兔局灶脑缺血后脑片（Ca^2＋）i的变化

目的：研究脑缺血后脑片（Ｃａ＾２＋）ｉ变化。方法：采用新型Ｃａ＾２＋荧光指示剂Ｆｕｒａ－２双波长法测定兔大脑中动脉阻塞（ＭＣＡｏ）局灶脑缺血后脑片细胞内游离钙（Ｃａ＾２＋）ｉ。结果：脑缺血后脑组织（Ｃａ＾２＋）ｉ显著升高。结论：（Ｃａ＾２＋）ｉ在脑缺血损害中起重要作用。     

(Ca~(2+))i、cAMP、η_a、η_p和血脂对家兔动脉粥样硬化进程预示价值的实验研究

对实验性家兔动脉粥样硬化（ＡＳ）不同病理阶段的研究结果表明：随着ＡＳ的进程，血小板内游离钙（Ｃａ~(２＋)）ｉ浓度进行性增高，而ｃＡＭＰ水平却逐渐下降，两者呈非常密切负相关（ｒ＝－０．６６７，ｐ＜０．００１）；ηａ（２３０．４ｓ－１）和ηｐ（５．７６ｓ－１）的增高仅在ＡＳ前期，但ηｐ的增高也见于ＡＳ早期；血脂的升高在ＡＳ早期最明显。     

血管内皮细胞缺氧模型的建立以及共聚焦显微镜观测缺氧状态下内皮细胞浆游离[Ca2+]i变化

许多文献都报道了内皮细胞缺氧模型的建立 ,并各自据此观察了内皮细胞缺氧时部分功能的变化。但通过共聚焦显微镜观测缺氧时血管内皮细胞胞浆钙离子浓度的变化报道甚少 ,以此变化推知细胞已受缺氧损伤者尚未见报道 ,本实验正是以共聚焦显微镜动态观察内皮细胞胞浆 [Ｃａ2 + ]ｉ变化。1　材料与试剂　　人脐静脉内皮细胞 6孔板有盖钢盒、石蜡、血气分析仪 (ＣＯＹ公司 ) ,共聚焦显微镜 (Ｂｉａ -Ｒａｄ公司 ) 95 %和5 %混合气体 ,ＦＬｕｏ - 3Ａｍ。2　缺氧模型建立参考ｋｕｗａｂａｒａ等介绍的方法〔1,2〕加以改进。将有盖钢盒 ,钻孔 3个 ,…     

兔急性局灶性脑缺血后脑组织和血浆中SS的含量变化

本实验在建立免大脑中动脉阻断（MCAO）模型的基础上，分别检测脑组织和血浆中生长抑素的含量。实验家兔48只，随机分成四组：对照组（C，正常和假手术对照）、脑缺血后2小时、4小时、24小时组（I2、I4、I24）。结果发现脑缺血后脑组织和血浆中生长抑素含量显著高于对照组，且随缺血时间的延长而递增；脑组织生长抑素含量与脑组织H2O、Na 含量之间呈显著正相关关系。该结果提示，生长抑素参与脑缺血脑水肿的发生发展。     

NO对兔急性局灶脑缺血后脑水肿和缺血灶的保护作用

本文在兔MCAO局灶脑缺血模型基础上，利用外源性NO前体物质L-精氨酸和NO合成酶抑制剂L-NNA研究NO对脑缺血后脑水肿和脑缺血灶的影响、结果提示NO对脑缺血脑水肿具有保护作用，而L-NNA则会扩大脑缺血灶的范围。     

缺血预处理对大鼠局灶性脑损伤后线粒体Ca~(2+)、细胞色素C的影响

目的观察缺血预处理对大鼠局灶性脑损伤后线粒体Ca2+、细胞色素C的影响。方法用大鼠右侧大脑中动脉阻闭制成局灶性脑缺血模型。24只大鼠,每组8只,随机分为缺血预处理组、模型组和假手术组。缺血预处理组给予30 min预缺血,72 h再灌注,后续2 h缺血,4 h再灌注。用张均田的改良方法测定细胞色素C含量。用火焰原子吸收法检测线粒体Ca2+含量。结果缺血预处理组动物的细胞色素C、Ca2+,与假手术组相比差异显著(P0.05,P0.01),缺血预处理组与模型组相比差异显著(P0.05,P0.01)。结论缺血预处理减少线粒体释放细胞色素C,维持线粒体Ca2+稳态     

心肺复苏后脑组织Ca^2＋—Mg^2＋—ATP酶活性的改变及其意义

观察心肺复苏后狗脑组织Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的改变，探讨其对脑复苏的意义。方法：静脉注射１０％氯化钾造成心搏，呼吸骤停３０分钟后，分２组进行心肺复苏，每组６只狗；第１组用传统方法，第２组用心肺转流法，３０分钟后观察复苏效果，并于复苏后第１０，１５，２０，２５，３０和１２０分钟时开颅，分别取大脑皮层和海马区组织，行脑组织Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶测定。     

人红细胞溶血物Ca~(2+)-ATP酶活力测定及其在心律失常患者的初步观察

本文介绍直接溶血比色测定人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力的方法,批内变异系数为2.1～14%。30名正常人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力为44.1±9.9μmol Pi/gHb/h(±SD).63例SVT(室上性快速型心律失常)病人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力为67.5±18.2μmol Pi/gHb/h。本法具有设备要求简单,操作简便,易于普及的特点。本文结果提示SVT病人发病时,红细胞总Ca~(2+)和红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力均明显高于正常人,推测心肌内可能也有类似的变化,细胞内Ca~(2+)增高可诱发SVT。     

“醒脑开窍”针法对大脑中动脉阻断后局灶性脑缺血大鼠神经细胞功能的影响

目的探讨“醒脑开窍”针刺法治疗脑梗死的机理。方法以热凝法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAo)造成局灶性脑缺血为实验模型,用免疫组化法观察缺血区脑组织c-fos蛋白的动态化及针刺的干预作用。结果针刺能增强各时段c-fos蛋白的表达,提高神经细胞的应激能力和对脑缺血损伤产生适应性变化,增强脑组织的修复能力,且醒脑组优于常规组。结论“醒脑开窍”针法作用优于常规针刺法。     

Ca^2＋ Entry Through TRPC1 Channels Contributes to Intracellular Ca^2＋ Dynamics and Consequent Glutamate Release from Rat Astrocytes

各种不同的刺激作用于星型胶质细胞,可以导致胞浆内Ca2+浓度增加,进而释放更多谷氨酸作用于周边的神经元。大部分Ca2+来源于细胞内,小部分来源于细胞外。Ca2+内流是通过钙池操纵Ca2+通道(SOC)实现的。因此,作者观察在星型胶质细胞内Ca2+激活与谷氨酸释放过程中钙池操纵Ca2+通道(SOC)发挥了什么样的作用。已有研究显示星型胶质细胞所表达的TRPC通道(Ca2+通过瞬时受体电位通道相关蛋白)介导了钙池操纵Ca2+的内流。本文发现培养的星形胶质细胞以及从视皮质中新分离的星形胶质细胞表达TRPC1,TRPC4,和TRPC5。间接免疫组化显示这些蛋白存在于整个细胞中,然而机能检测TRPC1主要表达在质膜上。在新分离的星形胶质细胞中做标记,显示了在细胞发育过程中TRPC表达的改变。应用抗TRPC1的抗体,可以阻断TRPC1通道并且可以测定它们在培养的星形细胞的机械性和激动剂触发的钙离子内流过程中的作用。阻断TRPC1可以减少机械诱导的钙离子依赖性的谷氨酸盐的释放。这些实验数据表明,钙离子通过TRPC1通道的内流有助于钙离子在星形细胞中的信号传导以及由此引起的谷氨酸盐的释放。     

股神经阻滞对骨关节炎模型兔血清P物质含量的影响

目的:探讨股神经阻滞对骨关节炎致痛后兔血清P物质的影响。方法:选择30只日本大耳白兔分为空白组,对照组和实验组,对照组和实验组制成骨关节炎模型,实验组罗哌卡因连续股神经阻滞1周,ELISA法测三组血清P物质的变化。结果:股神经阻滞后一周,空白组血清P物质29.34±1.43,对照组43.18±15.55,实验组28.66±2.92,空白组和对照组及对照组和实验组有显著性差异(P<0.01)。结论:骨关节炎模型致痛后兔血清P物质增高,股神经阻滞能使血清中P物质释放受抑制,镇痛作用与兔行为学及关节病理学表现一致。     

腺苷对心房肌细胞钾钙通道的影响及受体机制

运用膜片钳全细胞记录方式，研究腺着（Ado）及选择性腺着A;受体阻滞剂8-环戊基-1，3-二丙基黄嘌呤（DPCPX）对豚鼠心房肌细胞延迟整流性怀通道电流（IK）和L-型钙通道电流（L－ICA）的影响及受体机制。结果表明：3μmol／LAdo可加强IK，其峰值电流增大（P＜0.01），LK尾电流Ik．tail亦增大，Ik.tail的快、慢失活时间常数均减少。同时Ado可抑制L－ICa，峰值电流减少36.9％．其激活和失活时间常数均增大。Ado对两者的峰值电压、激活电位、反转电位及时间和电压依赖性均无影响。DPCPX可基本消除Ado对IK、L-ICa的作用，表明Ado对心房肌细胞钾、钙通道的影响由A1受体介导实现的。     

星状神经节阻滞治疗自主神经功能紊乱综合征前后的血流动力学变化

目的 :探讨自主神经功能紊乱综合征治疗前后的血流动力学变化。方法 :选择 30例自主神经功能紊乱综合征患者 ,采用星状神经节阻滞 (SGB)复合Naosan疗法和音乐运动疗法 ,并分别测定治疗前后的动脉收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、脉搏 (HR)、每搏输出量 (SV)、心脏指数 (CI)以及体循环血管阻力 (SVR)。结果 :治疗前后比较平卧位时仅表现为SVR有统计学意义 (P <0 .0 1) ;站立 10min后SBP、SV、CI有显著性升高而SVR有显著性降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :治疗后自主神经功能紊乱综合征患者自觉症状有很大改善 ,血流动力学趋于平稳 ,因此 ,星状神经节阻滞复合Naosan疗法及音乐运动疗法对治疗本症有一定价值。     

神经调节素对缺血性脑损伤大鼠COX-2表达的影响

目的探讨神经调节素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后COX-2表达的影响。方法实验分为假手术组、对照组和治疗组。采用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注（MCAO-R）模型,治疗组给予神经调节素干预治疗。于缺血1 h再灌注6 h1、2 h1、d、2 d、3 d7、d、14 d,对照组和治疗组采用免疫组化和原位杂交技术分别检测COX-2蛋白及COX-2 mRNA的表达。结果假手术组脑组织可见到少量COX-2阳性细胞。对照组缺血再灌注6 h后COX-2阳性细胞数开始增加,再灌注2 d后达高峰,然后阳性细胞逐渐减少,至14 d仍有表达。治疗组COX-2阳性细胞数相对较少,变化规律与对照组相似,同一时间点比较,治疗组均显著低于对照组（t=2.558~6.795,P〈0.05）。结论神经调节素可能通过抑制脑缺血再灌注后COX-2的表达,发挥其神经保护作用。     

肿瘤病人rhIL-2/LAK细胞治疗前后的免疫功能变化

对50例恶性肿瘤患者经rhIL-2/LAK细胞治疗前、后的免疫功能进行了动态观察。检测指标包括T细胞亚群(CD3,CD4,CD8和CD4/CD8)、淋巴细胞转化试验和单个核细胞细胞毒因子(MCCF)活性。结果表明,肿瘤患者经rhIL-2/LAK细胞治疗后,CD3和CD4比例明显升高,CD8也略有升高,CD4/CD8比值则明显升高;淋巴细胞转化率明显升高;MCCF活性明显增强。这反映肿瘤患者经rhIL-2/LAK细胞治疗后机体细胞免疫功能得到增强。     

[3]PIRENZEPINE BINDING IN RAT CORPUS STRIATUM DECREASES AFTER HEMITRANSECTION OF THE NIGRO-STRIATAL PATHWAY

The localization and pharmacologic characterization of muscarinic receptors possibly regulating the release of dopamine (DA) in rat corpus striatum were investigated by in vitro binding with [3H]pirenzepine ([3H]PZ) after hemitransection of the nigro-striatal pathway. DA levels in the corpus striatum ipsilateral to the lesion were substantially reduced by 66% compared with the unlesioned side after 8 days. The uptake of [3H]DA was also diminished by 63%. A significant decrease in the specific binding of [3H]PZ of 42% was seen in the corpus striatum ipsilateral to the lesion. The data indicate a loss of binding sites, whereas the lesion caused no change in the affinity constant for the muscarinic antagonist. The results support those previously obtained in studies of the muscarinic modulation of [3H]DA release from striatal synaptosomes and favor the idea that at least part of the muscarinic receptors regulating striatal DA release are localized on the nigro-striatal axon terminals and belong to the pirenzepine-sensitive subtype.     

EFFECT OF SELECTIVE ENDOPEROXIDE/THROMBOXANE A2 RECEPTOR ANTAGONISM WITH SULOTROBAN ON tPA-INDUCED THROMBOLYSIS IN A RABBIT MODEL OF FEMORAL ARTERIAL THROMBOSIS

The thrombolytic efficacy of recombinant tissue-type plasminogen activator (tPA) in the presence and absence of the selective endoperoxide/thromboxane A2 (TXA2) receptor antagonist, sulotroban (BM 13.177, SK&F 95587) was studied in a model of femoral artery thrombosis in the anesthetized rabbit. The thrombus was formed by injection of thrombin, CaCl2 and whole blood into an isolated segment of the femoral artery. After 30 min of stable thrombotic occlusion of the femoral artery, tPA was infused IV for 90 min at doses of 5.0, 7.5 and 10.0 micrograms/kg/min. In other experiments, sulotroban was administered as a bolus dose of 1 mg/kg/IV, followed by a constant infusion of 1 mg/kg/hr concurrent with tPA infusion. Sulotroban had no effect on the incidence of tPA-induced reperfusion at any dose studied or on residual clot weight. However, at a tPA dose of 10 micrograms/kg/min, IV lysis time was reduced in sulotroban treated animals from 65 min to 29 min (P less than 0.05), and the magnitude of femoral artery blood flow achieved as a result of tPA-induced reperfusion was greater in sulotroban-treated animals. These data suggest that adjunctive therapy with a selective endoperoxide/TXA2 antagonist improves the response to tPA when tPA is administered at a maximal or near maximally effective pharmacological dose.     

硬膜外阻滞静脉辅助哌替啶、异丙嗪及安定对SpO_2、P_(ET)CO_2的影响

为了解静脉辅助用药对通气功能的影响，作者对30例硬膜外阻滞静脉辅助用药者连续监测SpO_2及P_(ET)CO_2，发现三组患者硬股外阻滞后SpO_2、P_(ET)CO_2基本维持正常，而静脉辅助用药后，SpO_2均有不同程度的下降（P＜0．01），哌替啶、异丙嗪组达（93．24±4．13）％，安定组达（93.40±1．14）％，哌替啶、异丙嗪+安定组降至（87．50±8．67）％；手术结束时，前二组SpO_2基本能恢复正常，而哌替啶、异丙嗪+安定组患者仍处于较低水平，达（94．59±1．64）％（P＜0．01）；静脉辅助用药后，P_(ET)CO_2明显升高，哌替啶、异丙嗪组达5．79±0．69kPa，哌替啶、异丙嗪+安定组达6．88±1．48kPa（P＜0．01），且吸氧后并不能改善病人的通气状况，直至手术结束P_(ET)CO_2仍维持较高水平。因此，建议对静脉辅助用药患者除应常规吸氧外，还要密切观察其呼吸功能的变化．必要时予以面罩辅助通气，以避免高碳酸血症的发生。     

药理浓度三氧化二砷对大鼠睾丸组织形态及精子生成的影响

目的　探讨药理浓度的三氧化二砷 (As2 O3)对雄性大鼠生殖功能的影响。方法　应用不同剂量的As2 O3(2、 4和 8mg·kg- 1 ·d- 1 )给大鼠腹腔内注射 ,2周后对大鼠进行睾丸组织病理学检查 ,同时检测大鼠血清砷的含量 ,睾丸精子头计数 ,并计算每日精子生成量。结果　随着给大鼠注射As2 O3的量增加 ,血清砷浓度也明显增加 ,同时大鼠睾丸精子头数和每日精子生成量也逐渐减少 ,在大剂量组出现显著统计学差异 (P<0 0 0 1) ;血清砷浓度与睾丸精子头数成负相关 (P小于0 0 1) ;小剂量组形态与正常对照组相似 ,中剂量组曲细精管结构变化虽不明显 ,但精子形成有所减少。而大剂量组部分曲细精管出现破裂、渗出 ,基膜溶解 ,精子生成明显减少 ,间质出现水肿渗出 ,支持细胞和各级生精细胞也有所减少。结论　As2 O3可通过损伤大鼠睾丸的组织结构、抑制睾丸精子生成而产生生殖毒性。