肿瘤坏死因子α转化酶的性质及其作用

体内成熟的ＴＮＦ为１７ＫＤ,其由２６ＫＤ之前体蛋白在Ａla^76-Val^77之间断裂产生,催化此过程的酶称为肿瘤坏死因子α转化酶（Ｔumor Necrosis Factor a Converting Enzyme,TACE),其确切性质及作用意义,目前尚未完全明了,本文就此作一简要综述。     

丹参提取物单体对肿瘤坏死因子诱导内皮细胞组织因子表达的干预作用

研究丹参提取物单体(764—3)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF—α)诱导人血管内皮细胞(human vascular endothelial cell，HUVEC)组织因子(tissue factor，TF)基因表达的干预作用，及其对单个内皮细胞胞内游离钙([Ca^2 ]i)水平的影响，以探讨764．3对心血管血栓栓塞性疾病防治的可能机制。进行人脐静脉原代内皮细胞、ECV304细胞株的培养。采用限制性内切酶法，构建含有人TF基因不同上游调控序列的荧光素酶报告基因质粒，经脂质体法转染内皮细胞，用TNF—α及764-3处理内皮细胞，测定细胞裂解物荧光素酶及β半乳糖苷酶活性。以Fluo3／AM为荧光指示剂，用激光扫描共聚焦显像系统观测[Ca^2 ]i的改变。结果发现在TF基因上游序列-244／ 121bp存在下，TNFα可使转染内皮细胞荧光素酶表达量比对照组明显增加，764-3使这种增加有所降低。而-111／ 121bp存在时，TNF—α组与对照组荧光素酶表达量无明显差异，均比-244／ 121bp存在时明显降低，此时，764-3并未引起荧光素酶表达量明显改变。激光扫描共聚焦显像显示，TNF—α可引起人内皮细胞[Ca^2 ]i持续缓慢升高，加入7643后[Ca^2 ]i迅速大幅度降低，逐渐恢复到基线水平。提示764—3可抑制TNF—α诱导的人内皮细胞TF基因表达增强，这种作用依赖于该基因上游序列-244／ 121bp的存在，推测胞内游离钙离子可能参与此抑制作用。     

年龄相关性白内障晶状体上皮细胞的超微结构观察

目的探讨年龄相关性白内障晶状体上皮细胞的超微结构变化。方法10例年龄相关性皮质性白内障的晶状体上皮细胞分为膨胀期组(8例)和成熟期组(2例),用日本产AEM-1200型透射电镜对其超微结构进行观察、对比。结果成熟期组晶状体上皮细胞与膨胀期组相比出现大量异型核、染色质凝缩、内质网扩张明显、线粒体肿胀、变空严重,嵴变形扭曲且大量减少或消失,呈现空泡化,且呈现明显的凋亡表现。结论晶状体上皮细胞不同时期的超微结构改变与白内障的发生发展密切相关。     

ADV-miR-184体外转染对人晶状体上皮细胞移行的影响

目的 探讨携带miR-184的重组腺病毒(ADV-miR-184)体外转染对人晶状体上皮细胞移行的影响.方法 ADV-miR-184在293细胞中扩增、纯化并滴定病毒滴度;ADV-miR-184体外感染人晶状体上皮细胞(HLE-B3),采用细胞划痕法测定ADV-miR-184对HLE-B3移行距离的影响.结果 测定ADV-miR-184的病毒滴度为1.6×109 puf/mL;分别将ADV-miR-184以MO110、MO150、MOI100、MOI200、MOI500转染HLE-B3 72 h后,细胞移行距离随着ADV-miR-184的浓度增加而减少,MOI100组与MOI50组、MOI10组相比有明显差异(P＜0.05).但与MOI200、MOI500实验组相比变化不明显.与对照组比较,MOI100感染细胞的移行距离在转染后24 h、48 h、72 h、96 h明显缩短(P＜0.05).结论 ADV-miR-184可成功转染人晶体上皮细胞,并可抑制细胞的移行,提示miR可能参与后发性白内障的形成过程.     

ADV-miR-184体外转染对人晶状体上皮细胞移行的影响

Objective Investigate the effects of the recombinant adenoviral vector containing microRNA-184 (ADV-miR-184) on the migration of human lens epithelial cells in vitro.Methods ADV-miR-184 WaS amplified,purified,and titmted in 293 cell line.Human lens epithelial cells (HLE-B3) were then transfected with ADV-miR-184.The) effect of miR-184 on the migration of these transfected cells was evaluated by the scratch assay.Results The original titer of ADV-miR-184 was 1.6×109 puf/mL.HLE-B3 cells were transfected with ADV-miR-184 at different multiplicity of infection (MOI),including MOI10,MOI50,MOI100,MOI200 and MOI500,for a period of 72 h.The migrating distances of HLE-B3 cells were inbitied by MOI100 significantly higher titers of ADV-miR-184 transfection.Transfection with inhibited the migration of HLE-B3 cells compared with groups of control,MOI10,or MOI50 (P＜0.05).In contrast,no differences were showed between MOI100 and MOI200 or MOI500 groups.The migrating distances of HLE-B3 ceils transfected with MOI100 were also significantly inhibited at 24h,48h and 96h tremments compared with controls (P＜0.05).Conclusion ADV-miR-184 could be successfully used to tnmsfect human lens epithelial cells.The miR-184 inhibited the migration of human lens epithelial cells,which suggests that the miR virus may play a role in the development of the posterior capsular opacification.     

脑脊液肿瘤坏死因子测定在中枢神经系统白血病的临床意义

目的：探讨脑脊液α肿瘤坏死因子在中枢神经系统白血病的临床意义。方法：用放射免疫法了４０例急性白血病患者ＣＳＦ－ＴＮＦ－α的含量。结果；ＣＮＳＬ虱ＣＳＦ－ＴＮＦ－α含量全部升高，与对照组及无ＣＮＳＬ组比较有极显著性差异。１０例ＣＮＳＬ虱治疗后８例缓解的ＣＳＦ－ＴＮＦ－α含量明显下降；１例虽缓解但下降不明显，半月后复发。     

肿瘤坏死因子-α致胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ）是指胰岛素作用的靶器官、组织（主要为肝脏、肌肉、脂肪组织）对胰岛素生物学效应的反应性降低或丧失，因而产生一系列病理和临床表现。ＩＲ的病因复杂，一般认为有关基因突变所造成的极端ＩＲ很少见，而遗传易感性基础上的环境因素可能起着重要影响，但对其产生的具体机制并不明了。近年来，肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）在ＩＲ发生机制中的作用受到了很大关注。本文对ＴＮＦα与ＩＲ的关系作一简要综述。一、ＩＲ时ＴＮＦα过度表达：Ｈｏｔａｍｉｓｌｉｇｉｌ等［１］发现，ｏ…     

原因不明不孕患者外周血细胞肿瘤坏死因子α表达的研究

不孕症的病因非常复杂 ,就女方而言 ,除与解剖、遗传、内分泌及感染因素有关外 ,还有 10 %～2 0 %的患者原因不明。在此类患者中 ,免疫因素占2 0 % ,起着不可忽视的作用[1] ,体液免疫中研究最多的是抗精子抗体 (ＡｓＡｂ) ,大量的动物及临床试验已证实了ＡｓＡｂ导致不孕的病理     

Binswanger病患者肿瘤坏死因子-α含量观察

目的和方法：观察Binswanger病患者血清肿瘤坏死因子-α的变化。Binswanger病组对例,多发性梗塞性痴呆组16冽,健康对照组6例。应用放射免疫法测定血清及胞脊液中肿瘤坏死因子-α含量,用预内静脉与肘静脉血清肿瘤坏死因子-α含量的比值反映脑循环中肿瘤坏死因子-α的水平。结果：Binswanger病组脑循环及脑脊液中肿瘤坏死因子-α显著高于其它两组,两个指标均与Binswanger病患者简易智力状态量表积分呈负相关。结论：肿瘤坏死因子-α可能参与了Binswanger病的发病机制。     

肿瘤坏死因子α诱发胰岛素抵抗的机理

本文通过论述肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）对葡萄糖运载体，路氨酸磷酸化，脂代和谢及其他激素的影响，阐述ＴＮＦ－α诱发胰岛素抵抗的机理。     

肿瘤坏死因子-α在病毒性心肌炎发病中的作用及意义

目的：研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在病毒性心肌炎(VMC)发病中的作用及临床意义。方法：在建立VMC动物模型的基础上，用ELISA法检测VMC小鼠血清TNF-α的变化，同时用TNF-α单克隆抗体(mAb)和重组TNF-α(rTNF-α)进行干预治疗，比较干预组和对照组小鼠死亡率和心肌病变。结果：VMC小鼠血清TNF-α水平明显升高，VMC心肌炎细胞浸润、坏死与TNF-α的水平有关。TNF-α干预组小鼠死亡率增加，心肌炎细胞浸润增加，心肌坏死加重；而TNF-α mAb干预组小鼠死亡率明显减低，TNF-α mAb能减轻VMC的炎细胞浸润和心肌坏死。结论：TNF-α参与了VMC的免疫反应和发病机制，这对VMC的治疗有重要的指导意义。     

肿瘤坏死因子α转化酶的性质及其作用

体内成熟的TNF为 17KD ,其由 2 6KD之前体蛋白在Ala76 ～Val77之间断裂产生 ,催化此过程的酶称为肿瘤坏死因子α转化酶 (TumorNecrosisFactorαConvertingEnzyme ,TACE) ,其确切性质及作用意义 ,目前尚未完全明了 ,本文就此作一简要综述。     

新型基因工程人肿瘤坏死因子-α对小鼠移植性肿瘤生长的抑制作用

目的 观察新型基因工程人肿瘤坏死因子α（nrhTNF-α)，对小鼠移植性肿瘤（肉瘤S180，肝癌H22，黑素瘤B16和Lewis肺癌）生长的抑制作用。方法 以3种剂量（37．5，75和150万U/kg体重的）nrhTNF-α肌肉注射小鼠，每天1次，连续8d。通过称量所形成的肿瘤重量。观察nrhTNF-α对瘤细胞株的抑制作用。结果 肿瘤抑制率计算结果显示，nrhTNF-α对4株瘤细胞的生长均有较明显的抑制作用，且呈剂量依赖关系。另外，在剂量相同的情况下，nrhTNF-α的抑制作用明显强于重组人TNF－α（rhTNF-α)。结论 nrhTNF-α对小鼠移植性肿瘤生长具有很强的抑制作用。本研究为nrhTNF-α临床的应用提供了重要的实验依据。     

肾小管上皮细胞与基底膜的粘附力学特性

目的：研究模拟缺血、缺氧、缺血缺氧三种条件下肾小管上皮细胞与基底膜的粘附力学特性。材料与方法：利用微管吸吮技术测定肾小管上皮细胞与人工基底膜的粘附力。结果：模拟缺血、缺氧、缺血缺氧三种模型中肾小管上皮细胞与基底膜的粘附力均较正常情况明显降低。结论：不同模拟损伤因素对粘附力的影响不同，其中缺血缺氧组粘附力最小，单纯缺血组的影响较小。这些结果提示，在一定条件下，氧缺乏比缺血情况更能影响肾小管上皮细胞与     

榄香烯诱导晶状体上皮细胞凋亡及其机制

目的 :探讨天然药物单体榄香烯 (Elemene,Ele)诱导晶状体上皮细胞 (lensepithelialcell,LEC)凋亡及其机制。方法 :通过透射电子显微镜观察Ele对LEC超微结构的影响 ;采用流式细胞术 (flowcytometry ,FCM)研究Ele对LEC的DNA含量及线粒体跨膜电位 (mitochondrialtransmembranepotential,ΔΨm)的影响。结果 :透射电镜下可观察到Ele组LEC呈现核染色质凝集、固缩、边集、核碎裂等典型的细胞凋亡形态学改变。Ele组LEC细胞核的DNA含量随药物作用时间的延长而下降 ,与空白对照组有显著差异 (P <0 0 1) ;细胞质线粒体ΔΨm在药物作用早…     

肿瘤坏死因子的促肿瘤生长及浸润作用

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）是一种由活化的单核巨噬细胞等产生的细胞因子。它对肿瘤细胞的杀伤作用已被人们所熟知,但现在越来越多的研究表明ＴＮＦ亦可诱导肿瘤细胞异常增殖和促进肿瘤细胞浸润与转移,本文仅对其促进肿瘤生长,浸润及其相关机制和影响因素做一综述。     

肿瘤坏死因子在感染性疾病中的作用

1975年Carwall等人发现注射卡介苗(BCG)再注射内毒素的小鼠血清中有一种能选择地引起肿瘤坏死的物质并把这种细胞毒物质命名为肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor     

肿瘤坏死因子突变体对胃癌细胞肿瘤坏死因子受体的调节

本文采用放射配基结合分析法和蛋白合成抑制试验研究了肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦ－ｍ）对ＳＧＣ７９０１细胞ＴＮＦ受体的影响。结果表明，ＴＮＦ－ｍ可显著降低ＳＧＣ７９０１细胞表面ＴＮＦ受体数目并呈剂量、时间、温度依赖关系，对受体亲和力无影响，ＴＮＦ－ｍ可使胞浆ＴＮＦ受体数目增加，去除ＴＮＦ－ｍ３ｈ后，膜ＴＮＦ受体大约可恢复６０％，显著高于胰蛋白酶处理组ＴＮＦ受体的恢复率，放线菌素Ｄ对ＴＮＦ－ｍ处理的细胞ＴＮＦ受体的抑制作用显著低于对照组，且ＴＮＦ受体的半衰期约为９０ｍｉｎ．据此认为，ＴＮＦ－ｍ通过介导ＴＮＦ受体的内化从而使膜ＴＮＦ受体数降低。     

肿瘤坏死因子在炎症过程中的作用

肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)是由被激活的单核/巨噬细胞产业的一种内源性多向性(Pleiotropie)蛋白因子。它在体内外有着广泛的生物学作用,如抗肿瘤作用、参与机体的免疫调节作用、调节细胞的分化与增殖、介导炎症反应等。由于TNF与淋巴毒素(lymphotoxin,LT)在结构与功能上有很大的相似性,故近年来许多学者