急性呼吸窘迫综合征病例分析（I）

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是近年来危重病医学发展最快的热点之一。作为ARDS研究领域的权威 ,JohnMarini医生通过对下列病例的分析 ,很好地将ARDS的基本概念、诊断标准、病理生理改变以及治疗策略等方面的进展融合起来 ,在为临床实际问题提供解答的同时 ,也介绍了相关的理论知识。因此 ,编者将此内容翻译成中文 ,以飨读者     

不同肺复张方法在ARDS治疗中的应用研究

目的:探讨三种不同的肺复张方法(RM)应用于治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的效果。方法:将63例ARDS患者随机分为A、B、C三组,每组21例,分别应用控制性肺膨胀、呼吸末正压递增法、压力控制法三种肺复张方法治疗,观察记录RM治疗前后患者氧和指数(PO2)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、动脉血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SpO2)指标的变化,并统计分析。结果:C组患者PaO2、PO2、SpO2水平在5min、10min显著高于其它两组(P<0.05);RM后三组患者短时间内心率均增快,CVP下降,MAP上升,A组变化幅度最大(P<0.05),25min后三组数据之间无显著差异(P>0.05)。结论:三种方法综合比较发现,压力控制法应用于ARDS患者的治疗更具有优势。     

急性呼吸窘迫综合征机械通气肺复张的研究进展

呼吸支持是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗的基础,近年来运用小潮气量的肺保护性机械通气策略能明显改善ARDS患者的症状和预后,但小潮气量不利于塌陷肺泡的复张,因此有必要在肺保护的基础上联合使用肺复张手法使肺泡保持开放.但肺复张受ARDS病因、病程、复张前通气参数、复张方法 、复张后潮气量及呼气末正压水平等多种因素的影响,本文对此进行了综述.     

对《急性呼吸窘迫综合征机械通气时潮气量设置和呼气末正压选择方法的不同意见》的几点意见

张洋、高广富医生的文章“急性呼吸窘迫综合征机械通气时潮气量设置和呼气末正压选择方法的不同意见”(以下简称“张文”)较详细地阐述了设置VT 和PEEP所依据的病理生理基础,并综合文献提出“设置可允许潮气量”和依据呼气相曲线设置PEEP的观点,具有较好的说服力。借此机会,笔者也谈谈自己的一些看法。一、ARDS的病理生理改变有较大的变异ARDS肺病理上可认为由三部分组成:正常区域、陷闭区域及实变区域,三者比例为30 %～4 0 %、2 0 %～30 %及4 0 %～5 0 % ,但这个比例不是固定不变的。机械通气主要作用于陷闭区域,因此陷闭区所占比…     

急性呼吸窘迫综合征机械通气时潮气量设置和呼气末正压选择方法的不同意见

目前,机械通气是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的关键治疗措施。近10年来,对ARDS病理改变和呼吸力学的研究有了很大进展,尤其对机械通气所致肺损伤(VILI)的认识不断深入,使ARDS通气目标和策略发生重大改变。多数学者主张实施肺保护策略,并认为可以从以下两个方面来实行[1] :①弃用传统的超生理大潮气量( 10～15ml/kg) ,应用小潮气量( 5～8ml/kg) ,严格限制跨肺压,推荐平台压<35cmH2 O ( 1cmH2 O =0 0 98kPa)———允许性高碳酸血症(PHC) ;②加用适当的呼气末正压(PEEP) ,以保持肺泡的开放。我们在潮气量(VT)的设置和最佳呼气末正压…     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征家兔血流动力学和气体交换的影响

目的：探讨控制性肺膨胀（SI）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）家兔血流动力学和肺气体交换的影响。方法：利用肺泡灌洗法建立家兔ARDS模型，30只ARDS家兔随机分为SI组和非SI组。分别在通气前及通气后10min,30min,1h,2h,3h,4h监测血流动力学和肺气体交换的改变。结果：非SI组和SI组实施治疗后10min,30min,1h,2h的HR分别与基础相比，均显著加快；实施SI时HR、MAP、CVP与基础相比无变化。SI组与非SI组相应时间相比HR、MAP、CVP无明显差异。与非SI组相比，SI组2h,3h,4h后动脉血氧分压（PaO2)和氧饱和度（SaO2)显著提高。结论：SI与肺保护性通气策略联合应用治疗ARDS明显提高PaO2和SaO2,但对血液循环无明显影响，是肺保护性通气策略的必要补充。     

不同压力控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征患者吸痰后肺复张的影响

目的探讨不同压力控制性肺膨胀（SI）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者吸痰后肺复张的影响。方法选取重庆三峡医院急救ICU科2012年9月～2014年1月的ARDS患者40例,随机分为P0、P1、P2、P3、P4组,每组各8例,分别采用0、30、35、40、45 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）压力进行肺复张。记录患者吸痰后SI肺复张的呼吸力学指标及血流动力学指标。结果①P1、P2、P3、P4组肺复张后肺容积、肺动态顺应性（Cd）值明显高于P0组,差异有统计学意义（P〈0.05）;P1、P2、P3、P4组肺复张后肺复张后气道峰压（PIP）、气道平均压（Pm）、气道平台压（Pplat）明显低于P0组,差异有统计学意义（P〈0.05）;P1～P4组间差异无统计学意义（P〉0.05）。②P1、P2、P3、P4组实施SI后其平均动脉血压（MAP）、平均肺动脉压（PAP）、中心静脉压（CVP）与P0比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。P3、P4组心率（HR）分别与P1、P2、P3组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 30、35 cm H2O为实施SI治疗ARDS患者的适合压力。     

不同肺复张方法对急性呼吸窘迫综合征患者的影响

目的对比研究高PEEP与SI两种不同肺复张策略(recruitment maneuvers,RM)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的影响。方法选择29例ARDS机械通气的患者,其中高PEEP组16例,SI组13例,分别以高PEEP和SI的方式进行一次RM,观察动脉血气、血流动力学和呼吸力学指标的变化。结果两组患者氧分压在复张后有显著升高,SI组复张1min后二氧化碳分压有显著增加,两组呼吸力学和血流动力学指标复张前后无显著性变化。两组都未发生明显的临床不良反应。结论高PEEP和SI组的效果相当,不良反应都较小,都可作为ARDS治疗手段灵活选择。     

不同潮气量通气策略对小儿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者预后的影响

目的:探讨不同潮气量通气策略对小儿急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿预后的影响.方法:根据潮气量不同将我院诊治的ALI/ARDS患儿102例分为2组:传统潮气量组(10~12 mL/kg潮气量)51例,小潮气量组(6~8 mL/kg潮气量)51例.观察并比较2组机械通气后血气分析变化、呼吸机参数变化,记录2组机械通气时间、住PICU时间、住院时间、病死率.结果:通气后24 h,2组PaO2、pH及SaO2较通气即刻升高、PaCO2较通气即刻降低,且小潮气量组PaO2、pH及SaO2高于传统潮气量组、PaCO2低于传统潮气量组.通气0 d、1 d、3 d小潮气量组VT、MAP、PEEP、PIP呼吸机参数较同时间传统潮气量组较低、FiO2比较差异无统计学意义.小潮气量组机械通气时间、住RICU时间、住院时间、病死率均小于传统潮气量组,2组不良反应发生率比较差异无统计学意义.结论:小潮气量通气策略治疗小儿ALI/ARDS预后效果可能优于传统潮气量通气策略,值得进一步探究.     

激素预处置对兔ARDS血清细胞因子的影响

目的：观察激素（地塞米松）预处置对兔油酸型急性呼吸窘迫综合症【ARDs）血清TNF—a、IL-8和IL-10的影响,探讨激素治疗AP．DS的理论基础。方法：经兔耳缘静脉注射油酸复制兔ARDS模型,用酶联免疫吸附试验测定血清中TNF—a、IL-8和IL-10水平,结合血气分析检测及肺组织病理学改变进行观察分析。结果：ARDS组兔血清TNF—a、IL-8水平明显高于对照组（P〈0．01）;IL-10水平明显低于对照组（P〈0．01）。地塞米松预处置组血清IL-10水平有上升恢复,高于ARDS组（P〈0．01）。地塞米松预处置组血清TNF—a、IL-8水平降低,低于ARDS组（P〈0．01）。动脉血气分析及肺组织病理学有相应改变。结论：TNF-a、IL-8和IL-10在兔油酸型ARDS炎症中可能起重要作用,地塞米松可能通过抑制TNF-a、IL-8过度分泌,促进IL-10合成而减轻肺损伤。     

小潮气量通气在急性呼吸窘迫综合征中的应用

应用小潮气量通气致容许性高碳酸血症方法对11例急性呼吸窘迫综合征（ARDS）进行临床观察。设定潮气量为6．4±1．1ml／kg,保持动脉血二氧化碳（PaCQ2）为5．97±1．41kPa,血氧分压8．54±3．19kPa。结果7例存活,未发现气压伤。说明小潮气量通气致一定程度高碳酸血症是临床上值得推荐使用的方法。     

不同肺复张模式对ARDS患者呼吸力学及呼出气冷凝液炎症因子的影响

目的：比较控制性肺膨胀（SI）和压力控制（PCV）两种肺复张模式对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者肺氧合功能、呼吸力学、呼出气冷凝液炎症因子及血流动力学的影响。方法45例ARDS患者随机分为对照组、SI组和PCV组。对照组使用保护性肺通气治疗;S I组在保护性肺通气基础上使用控制性肺膨胀治疗;PC V组联合压控法肺复张治疗。每12 h重复1次RM ,连续3 d。观察各组患者治疗前、治疗12、24、48、72 h各时间点氧合指数（PaO2／FiO2）、气道峰压（PIP ）、气道平台压（Pplat）、静态肺顺应性（Cst）。检测治疗前、治疗24、72 h呼出气冷凝液（EBC）中 TNF‐α、IL‐6、IL‐10水平,监测SI组与PCV组RM前后血流动力学变化。结果①三组患者治疗12、24、48、72 h各时间点PaO2／FiO2、Cst均呈上升趋势,PIP、Pplat呈下降趋势,与治疗前比较均有统计学意义;同时间点RM组（SI组和PCV组）PaO2／FiO2、Cst高于对照组,PIP、Pplat低于对照组,比较有统计学意义,但上述指标SI组与PCV组比较无统计学意义。②SI组与PCV组患者治疗后呼出气冷凝液（EBC ）中TNF‐α、IL‐6、IL‐10水平均呈下降趋势,在治疗后24、72 h与治疗前比较均有统计学意义,但SI组与PCV组比较差异无统计学意义。③SI组与PCV组在肺复张时MAP下降,HR、CVP升高,与复张前比较差异显著,PCV组上述指标波动幅度及持续时间均低于SI组,在肺复张时、复张后60、120、300 s两组上述指标比较差异有统计学意义。结论 SI与 PCV两种肺复张均能改善ARDS患者肺氧合功能、增加肺顺应性,降低平台压,减轻肺部炎症反应;PCV肺复张对血流动力学影响低于SI。     

肺及肺循环在ARDS临床诊疗中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以非心源性肺水肿、低氧血症及弥漫性肺实变为主要特征的一类复杂综合征,可由多种原因引起,临床病死率高。目前,ARDS尚缺乏循证医学证据支持的疗效较确切的治疗方法。通过一系列相关的试验研究发现肺及肺循环改变、血流动力学改变、全身炎性反应等在ARDS的发生、发展及诊疗中有着重要的作用。     

大剂量氨溴索对ARDS患者氧合指数和病死率的影响

目的观察大剂量氨溴索对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者氧合指数和病死率的影响。方法将86例入住ICU的ARDS患者随机分成大剂量氨溴索治疗组（观察组）和对照组。对照组采用常规综合治疗和机械通气治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用大剂量氨溴索[15mg∕（kg.d）]分3次静脉滴注治疗,共7d。观察两组患者治疗前后呼吸频率、氧合指数（PaO2/FiO2）和PaCO2的变化,记录两组患者28d病死率。结果两组患者入ICU时年龄、呼吸频率（次/min）、PaO2/FiO2以及PaCO2（mmHg）比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。治疗7d后观察组呼吸频率明显比对照组慢（[19.5±5.6）VS（28.0±4.9）],差异有统计学意义（P〈0.01）;观察组PaO2/FiO2明显比对照组高（[356.0±36.7）VS（290.6±32.3）],差异有统计学意义（P〈0.01）;观察组PaCO2与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,但两组患者PaCO2值均在正常范围内;观察组28d病死率虽比对照组低（23.3%VS 30.23%）,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论大剂量氨溴索能提高ARDS患者的氧合指数,改善呼吸功能。     

适应性支持通气加肺复张在颅脑损伤合并急性呼吸窘迫综合征患者中的应用

目的 观察适应性支持通气加肺复张在颅脑损伤合并急性呼吸窘迫综合征（ ARDS） 患者中的应用价值。方法 颅脑损伤合并ARDS 患者30 例, 男18 例, 女12 例; 年龄15 ～76 岁, 先运用同步间歇指令通气（ SIMV） 模式, 设置潮气量（ VT） 为8 mL/kg, 呼吸末正压（ PEEP） 为0, 吸入氧浓度为60% 。以上模式维持8 h 后随机在SIMV ＋ 压力支持通气（ PSV） 及辅助自主呼吸（ ASV） ＋ 肺复张策略（ LRM） 中选择一种模式继续通气, ASV 的分钟通气量设置应与SIMV 的相同。通气时每一模式按0、5 及10 cm H2O 依次增加PEEP 水平, 每一PEEP水平的通气时间为60 min。4 h 后换为另一种通气模式, 仍按0、5 及10 cmH2O 设置PEEP, 每一PEEP水平的通气时间仍为60 min。其中使用ASV模式时加用LRM, 即每一PEEP 水平通气开始时短时间使用高水平压力控制通气（ PCV） , 压力设为40 cmH2O, 屏气时间持续30 s, 然后转为ASV 模式, 每个PEEP 水平通气50 min 时, 记录两组的血气、呼吸力学、血流动力学、颅内压等指标。结果 与SIMV 模式相比, 在同一PEEP 下ASV 模式时呼吸频率、气道峰值压（ PIP, 不包括在短时间使用LRM） 、平台压（ Pplat） 和肺内分流（ Qs/Qt） 、中心静脉压、颅内压均显著下降（ P 〈0. 05） , 氧合指数（ PaO2 /FiO2 ） 和氧分压（ PaO2 ） 增加（ P 〈 0. 05） 。两种通气模式的血流动力学数值比较差异无统计学意义（ P 〉 0. 05） 。结论 与传统的SIMV 模式相比,ASV ＋ LRM模式更有利颅脑损伤合并ARDS 患者的通气治疗。     

压缩肺排肺泡液术与控制性肺膨张术对中、重度ARDS模型beagle犬的实验研究

目的:探讨对中、重度急性呼吸窘迫综合征模型犬实施压缩肺排肺泡液术(CLDF)及控制性肺膨张(SI)技术后,机体氧合及呼吸力学的改善情况.方法:12只纯种beagle犬随机分为两组,用油酸建立出中、重度急性呼吸窘迫综合征模型犬,一组实施控制性肺膨张,采用35 cmH2O～40 cmH2O压力,持续20s,另一组实施压缩肺排肺泡液术,采用15cmH2O～20 cmH2O压力,持续15s,两组在实施此技术后继续行机械通气.在实施前、中、后动态观察动脉血气、肺力学、血液动力学变化情况.结果:SI组血气的改善并不明显(P＜0.05),压缩肺排肺泡液术组动脉血气的改变明显(P＞0.05),对肺力学的影响,CLDF组肺力学明显降低(P＜0.05),SI组下降不明显(P＞0.05).血流动力学的改变均不明显.结论:在中、重度急性呼吸窘迫综合征实施压缩肺排肺泡液术能成功排出肺泡水肿液,对动脉血气、肺力学的有明显改善,而控制性肺膨张技术的效果不明显.但两种措施在beagle犬ARDS模型上实施都是安全的.