每组10只。空白对照组、模型组小鼠以生理盐水灌胃,水飞蓟宾葡甲胺组小鼠以水飞蓟宾葡甲胺片混悬液灌胃,解毒保肝方组小鼠以解毒保肝方水煎液灌胃,每日灌胃1次,共7次。末次灌胃后2 h,空白对照组以生理盐水0.1 m L/10 g灌胃,模型组、水飞蓟宾葡甲胺片组、解毒解毒保肝方组以40 mg/m L乙酰氨基酚片(AP)溶液0.1 m L/10 g灌胃,灌胃后禁食,不禁水。24 h后称重处死,检测血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、蛋白浓度、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平。结果:与模型组比较,解毒保肝方可以降低AP所致急性药物性肝损害模型小鼠的ALT、AST,降低TNF-α活性,升高SOD,降低MDA,升高GSH。结论:解毒保肝方可能通过抑制过氧化反应及炎症反应,减少GSH消耗以对抗AP的肝毒性作用,且作用强于水飞蓟宾葡甲胺片。 相似文献
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目的 观察抗癌解毒开窍方抗脑胶质瘤的作用及其调控凋亡及耐药机制。方法 通过构建裸鼠皮下胶质瘤模型,将24只SPF级BALB/c成瘤裸鼠按随机数字表法分为模型组(生理盐水0.3 ml, 24 d)、替莫唑胺组[TMZ 50 mg/(kg·d),6 d]、抗癌解毒开窍方组[抗癌解毒开窍方517 mg/(20 g·d),24 d]和联合组[TMZ 50 mg/(kg·d),6 d+抗癌解毒开窍方517 mg/(20 g·d),24 d],每组各6只,每天灌胃给药。给药期间,每3 d记录1次小鼠体质量与肿瘤体积。采用Westernblot法进行凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)和耐药性相关蛋白(MGMT)水平检测,HE染色法观察瘤组织病理形态。结果 肿瘤体积测量结果提示,与对照组比较,替莫唑胺和抗癌解毒开窍方及联合用药对脑胶质瘤的生长增殖均具有抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05)。WB检测结果显示,与对照组比较,抗癌解毒开窍方组和TMZ组的Bax/Bcl-2比值升高,差异有统计学意义(P<0.05),两药联合组的Bax/Bcl-2比值明显升高,差异有统计学意义(P<0.... 相似文献
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恶性肿瘤即癌症是人类健康的第一杀手,死亡率居各类疾病之首。我国每年平均有160万人新患癌症,130万人死于癌症。目前治疗肿瘤取得了令人欣慰的进展,治疗上主张综合治疗,西医方面主要是早期诊断,能手术的尽快手术,术后尽早进行彻底的放、化疗。不能手术的恶性肿瘤及晚期患者,主要是放、化疗及生物治疗。中医方面,由于应用现代研究技术及制药手段,从而取得令人鼓舞的成绩。长白灵芝精就是中医药治疗肿瘤的一种新的生物制剂。经几届世界灵芝学术会研讨,已经得到专家及患者的肯定和欢迎。 相似文献
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保肝解毒胶囊对雷公藤多甙片所致小鼠急性肝损伤保护作用的实验研究 总被引:8,自引:1,他引:8
目的:运用新建雷公藤多甙致小鼠急性肝损伤模型,探讨保肝解毒胶囊对该模型肝损伤保护作用的效果和机理。方法:连续5d给小鼠灌服保肝解毒胶囊制剂,而后以雷公藤多甙片造小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、还原型谷胱甘肽(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD),肝匀浆中过氧化物(LPO)含量,并取肝组织作病理检查。结果:保肝解毒胶囊可以对抗肝损伤,其疗效和剂量有关;保肝解毒胶囊保护肝细胞的机理与对抗脂质过氧化反应有关。结论:保肝解毒胶囊具有保护肝脏的作用, 相似文献
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灵芝菌丝体深层培养的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
为扩大灵芝药源,筛选生长快,适于深层培养的优良灵芝菌株、选用日本灵芝7号、日本灵芝1号、韩灵芝及G灵芝菌株为材料,比较了不同灵芝菌株丝体的生产能力及其液休深层2条件,结果表明:日本灵芝7号菌株生长最快,菌丝体干重为15.44g/L,G4菌株次之;摇瓶装量500mL,装100 ̄150mL培养液时,菌丝产量最高;培养基适宜的pH以6.0 ̄6.5为好。用匀浆种作为摇瓶种源,菌丝产量高(17.20g/L) 相似文献
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目的研究赤芝子实体的化学成分。方法应用多种色谱方法进行分离和纯化,并用NMR和MS等波谱方法解析其化学结构。结果从赤芝子实体的醋酸乙酯提取物中分离得到7个化合物,分别被鉴定为麦角甾-7,22-二烯-3β-醇十五酸酯(ergosta-7,22-dien-3β-yl pentadecanoate,)、麦角甾醇棕榈酸酯(ergosteryl palmitate,)、麦角甾-7,22-二烯-3β-醇(ergosta-7,22-dien-3β-ol,)、麦角甾醇(ergosterol,)、灵芝酸C2(ganoderic acid C2,)、ganodermanontriol()及邻苯二甲酸二异丁酯[1,2-benzenedicarboxylic acid bis(1-methylpropyl)ester,]。结论化合物为新化合物,化合物为从本植物中首次分离得到。 相似文献
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目的 通过化学修饰改变灵芝多糖分子结构,并研究其体内抗氧化活性。方法 乙酰化修饰灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharide,GLP),得到GLP乙酰化衍生物(GLP acetyl derivatives,GLPa);将昆明种小鼠随机分成空白对照组,阳性对照组,GLP高、低剂量组及GLPa高、低剂量组,测定小鼠血清和肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)和过氧化氢酶(catalase,CAT);建立高脂血症大鼠抗氧化损伤模型,考察GLP及GLPa的抗氧化能力。结果 GLPa及GLP均可以显著提高正常小鼠肝组织CAT活力及T-AOC,降低小鼠血清及肝脏MDA含量,GLPa抗氧化活性明显优于GLP,且与给药剂量相关。此外,GLPa及GLP还可以显著降低四氧嘧啶致高脂大鼠的氧化损伤程度,提高其血清超氧化物歧化酶活力及肝脏T-AOC,并降低其血清MDA含量。结论 乙酰化修饰可显著提高灵芝多糖的抗氧化活性。 相似文献
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灵芝多糖对辐射损伤小鼠的防护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:辐射可引起多种组织器官的损伤。文中旨在探讨灵芝多糖对受60 Coγ射线损伤小鼠的辐射防护作用,为灵芝多糖的临床应用提供实验依据。方法采用大剂量60 Coγ射线全身照射雌性小鼠,制成放射损伤动物模型。小鼠按随机数字表法分为正常对照组、灌胃对照组、辐射对照组、灵芝多糖高剂量保护组、灵芝多糖低剂量保护组。灵芝多糖保护组小鼠在照射前3 d及照射后,以不同剂量的灵芝多糖连续灌胃14 d。观察受致死剂量60 Coγ射线照射小鼠的30 d存活率及生存时间长短。同时,检测用药后外周血指标、脾指数、血清超氧化物歧化酶( superoxide dismutase, SOD)活性的变化。结果实验结束时,灵芝多糖组小鼠的30 d生存期[(23.7±6.8)、(28.3±5.9)d]显著高于辐射对照组[(18.3±5.4)d],差异有统计学意义(P<0.01);灵芝多糖组小鼠的外周血WBC[(2.89±0.67)×109/L、(2.77±0.72)×109/L]显著高于辐射对照组[(2.54±0.63)×109/L],差异有统计学意义(P<0.05),且灵芝多糖组PLT 数[(487.20±165.77)×109/L、(716.36±223.44)×109/L]显著高于辐射对照组[(387.45±154.22)×109/L],差异有统计学意义(P<0.05);灵芝多糖高剂量组脾指数显著高于辐射对照组[(0.0054±0.0021) vs (0.0032±0.0007), P <0.05)];灵芝多糖组小鼠的血清 SOD 含量[(401.27±35.26)、(369.02±29.70)U/mL]明显高于辐射对照组[(311.32±23.71)U/mL],差异有统计学意义(P<0.05)结论灵芝多糖具有较强的抗辐射作用,能显著提高受致死剂量60 Coγ射线照射小鼠的存活率,降低辐射对小鼠外周血WBC和PLT的损伤作用,并提高SOD活性,其具体作用机制有待进一步深入研究。 相似文献
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灵芝孢子油化学成分研究 总被引:3,自引:0,他引:3
[目的]研究灵芝孢子油的化学成分.[方法]采用硅胶色谱技术、制备液相色谱技术和Sephadex LH-20色谱技术分离化学成分,核磁共振扫描(NMR)、质谱分析法(MS)、甲酯化气相色谱法等方法鉴定化合物.[结果]得到6个化合物,分别为1-0-十八碳烷酰-2-0-(9Z-十八碳烯酰)-3-0-(9Z-十八碳烯酰)甘油酯(1)、1-0-十六碳烷酰-2-0-(9Z-十八碳烯酰)-3-0-(9,12Z-十八碳二烯酰)甘油酯(2)、1-0-(9Z-十八碳烯酰)-2-0-(9Z-十八碳烯酰)-3-0-(9,12Z-十八碳二烯酰)甘油酯(3)、1-0-(11Z-十八碳烯酰)-2-0-(9Z-十八碳烯酰)-3-0-(9Z-十八碳烯酰)甘油酯(4)、1-0-(11Z-十八碳烯酰)-2-0-(9Z-十八碳烯酰)-3-0-(9,12Z-十八碳二烯酰)甘油酯(5)、十八碳烷酸(6).[结论]化合物1~5为首次从该属中分离得到,化合物6为首次从灵芝孢子油中分离得到. 相似文献
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目的:为了从灵芝Ganoderma lucidum中寻找新的天然抗肿瘤活性产物,对其次生代谢产物进行了较系统的研究。方法:利用柱层析和制备RP-HPLC从灵芝一共生真菌(Calcarisporium arbuscula)的发酵菌丝体中分得4个脑苷类化合物。结果:通过光谱分析鉴定,分别为:(4E,8E,3‘E,2S,3R,2‘R)-2‘-羟基-3‘-十六烯酰基-1-O-D-吡喃葡萄糖基-9-甲基-4,8-二氢鞘氨二烯醇(I),(4E,8E,2S,3R,2‘R)-2‘-羟基十六烷酰基-1-O-β-D-吡喃葡萄糖基-9-甲基-4,8-二氢鞘氨二烯醇(Ⅱ),(4E,8E,3‘E,2S,3R,2‘R)-2‘-羟基-3‘-十八烯酰基-1-O-D-吡喃葡萄糖基-9-甲基-4,8-二氢鞘氨二烯醇(Ⅲ,2-(2-羟基二十四烷酰氨基)-1,3,4-十八烷三醇(Ⅳ)。结论:I-Ⅳ均首次从齿梗孢属真菌中分离得到。 相似文献