VEGF、bFGF与Graves病甲状腺组织血管形成的相关性研究

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在Graves病（GD）甲状腺组织中的表达及其与血管形成的关系。方法：应用免疫组织化学法检测28例GD甲状腺组织和19例正常甲状腺组织中VEGF、bFGF的表达，抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞．根据CD34阳性的血管内皮细胞计数测定甲状腺组织内的微血管密度（MVD）。结果：VEGF、bFGF在GD甲状腺组织的表达明显高于在正常甲状腺组织的表达（均P〈0．01），二者的表达与GD甲状腺组织内微血管密度呈正相关（r=0．71，r=0．49，均P〈0．01）；VEGF、bFGF在GD甲状腺组织的表达存在相关性（P〈0．05）。结论：VEGF、bFGF与GD患者甲状腺内血管形成有关。     

人参皂苷Rg1对急性心肌梗死大鼠血管新生的作用

目的:研究人参皂苷Rg1对急性心肌梗死(AMI)大鼠血管新生的影响及其机制。方法:建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分假手术组、急性心肌梗死对照组、人参皂苷Rg1低剂量治疗组(1mg/kg)和高剂量治疗组(5mg/kg),于术后3,7,10,14d测定血清心肌酶、心肌梗死面积、梗死区微血管密度,RT-PCR法检测梗死区心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:心肌梗死组织中各时段假手术组的微血管密度、VEGFmRNA表达均低于手术各组(P<0.01);治疗组心肌酶及心肌梗死面积明显降低(P<0.05),梗死区血管生成数量稳定持续增加,与对照组有显著差异(P<0.01);心肌梗死后VEGFmRNA表达随缺血时间的延长(3,7,10d组)有增高趋势,治疗组明显升高(P<0.01),14d时VEGFmRNA的增长出现停止或下降。结论:严重缺血急性期可刺激心肌组织产生大量的VEGF起自我保护作用,人参皂苷Rg1增加其表达,并可刺激心肌梗死区的血管生成。     

单独或联合应用rhG-CSF与bFGF对大鼠急性心肌梗塞的治疗作用

目的：研究重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）单独或联合腹腔注射对大鼠急性心肌梗死（AMI）的治疗作用。方法：结扎大鼠冠状动脉前降支制作AMI模型。成活大鼠随机分为4组：心梗对照组（MI）、rhG-CSF组（G）、bFGF组（B）和联合治疗组（GB）,造模后24 h开始依次分别腹腔注射生理盐水、rhG-CSF、bFGF和rhG-CSF+bFGF。另设假手术组（S）,只开胸不造模,不给药。分别计数注射前和注射后1周大鼠外周血白细胞（WBC）和单个核细胞（MNC）百分比,心梗后1周免疫组化染色观察CD34⁺细胞表达,HE染色计数新生毛细血管,心梗后4周HE染色观察心肌病理改变,计数毛细血管,测量心功能和梗死面积。结果：G、B、GB组与MI组比较,及GB组与G组或B组相比,外周血WBC计数、MNC百分比、梗死区周围CD34⁺细胞计数、毛细血管密度升高（P<0.01）,梗死面积减小（P<0.01）,+dp/dt_max、－dp/dt_max和LVSP增高（P<0.01）,LVDP降低（P<0.01）。结论：腹腔注射rhG-CSF可以动员大量心肌样细胞;腹腔注射rhG-CSF或bFGF都可以促进血管侧支循环建立,增加梗死区毛细血管数量,两者都可缩小梗死面积,改善心脏的收缩功能;联合应用较单独应用效果更佳。     

乳腺增生大鼠模型血清和乳腺VEGF、bFGF的变化

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生成因子(bFGF)在大鼠乳腺增生中的作用。方法:通过制作乳腺增生的大鼠模型,采用酶联免疫法测定血清VEGF和bFGF含量及其在乳腺组织中的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中VEGF和bFGF含量明显升高,在乳腺组织中表达增强。结论:模型组大鼠体内存在的某些血管因子被激活后,直接或间接促进了局部乳腺组织血管的增生。     

bFGF与VEGF复合磷酸钙骨水泥修复 兔桡骨缺损的实验研究

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与血管内皮生长因子(VEGF)促进骨生长是否具有协同作用。方法：36只家兔的双侧桡骨均建立1.0 cm的骨缺损实验模型后随机分为A,B,C,D组。其中A组为对照组,于骨缺损部位植入单纯磷酸钙骨水泥(CPC);B组植入复合bFGF的CPC,C组植入复合VEGF的CPC,D组植入联合应用bFGF和VEGF的CPC。分别于术后3,6,12周切取标本,通过X线摄片、骨密度测量、生物力学测试、组织形态学观察等手段,观察各个时期新骨形成的情况。结果：X线摄片显示12周时D组骨缺损完全修复,材料基本降解;B,C组骨缺损基本修复。骨密度测量显示术后12周时D组骨密度明显高于B,C两组(P＜0.05)。生物力学测试(12周时)显示D组最大抗折载荷明显高于B,C两组(P＜0.05)。组织形态学观察显示12周时,编织骨改建为成熟的板层骨,D组中皮质骨和髓腔的正常关系以及骨小梁正常的排列结构重新恢复,B和C组则未见骨髓腔再通。 结论：CPC/bFGF,CPC/VEGF和CPC/bFGF+VEGF 3组复合物均能促进骨组织生长及加速骨缺损的修复;CPC/bFGF+VEGF复合物促进骨组织生长的能力明显优于CPC/bFGF和CPC/VEGF复合物,说明bFGF与VEGF促进骨生长具有协同作用。     

人VEGF_(165)和bFGF基因联合治疗大鼠急性心肌梗死

目的观察直接心肌内注射人血管内皮细胞生长因子(VEGF165)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因对大鼠急性心肌梗死模型血管及梗死面积的治疗效果,评估比较联合应用2种基因与单纯应用一种基因的疗效。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将生理盐水(对照组)、空载体(A组)、VEGF165(B组)、bFGF(C组)、VEGF165和bFGF混合质粒(D组)分3点注射于梗死交界处心肌内,4周后取材做常规HE染色和Masson染色,分别测量各组微血管数量和梗死面积;用免疫组织化学染色鉴定VEGF、bFGF的表达。结果B组、C组和D组心肌毛细血管总数明显大于对照组和A组(P<0.01),D组毛细血管总数大于B组和C组(P<0.01)。D组和C组的梗死面积百分比小于其他3组(P<0.01),D组和C组之间差异无统计学意义(P>0.05)。VEGF和bFGF免疫组化染色显示有相应蛋白表达。结论联合应用VEGF和bFGF基因治疗急性心肌梗死,具有明显促进血管生成、缩小梗死面积的作用。     

血清bFGF、VEGF与宫颈癌化疗敏感性及预后的关系

目的 探究血清碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血管内皮生长因子（VEGF） 与宫颈癌化疗敏感性及预后的关系。方法 选取2017年1月~2019年3月在浙江省台州医院确诊的62例宫颈癌患者（宫颈癌组）及体检健康者62例（对照组）,宫颈癌患者进行化疗治疗。分别检测宫颈癌组化疗前及化疗18周后、对照组健康体检时血清bFGF、VEGF水平,随访2年统计患者生存情况,分析宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平与临床病理参数及预后的关系。结果 62例宫颈癌患者化疗后,完全缓解49例（79.03 %）,部分缓解9例（14.52 %）,疾病稳定0例（0.00%）,病情进展4例（6.45 %）,总有效率为93.55 %。宫颈癌组化疗前血清bFGF、VEGF水平均显著高于对照组（P＜0.05）。Ⅱ A、Ⅱ B、Ⅲ A、Ⅲ B期宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平依次升高（P＜0.05）;低、中、高分化宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平依次降低（P＜0.05）;有淋巴结转移的宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平均显著高于无淋巴结转移患者（P＜0.05）。化疗前和化疗18周后完全缓解、部分缓解、病情进展患者血清bFGF、VEGF水平均依次升高（P＜0.05）,与化疗前比较,部分缓解患者化疗18周后血清bFGF、VEGF水平均降低（P＜0.05）。bFGF、VEGF低水平组生存率分别显著高于bFGF、VEGF高水平组（P＜0.05）。结论 宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平呈高表达,二者水平与宫颈癌化疗敏感性及预后密切相关,血清bFGF、VEGF高水平患者预后较差,低水平患者预后较好。     

碱性成纤维细胞生长因子在结直肠癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在结直肠癌中的表达及与肿瘤血管生成、临床病理因素和预后的关系。方法免疫组织化学SP法检测80例结直肠癌、30例结直肠腺瘤、30例结直肠正常组织中bFGF的表达情况,并检测CD34标记的肿瘤微血管密度（MVD）。结果 bFGF在结直肠癌的阳性表达率显著高于结直肠腺瘤及正常结直肠组织（P〈0.05）。结直肠癌bFGF阳性表达组的MVD明显高于bFGF阴性组（P〈0.05）;高MVD组bFGF阳性表达率显著高于低MVD组（P〈0.05）。bFGF的表达与结直肠癌Dukes分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移显著相关（P〈0.05）。结直肠癌bFGF阳性表达组的5年生存率明显低于bFGF阴性组（P〈0.01）。结论 bFGF与肿瘤血管生成密切相关,其过度表达提示肿瘤具有更高的恶性潜能及不良预后。     

碱性成纤维生长因子对急性心肌梗死血管生成和碱性成纤维生长因子及血管内皮生长因子表达的作用

目的探讨心肌内注射碱性成纤维生长因子(bFGF)对急性心肌梗死(MI)血管生成和bFGF、血管内皮生长因子(VEGF)表达的作用。方法24只犬建立急性MI模型后随机分成对照组(MI区注射生理盐水15ml)和实验组(MI区注射50mg bFGF与生理盐水的混合液15ml)。每组观察4个不同的时间点(术后第1天、第3天、第10天、第17天)。各组分别在处死前应用敏感编码技术行磁共振电影成像。免疫组织化学方法检测各组心肌细胞中bFGF和VEGF的表达及微血管数量。结果实验组左心室射血分数自第10天明显增加;除第1天外各个时间点的微血管数量实验组比对照组明显增多;心肌缺血区对照组bFGF和VEGF的表达增多。结论局部心肌内注射bFGF有促进MI区域毛细血管形成及提高左心室功能的作用。     

脑梗死模型大鼠缺血脑组织中胰岛素样生长因子结合蛋白3表达水平及其与血管新生的关系

目的：探讨脑梗死大鼠缺血脑组织中胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）表达水平及其与血管新生的关系,阐明IGFBP-3在脑梗死血管新生中的作用。方法：将SD大鼠随机分为对照组和模型组,模型组大鼠又分为模型1d组、模型3d组和模型7d组3个亚组。采用线栓法建立大脑中动脉栓塞缺血大鼠模型。采用神经行为学评分评估大鼠神经行为,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察脑梗死情况,HE染色观察脑组织病理形态表现,免疫组织化学染色检测大鼠脑组织中IGFBP-3和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测大鼠脑组织中IGFBP-3和VEGF mRNA表达水平,免疫荧光染色检测大鼠脑组织中缺血半暗区微血管密度。结果：对照组大鼠无神经功能缺损和脑梗死灶;模型组大鼠24h神经行为学评分为（1.86±0.73）分,脑梗死体积为（28.34±3.57）%。HE染色,对照组大鼠脑组织正常,模型1d组大鼠脑组织出现水肿,模型3d组大鼠脑组织水肿和坏死明显,模型7d组大鼠脑组织水肿和坏死减轻。与对照组比较,各模型组大鼠脑组织中IGFBP-3和VEGF蛋白及mRNA表达水平和缺血半暗区微血管密度均明显升高（P<0.01）,模型3d组大鼠脑组织上述各指标最高,模型7d组大鼠脑组织中IGFBP-3和VEGF蛋白及mRNA表达水平和缺血半暗区微血管密度降低。大鼠脑组织中IGFBP-3 mRNA表达水平与VEGF mRNA表达水平和微血管密度均呈正相关关系（r=0.563,P<0.05;r=0.612,P<0.05）。结论：脑梗死大鼠缺血脑组织中IGFBP-3表达水平升高可能促进脑梗死缺血后血管新生。     

人脑膜瘤bFGF的表达与血管生成和细胞增殖能力的关系

目的:探讨人脑膜瘤碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达与肿瘤血管生成和细胞增殖能力的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测了38例脑膜瘤组织bFGF表达,分析其与肿瘤微血管形成及细胞增殖能力的关系.结果:bFGF阳性表达率和表达强度在良性、非典型和间变型脑膜瘤间均无明显差异(P>0.05).良性与非典型脑膜瘤微血管密度(MVD)值差异不显著,而间变型脑膜瘤MVD值明显高于前二者(P<0.01).bFGF表达阳性与表达阴性肿瘤的MVD值差异无显著意义.三类脑膜瘤bFGF表达分值与MVD值及与PCNA LI均不相关(P>0.05).结论:未发现脑膜瘤bFGF表达与血管生成存在明显的关系,在脑膜瘤血管生成和细胞增殖能力中bFGF的作用可能是不明显的.     

血管生成因子修复肺气肿病变的实验研究

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和血管内皮生长因子（VEGF）对大鼠肺气肿模型动脉血气和肺组织病理学的影响,探讨bFGF、VEGF修复肺泡的机制及肺气肿新的发病机制。方法 Wistar大鼠24只,随机分为bFGF组、VEGF组、对照组和健康对照组4组。bFGF组、VEGF组、对照组大鼠气管内一次性注入猪胰弹性蛋白酶（PPE）（250U／kg）复制肺气肿模型,健康对照组以生理盐水对照,4周后模型制成,bFGF组、VEGF组气管内分别注入bFGF（400U／只）和VEGF（2μg/只）,对照组和健康对照组注人生理盐水,每周1次,连续3次。4周后对比大鼠动脉血气和肺泡形态学变化,免疫组化法检测CD34’细胞个数确定肺毛细血管增生情况。结果各组血气分析差异均无统计学意义;bFGF组、VEGF组平均肺泡数（MAN）分别为[（43±8）／视野、（44±9）／视野],均明显多于对照组[（30±6）／视野]（P〈0．01）;平均肺泡面积（MAA）分别为（9856±1864）μm^2、（9804±1929）μm^2,均明显小于对照组[（14525±3408）μm^2]（P〈0．01）;平均内衬间隔（MLI）分别为（196±38）μm、（194±38）μm,均明显小于对照组[（288±68）μm]（P〈0．01）;CD34’阳性细胞相对面积分别为3．7％±1．3％、2．6％±1．2％,均明显多于对照组（0．8％±0．7％）（P〈0．05）。结论 bFGF和VEGF能促进肺毛细血管再生,修复肺气肿的病变。肺毛细血管的损伤可能在肺气肿的发生发展中扮演了重要角色。     

外源性VEGF和bFGF基因治疗大鼠脑缺血疗效的比较研究

目的通过观察和比较单独或联合进行外源性血管r8皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）基因治疗大鼠局灶性脑缺血的疗效,从而寻找出安全有效的基因治疗方法。方法用线栓加环扎方法建立SD大鼠大脑中动脉持续性闭塞（MCAO）模型。36只大鼠模型随机分为正常对照组、假手术组、VEGF基因治疗组、bFGF基因治疗组、基因联合治疗组和MCAO组,治疗组于术后24h内将分别表达VEGF和bFGF基因的重组腺相关病毒（rAAV）载体rAAV—VEGF和rAAV—bFGF通过大鼠侧脑室输注。术后14d取脑,用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测脑缺血边缘区脑细胞凋亡数,HE染色观察脑组织坏死情况。结果与MCAO组比较,VEGF基因治疗组、bFGF基因治疗组、基因联合治疗组脑缺血边缘区脑细胞凋亡数明显减少（P〈0．05）,脑组织坏死体积缩小（P〈0．05）,其中以基因联合治疗组更为显著。结论外源性VEGF和bFGF基因联合比VEGF或bFGF基因单独治疗大鼠脑缺血的效果更优。     

丁基苯酞对大鼠局灶缺血脑组织VEGF及bFGF表达的影响

目的研究丁基苯酞(NBP)对大鼠缺血脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠,用大鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)建立永久缺血模型。实验分为假手术组、模型对照组和NBP组,每组各20只大鼠。NBP组术后予以NBP灌胃,每天2次,每次25mg/kg;假手术组、模型对照组每天灌胃相应剂量食用植物油。局灶性缺血72h后行神经功能评分(Longa评分),然后断头取脑。TTC染色观察脑梗死体积,免疫组织化学(SP)方法观察梗死周围区、海马区和梗死核心区脑组织VEGF和bFGF蛋白的表达,原位杂交方法(POD法)检测VEGF mRNA和bFGF mRNA的表达。结果NBP组神经功能缺损评分低于模型对照组(P<0.05),NBP组在梗死周围区和海马区VEGF和bFGF蛋白,VEGF mRNA和bFGFmRNA表达均高于模型对照组和假手术组(P<0.05),在梗死核心区差异均无统计学意义(P>0.05)。结论NBP明显改善缺血后大鼠的神经功能,上调大鼠梗死周围区和海马区脑组织VEGF、bFGF蛋白和mRNA的表达,可能通过此机制治疗保护缺血脑组织。     

肺腺癌细胞缺氧后移植瘤生长特性及微血管密度变化

目的探讨肺腺癌细胞经过缺氧刺激后,对肿瘤生长及血管形成的影响.方法将人肺腺癌细胞株A549暴露于常氧(空气,5%CO2)、缺氧(5%O2,5%CO2,90%N2)、无氧(95%N2,5%CO2)环境48 h后,将细胞接种于裸鼠皮下,观察其生长情况,通过CD34免疫组化染色计数微血管密度(M工D),通过ELISA测定移植瘤组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达水平.结果移植10 d之后,缺氧组肿瘤体积显著大于常氧组.移植25 d之后缺氧组肿瘤体积、重量、微血管密度以及瘤组织中VEGF、bFGF水平均显著高于常氧组,而无氧组相反,显著低于常氧组.结论适度缺氧可以刺激肺腺癌VEGF、bFGF等生长因子的表达,促进移植瘤血管形成,使肿瘤的生长能力提高.但是严重缺氧可损伤癌细胞,影响生长因子的合成表达,阻碍血管形成,抑制肿瘤的生长.     

阈下电刺激促大鼠缺血心肌毛细血管新生的研究

目的：探讨不同频率的阈下电刺激促缺血心肌毛细血管新生的作用及其发生机制。方法：给心肌梗死大鼠发放不同频率的阈下电刺激，观察缺血心肌中毛细血管新生情况，以及血管内皮生长因子(VEGF)的表达、一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果：(1)25Hz频率的阈下电刺激组，大鼠缺血心肌中毛细血管密度、VHGF mRNA及蛋白质表达、NOS活性均比其它电刺激组及对照组增加。(2)25Hz频率阈下电刺激基础上加用VEGF中和抗体干预后，大鼠缺血心肌毛细血管密度明显减少，NOS活性降低。(3)25Hz频率阈下电刺激基础上加用NOS抑制剂L-NAME干预后，大鼠缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白质表达没有改变，但毛细血管密度显著减少。结论：25Hz频率的阈下电刺激可以促进缺血心肌中VEGF表达的上调，导致毛细血管新生；NO可能介导VEGF促血管内皮细胞增殖作用。     

视瞻昏渺发病机理与VEGF、bFGF、PEDF表达

目的：观察脉络膜新生血管（CNV）动物模型视网膜色素上皮至脉络膜之间细胞因子VEGF、bFGF、PEDF表达的变化。方法：用半导体激光光凝建立CNV动物模型，于造模后1W，2W，3W，4W，8W分别行免疫荧光检查（FFA）；于造模后8W处死动物行HE染色观察视网膜和脉络膜的病理组织学变化，免疫组化法检测VEGF、bFGF、PEDF表达。结果：HE染色可见脉络膜新生血管形成。造模后模型组VEGF、bFGF上调，VEGF／PEDF值升高，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；PEDF值轻度上调，与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：半导体激光可诱导CNV动物模型，该模型可做为视瞻昏渺的动物模型进行实验研究。     

THE EFFECT OF BASIC FIBROBLAST GROWTH FACTOR SLOW-RELEASE MICROCAPSULES ON ANGIOGENESIS IN INFARCTED RABBIT MYOCARDIUM

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮ　　Ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ (ｂＦＧＦ)ｉｓａｎｉｎｔｅｎｓｅｌｙｍｉｔｏｇｅｎｉｃａｓｗｅｌｌａｓａｎｇｉｏｇｅｎｉｃｓｉｎｇｌｅｃｈａｉｎ 1 7 2ｋＤｐｅｐ ｔｉｄｅ ,ｗｈｉｃｈｉｓｗｉｄｅｌｙｄｉｓｔｒｉｂｕｔｅｄｉｎｂｌｏｏｄｖｅｓｓｅｌｓ ,ｃａｒｄｉａｃｔｉｓｓｕｅｓａｎｄｏｔｈｅｒｏｒｇａｎｓ .ＩｎｖｉｖｏａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｏｆｂＦＧＦｌｅａｄｓｔｏｍｙｏｃａｒｄｉｕｍａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｔｈａｔｈａｓｂｅｅｎｄｅｍｏｎ…     

动态检测急性脑梗死患者Hcy、EGF、VEGF的临床意义

目的:探讨动态检测同型半胱氨酸(Hcy)、表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)水平在急性脑梗死患者中的临床意义。方法:109例急性脑梗死患者依据入院时经MRI或CT测量的脑梗死体积分为大、中、小梗死3组,并在入院第1、7、14天分别测定3组患者的血Hcy、EGF、VEGF水平。同时选择近期住院无新发脑梗死患者30例作为对照组。结果:与对照组比较,急性脑梗死患者第1、7和14天血清Hcy与VEGF水平均明显高于对照组(P<0.01),而血清EGF水平均显著低于对照组(P<0.05~P<0.01)。急性脑梗死患者大、中梗死组和第1、7和第14天Hcy、VEGF水平均明显高于小梗死组(P<0.01),而第1、7和第14天水平均显著低于小梗死组(P<0.01)。结论:Hcy、EGF、VEGF在急性脑梗死患者中呈动态变化并与脑梗死体积相关,联合检测对判断脑梗死的损伤程度和评价治疗效果有重要的临床意义。     

DYNAMIC CHANGES OF SERUM VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR LEVELS IN A RAT MYOCARDIAL INFARCTION MODEL

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮ　　Ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ(ＶＥＧＦ) ,ａｈｏｍｏｄ ｉｍｅｒｉｃ 34 ｔｏ 46 ｋＤａｈｅｐａｒｉｎ ｂｉｎｄｉｎｇｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ ,ｉｓａｐｏ ｔｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｏｒｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎａｎｄｉｓｒｅｇａｒｄｅｄａｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｓｐｅｃｉｆｉｃｏｆｔｈｅｋｎｏｗｎａｎｇｉｏｇｅｎｉｃｍｅｄｉａｔｏｒｓｂｅｃａｕｓｅｔｈｅｌｏｃａｌｉｚａｔｉｏｎｏｆｉｔｓｒｅｃｅｐｔｏｒｓｉ…