雷公藤内酯醇对红白血病K562细胞株增殖和凋亡的影响

目的探讨雷公藤内酯醇对人类红白血病K562细胞株增殖和凋亡的影响。方法运用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞术(FCM)等检测雷公藤内酯醇对K562细胞株增殖和凋亡的影响。结果雷公藤内酯醇能明显抑制K562细胞的增殖,呈时间与剂量依赖性,作用24h时其半数抑制浓度IC50为25nmol/L。且经雷公藤内酯醇处理后K562细胞G1/S期所占的百分比较对照组上升(P<0.05)。雷公藤内酯醇作用48h,其浓度的变化与K562细胞凋亡率具有相关性(r=0.97,P<0.05),而作用24h时,则无明显诱导凋亡的作用。结论雷公藤内酯醇有明确的抗白血病细胞增殖的能力,干扰K562细胞周期,上调细胞G/S期检测点,并具有促进细胞凋亡的作用。     

LINC00854对急性髓系白血病白细胞细胞系增殖和周期及凋亡的影响

目的 研究长链非编码RNA LINC00854对急性髓系白血病（AML）白细胞细胞系的增殖、周期和凋亡的影响。方法 利用在线GEPIA数据库数据分析LINC00854在正常人（n=70）和AML患者（n=173）中的表达情况;RTqPCR检测LINC00854在人骨髓间充质干细胞（hMSC细胞）和AML白细胞细胞系L99-15、CCRF-CEM、HL-60和THP-1中的表达水平。将AML细胞分为空白组、转染对照序列（si-NC）组、转染LINC00854干扰序列（si-LINC00854）组,四唑化合物（MTS）实验和流式细胞实验分别检测干扰LINC00854表达对HL-60和THP-1细胞增殖、周期和凋亡的影响。结果 LINC00854在AML中的表达水平显著高于正常人,差异有统计学意义（P<0.05）。AML白细胞系L99-15、CCRF-CEM、HL-60和THP-1中LINC00854表达水平均高于hMSC细胞,差异有统计学意义（P<0.001）;但在HL-60和THP-1细胞中LINC00854表达上调更显著,因此,选择这2株细胞进行后续实验。MTS实验结果表明...     

哇巴因对多种白血病细胞株的增殖抑制及凋亡诱导作用

目的:观察哇巴因对白血病细胞株Jurkat?U937?K562?NB4?HL-60及Raji的增殖和凋亡的影响,并检测哇巴因对Jurkat细胞膜电位的影响?方法:四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测哇巴因对不同白血病细胞株生长存活的影响,计算不同浓度哇巴因处理多种白血病细胞株的细胞增殖抑制率;瑞氏染色观察哇巴因对肿瘤细胞生长状态及形态的影响;Annexin V/PI双染流式细胞仪检测哇巴因分别处理多种细胞的凋亡率;用DiBAC4(3)标记不同浓度哇巴因处理的Jurkat细胞膜电位,流式细胞仪检测细胞膜电位的变化?结果:MTT检测增殖结果表明哇巴因对Jurkat?K562?HL-60?NB4等细胞株均表现出显著增殖抑制作用;细胞形态学观察和凋亡检测结果表明50 nmol/L哇巴因处理肿瘤细胞72 h大量细胞表现出凋亡的形态特征,Jurkat细胞凋亡率显著增高;DiBAC4(3)标记Jurkat细胞膜电位发现哇巴因没有引起细胞膜的去极化?结论:哇巴因对多种白血病细胞株具有很强的增殖抑制和凋亡诱导作用;哇巴因的增殖抑制和凋亡诱导作用并没有引起Jurkat细胞膜电位的改变,其作用的浓度未引起钠钾ATP酶的抑制?     

粉防己碱对急性髓系白血病细胞株KG-1增殖与凋亡的影响

目的 研究粉防己碱(Tet)对急性髓系白血病(AML)细胞株KG-1的作用及其机制.方法 将KG-1细胞分为空白对照组、Tet 3.0 μmol/L 组、Tet 4.0 μmol/L 组、Tet 7.5 μmol/L 组、Tet 10.0 μmol/L 组、Tet 30.0 μmol/L 组,用CCK8法观察各组细胞的...     

丙戊酸钠对慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖 和凋亡的影响

 【目的】 探讨丙戊酸钠(VPA)对慢性粒细胞白血病细胞株(K562细胞)增殖的影响及其可能机制?【方法】 利用CCK-8法检测药物对细胞生长的影响;利用流式细胞仪检测药物处理后的细胞凋亡和细胞周期情况?【结果】 VPA对K562细胞生长具有浓度-时间依赖性抑制作用;同时引起细胞凋亡增加(11.47% ± 0.25%),与正常对照组(4.77% ± 0.40%)比差异有统计学意义(P < 0.05);G0/G1期细胞增多(82.30% ± 9.41%),S期细胞减少(12.88% ± 6.99%),细胞被阻滞在在G0/G1期(P < 0.05)?【结论】 VPA能够阻滞K562细胞于G0/G1期,最终抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡?     

丙戊酸钠对慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖和凋亡的影响

【目的】探讨丙戊酸钠（VPA）对慢性粒细胞白血病细胞株（K562细胞）增殖的影响及其可能机制。【方法】利用CCK-8法检测药物对细胞生长的影响;利用流式细胞仪检测药物处理后的细胞凋亡和细胞周期情况。【结果】VPA对K562细胞生长具有浓度-时间依赖性抑制作用;同时引起细胞凋亡增加（11.47%&#177;0.25%）,与正常对照组（4.77%&#177;0.40%）比差异有统计学意义（P〈0.05）;G0/G1期细胞增多（82.30%&#177;9.41%）,S期细胞减少（12.88%&#177;6.99%）,细胞被阻滞在在G0/G1期（P〈0.05）。【结论】VPA能够阻滞K562细胞于G0/G1期,最终抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡。     

鱼藤素对急性髓系白血病KG-1a细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的 探讨鱼藤素对急性髓系白血病(AML)KG-1a细胞增殖、凋亡的影响及机制.方法 将对数生长期KG-1a细胞随机分为0.00 nmol·L-1鱼藤素组、10.00 nmol·L-1鱼藤素组、20.00 nmol·L-1鱼藤素组、40.00 nmol·L-1鱼藤素组、80.00 nmol·L-1鱼藤素组,分别用含有0...     

雷公藤内酯醇对皮肤鳞状细胞癌A431细胞株增殖与凋亡的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对体外培养的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株增殖与凋亡的影响.方法:以体外培养的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株为研究对象,MTT比色法测定TP对A431细胞株增殖活性的影响,光镜观察细胞形态学的改变,流式细胞仪检测TP作用于A431细胞株后细胞周期的分布及凋亡率的变化.结果:随着TP剂量的增加及作用时间的延长,TP对A431细胞株增殖活性的抑制作用增强,TP不但能够引起细胞形态的改变(漂浮细胞及核固缩现象增多),而且能够诱导A431细胞株凋亡,改变细胞周期的分布,与对照组相比G0/G1期细胞比例增多(P<0.05),S期细胞比例减少(P<0.05).结论:TP通过诱导A431细胞凋亡并抑制其增殖发挥抗肿瘤作用.     

雷帕霉素对HL-60细胞增殖和凋亡的影响

目的研究雷帕霉素作用于HL-60细胞后，对细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡率的影响。方法通过细胞生长曲线、MTT检测细胞增殖情况；免疫荧光染色、流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果雷帕霉素组与空白对照组细胞生长抑制率比较，差异有显著性（P〈0．05）；细胞培养72h后，雷帕霉素组与空白对照组细胞凋亡率比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论雷帕霉素能抑制HL-60细胞增殖及促进其凋亡。     

Hrs对结肠癌细胞凋亡及增殖作用的研究

目的：研究在结肠癌细胞系中Hrs与凋亡及增殖的关系。方法在结肠癌细胞系HCT?116和SW?480中下调Hrs蛋白表达,通过Incucyte、MTT法、软琼脂试验、FACS检测细胞凋亡与增殖情况。结果下调Hrs表达后,结肠癌细胞系HCT?116和SW?480凋亡明显增加,增殖及细胞活性均显著受到抑制。结论 Hrs与结肠癌细胞凋亡密切相关。     

川芎嗪对人肾癌细胞增殖及凋亡的影响

目的 分析不同浓度川芎嗪（tetramethylpyrazine,TMP）对人肾癌细胞系（786-O）增殖及凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法 体外培养786-O细胞,与不同浓度川芎嗪溶液（0.5mmol/L、5mmol/L）及溶剂组（DMSO组）作用24、48和72h后,四甲基偶氮唑盐比色法测定细胞增殖率;细胞计数法检测药物作用48h后的细胞数量变化;DAPI染色观察药物作用48h后细胞核形态;半定量RT-PCR技术和Western blot法检测药物作用48h后凋亡相关基因在转录和翻译水平的改变。结果 随着川芎嗪药物浓度的增加,786-O细胞增殖率显著降低,凋亡率增加,细胞数量也显著减少,且胞核出现皱缩或肿胀,核裂增多;凋亡相关基因AIF、caspase-3在转录及翻译水平上均显著增强,无论与空白对照组还是溶剂对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 本研究证实TMP可以显著抑制人肾癌细胞系786-O细胞的增殖,促进其凋亡,为中药抗癌方面的研究提供实验室证据。     

姜黄素诱导髓系白血病细胞凋亡的分子途径

目的研究姜黄素诱导白血病细胞系NB4、K562、THP1凋亡的分子途径。方法培养上述3种细胞系，用不同浓度的姜黄素（25，12．5，6．25，3．125，0μmol／L）作用24h和25umol／L姜黄素作用不同时间（0，12，24，48h），流式细胞仪测定细胞凋亡率及Fas抗原（CD95）表达，Western blot测定凋亡蛋白Caspase-8、Caspase-9的表达变化。结果①姜黄素以时间和浓度依赖的方式诱导白血病细胞系NB4、K562、THP-1凋亡，25μmol／L姜黄素作用48h凋亡细胞超过50％。②25μmol／L姜黄素作用24h后Fas抗原表达明显升高（P〈0．01）。③25μmol／L姜黄素作用24h后凋亡蛋白Caspase-8、Caspase-9的表达明显增高（P〈0．01）。结论姜黄素诱导白血病细胞凋亡涉及死亡受体参与的外源性途径和线粒体参与的内源性凋亡途径。     

敲低造血前B细胞白血病转录因子相互作用蛋白对胰腺癌细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 探讨造血前B细胞白血病转录因子相互作用蛋白(HPIP)对胰腺癌细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法 采用免疫组织化学染色方法检测胰腺癌组织及对应癌旁组织中HPIP的表达水平,小干扰RNA瞬时转染的方法敲低胰腺癌细胞中HPIP的表达水平,细胞计数试剂盒-8实验、克隆形成实验、流式细胞术检测敲低HPIP对细胞增殖、周期及凋亡的影响,免疫印迹法检测敲低HPIP对于cyclin D1、caspase 7和cleaved caspase 7表达水平的影响。结果 胰腺癌组织中HPIP的表达明显高于癌旁组织(Z=-2.060,P=0.039)。敲低HPIP表达水平后,在24 h起MIA PaCa-2和BxPC-3细胞的生长受到抑制(P均<0.05);MIA PaCa-2(t=4.706,P=0.009)和BxPC-3细胞(t=9.514,P=0.000)形成的阳性克隆数明显减少;MIA PaCa-2(t=7.642,P=0.001)及BxPC-3细胞(t=2.714,P=0.051)中S期细胞比例明显降低,G₀/G₁ 期细胞比例明显增加(t=3.244,P=0.031;t=6.095,P=0.003);MIA PaCa-2(t=24.58,P=0.000;t=29.43,P=0.000)和BxPC-3细胞(t=36.45,P=0.000;t=43.52,P=0.000)中的晚期凋亡率和总凋亡率均明显上升;MIA PaCa-2(t=6.705,P=0.002)和BxPC-3细胞(t=6.238,P=0.003)的cyclin D1表达水平明显下降,caspase 7表达水平变化无统计学意义(t=0.711,P=0.516;t=0.027,P=0.979),cleaved caspase 7表达水平明显上升(t=3.991,P=0.016;t=6.536,P=0.002)。结论 与癌旁组织相比,HPIP在胰腺癌中表达水平较高。敲低HPIP可导致胰腺癌细胞生长受到抑制,细胞周期由G₀/G₁期向S期转化受阻,并促进胰腺癌细胞凋亡。HPIP可能在胰腺癌中发挥癌基因作用。     

氧化苦参碱对人白血病K562细胞株凋亡作用的研究

目的探讨氧化苦参碱（Oxymatrine,Oxy）对人慢性粒细胞白血病（CML）K562细胞凋亡的影响。方法用Oxy处理K562细胞,MTT法检测药物对细胞的抑制作用;荧光显微镜及透射电镜观察细胞形态变化;流式细胞仪分析细胞DNA含量变化及凋亡细胞的比例,琼脂糖凝胶电泳技术观察DNA降解。结果 Oxy能够抑制K562细胞生长,对K562细胞的IC50约为2.33mg.mL-1。Oxy作用后的K562细胞呈现凋亡形态学改变,流式细胞仪可在2倍体前检测到凋亡峰,凋亡细胞比例为7.03%～54.99%,琼脂糖凝胶电泳呈现出细胞凋亡特征性的DNA梯状带。结论 Oxy能够诱导K562细胞发生凋亡。     

黄芩素对人白血病K562细胞增殖及凋亡的影响

目的:观察黄芩素对人白血病细胞K562生长的抑制作用及对细胞凋亡率的影响。方法:体外培养K562细胞,将对数生长期K562细胞数调整到1×105/m l,将黄芩素加入各实验孔,将黄芩素的终浓度调整为25.0,50.0,100.0,200.0,400.0μg/m l,每个浓度设4个复孔,分别培养细胞48 h和72 h,采用MTT比色法观察黄芩素对K562细胞的生长抑制作用。将对数生长期K562细胞数调整为1×107/m l,加入黄芩素50.0,100.0,200.0μg/m l作用48 h后,收集细胞用流式细胞仪进行检测,并计算凋亡细胞百分数。结果:黄芩素对人白血病K562细胞增殖有抑制作用,且呈剂量依赖性和时间依赖性。黄芩素50.0,100.0,200.0μg/m l诱导K562细胞凋亡,有明显的凋亡峰(AP峰)出现。结论:黄芩素对人白血病细胞K562的增殖有抑制作用,其机制可能与促进K562细胞的凋亡有关。     

生存素在各型急性白血病细胞表达及与细胞凋亡、增殖的关系

目的:了解抗凋亡基因产物———生存素在各型急性白血病细胞的表达情况及与细胞增殖、凋亡的关系。方法:收集32例急性白血病患者的外周血标本,分离单个核细胞;采用免疫细胞化学链霉亲和素生物素过氧化酶技术(SABC)检测生存素、增殖细胞核抗原(PCNA)表达和细胞凋亡,计算增殖、凋亡指数。结果:本组生存素蛋白表达阳性21例(其中急性淋巴细胞白血病8例,急性非淋巴细胞白血病13例),阳性率65.6%。凋亡指数(6.73±2.40)与生存素蛋白表达积分呈负相关(r=-0.253,P<0.05)。生存素阳性组的增殖指数(41.25±4.30)高于阴性组(28.37±7.20)(r=0.441,P<0.05)。结论:多数急性白血病细胞均表达生存素蛋白,急性淋巴细胞白血病细胞阳性率高于急性非淋巴细胞白血病细胞。生存素表达率与PCNA表达率呈正相关,与凋亡指数呈负相关。     

青蒿虎酯对人急性髓系白血病原代细胞及其细胞株K562增殖和凋亡的影响研究

背景　目前急性髓系白血病（AML）长期治疗仍面临着高复发率、治疗相关死亡风险及化疗相关毒副作用等多重挑战。而青蒿素作为我国学者首次从菊科植物黄花蒿中提取出的化合物（青蒿琥酯为其类衍生物）,其近年来在白血病、肿瘤疾病治疗中的作用逐渐引起广泛关注。目的　探究青蒿虎酯对人AML原代细胞、细胞株K562增殖和凋亡的影响。方法　采用密度梯度法分离2016年10月-2018年10月于河南省儿童医院血液科就诊的符合纳入标准的24例初治或复发AML患儿的骨髓液中的AML原代细胞。并购买AML细胞株K562进行研究。将AML原代细胞及细胞株K562均分为对照组和实验组（依次为对照组1和实验组1,对照组2和实验组2）,其中对照组1及对照组2不予青蒿琥酯干预,实验组1和实验组2分别添加终浓度为12.5、25.0、50.0 μg/ml的青蒿琥酯液（分别记为终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组1及终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组2）。采用细胞计数法观察AML原代细胞、细胞株K562存活情况;采用MTT法检测其生长抑制情况;采用流式细胞术检测其凋亡情况。结果　终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组1干预48 h、72 h AML原代细胞存活率低于对照组1（P<0.05）;终浓度25.0、50.0 μg/ml实验亚组1干预72 h AML原代细胞存活率低于终浓度12.5 μg/ml实验亚组1（P<0.05）。终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组2干预48 h、72 h AML细胞株K562存活率低于对照组2（P<0.05）;终浓度25.0、50.0 μg/ml实验亚组2干预72 h AML细胞株K562存活率低于终浓度12.5μg/ml实验亚组2（P<0.05）。终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组1干预24 h、48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于对照组1（P<0.05）;终浓度25.0、50.0 μg/ml实验亚组1干预48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于终浓度12.5 μg/ml实验亚组1（P<0.05）。终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组2干预24 h、48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于对照组2（P<0.05）;终浓度25.0、50.0 μg/ml实验亚组2干预48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于终浓度12.5 μg/ml实验亚组2（P<0.05）。终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组1干预48 h AML原代细胞凋亡率高于对照组1（P<0.05）;终浓度25.0、50.0 μg/ml实验亚组1干预48 h AML原代细胞凋亡率高于终浓度12.5 μg/ml实验亚组1（P<0.05）。终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组2干预48 h AML原代细胞凋亡率高于对照组2（P<0.05）;终浓度25.0、50.0 μg/ml实验亚组2干预48 h AML原代细胞凋亡率高于终浓度12.5 μg/ml实验亚组2（P<0.05）。结论　青蒿琥酯能够有效抑制AML原代细胞及细胞株K562的增殖并诱导其凋亡,可为青蒿素治疗AML提供实验依据。