生物素标记IL—6基因探针检测MOFE大鼠外周血IL—6mRNA表达水平

将光敏生物素标记含目的基因的质粒ＤＮＡ，用ＤＮＡａｓｅ随机切成１００－５００ｂｐ大小标记探针与待测老龄大鼠多衰模型中外周血的单核淋巴细胞在适当条件下进行杂交，应用原位核酸分子杂交方法，鉴定分析老龄大鼠多器官衰竭中ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达水平。实验结果显示：静脉注射油酸造成急性肺损伤后，再注射小剂量内毒素可造成老龄大鼠ＭＯＦＥ模型；ＩＬ－６基因探针对于外周血有敏感的杂交信号，随着损伤加强ＩＬ－６基因探针     

固真方对老龄大鼠免疫功能的调节作用

目的从基因转录水平与探讨固真方的免疫调节作用。方法采用ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ和ＰＴ－ＰＣＲ技术。结果老龄大鼠脾脏细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ含量低于青龄鼠，ＩＬ－６ｍＲＮＡ含量高于青龄鼠，老龄大鼠体内存在着一定程度的免疫功能紊乱情况；固真方能明显提高老龄大鼠脾脏细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ含量，降低ＩＬ－６ｍＲＮＡ含量。结论固真方能纠正老年机体免疫功能紊乱，增强机体的抗病能力。     

逆转录病毒载体介导IL 6基因转导成纤维细胞的表达

目的将ＩＬ６基因转导至成纤维细胞ＮＩＨ３Ｔ３，并使转染株有效地表达ＩＬ６，为ＩＬ６转基因治疗奠定基础．方法利用重组载体构建技术将质粒ｐＵＣＩＬ６ｃＤＮＡ的目的片段连接于逆转录病毒载体上，并以脂质体介导的方法将重组载体转染包装细胞ＰＡ３１７，以Ｇ４１８筛选克隆细胞，浓缩克隆细胞上清以制备重组病毒液，继之感染ＮＩＨ３Ｔ３细胞后，进行Ｓｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔ和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析，检测目的基因在靶细胞的整合与转录水平．结果成功地构建了重组载体ｐＺＩＰＩＬ６ｃＤＮＡ，筛选出抗生较强的克隆细胞，制备了高滴度的重组病毒液．杂交结果表明转导株３Ｔ３ＩＬ６具有ＩＬ６基因的整合和相应ｍＲＮＡ的高表达．结论ＩＬ６基因能稳定整合至靶细胞并进行有效的转录表达，为ＩＬ６基因治疗的应用奠定了可靠的基础     

哮喘患者外周血单个核细胞白细胞介素—4和介素—5的基因表达

为进一步了解激素抵抗型哮喘的发病与细胞免疫功能紊乱的关系，应用地高辛标记ｃＤＮＡ探针、抗地高辛抗体－碱性磷酸酶检测系统行细胞涂片原位杂交，测定了１５例激素抵抗（ＳＲ）型和１５例激素敏感（ＳＳ）型哮喘患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）中白细胞介素（ＩＬ）－４和ＩＬ－５基因的ｍＲＮＡ表达。结果显示：（１）单独培养的ＳＲ型和ＳＳ型哮喘患者的外周血单个核细胞中ＩＬ－４ｍＲＮＡ和ＩＬ－５ｍＲＮＡ阳性细胞率差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。（２）与氟美松（１０－７ｍｏｌ／Ｌ）共同培养４８小时后，ＳＳ型哮喘患者的外周血单个核细胞中ＩＬ－４ｍＲＮＡ和ＩＬ－５ｍＲＮＡ阳性细胞率较单独培养时明显减少（Ｐ＜０．０１）；而在ＳＲ型患者中则无明显改变（Ｐ＞０．０５）。提示氟美松不能有效地抑制ＳＲ型哮喘患者的外周血单个核细胞中ＩＬ－４和ＩＬ－５基因的ｍＲＮＡ表达，这可能是发生激素抵抗的机制之一。     

精氨酸加压素促血管平滑肌细胞增殖效应及其对IL－6分泌的影响

我们以培养的ＳＤ大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）对ＶＳＭＣｓ增殖作用和白细胞介素－６（ＩＬ－６）分泌功能的影响，亦对ＩＬ－６与ＶＳＭＣｓ增殖效应的关系进行了研究，旨在探讨ＡＶＰ和ＩＬ－６在高血压发病中的意义。结果表明：（１）ＡＶＰ对培养大鼠ＶＳＭＣｓ具有明显促增殖效应，随剂量增加和时间延长其作用加强；（２）ＶＳＭＣｓ可自身分泌ＩＬ－６，ＡＶＰ对其分泌有明显的抑制作用，且作用时间愈长，抑制作用愈显著；（３）ＩＬ－６作用于ＶＳＭＣｓ可明显促进其ＤＮＡ合成。上述结果提示，ＡＶＰ与ＩＬ－６可能均参与了高血压的发病。     

原位杂交检测肝癌组织c－myc和HBx基因的表达

应用光敏生物素标记基因探针原位杂交技术（ＤＮＡ－ｍＲＮＡ）检测２３例新鲜肝癌和癌旁组织中的ｃ－ｍｙｃ和ＨＢｘ基因表达状况。结果发现，１１例肝癌和癌旁组织的ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ和ＨＢｘｍＲＮＡ均为阳性，６例均为阴性，５例仅ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ阳性，１例仅ＨＢｘｍＲＮＡ阳性。ｘ~２检验显示肝癌组织ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ和ＨＢｘｍＲＮＡ无明显相关关系（Ｐ＞０．０５），提示ＨＢｘｍＲＮＡ不能直接激话ｃ－ｍｙｃ癌基因。     

人胎肾小球系膜细胞产生与表达白介素－6

采用生物学方法与分子杂交技术观察了人胎肾小球系膜细胞产生与表达白介素－６。结果显示系膜细胞上清液中白介素－６活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ信号扫描分析结果为１０μｇ系胰细胞总ＲＮＡ中白介素－６ｍＲＮＡ是２２．９３；３０μｇ是８４．４４，提示人胎系膜细胞可自然产生白介素－６，并表达白介素－６ｍＲＮＡ。     

肾小球系膜细胞白细胞介素—6基因表达与白细胞介？…

目的：探讨白细胞介素－１３（ＩＬ－１３）对于体外培养大鼠系膜细胞白细胞介素－６（ＩＬ－６）分泌及其基因表达的影响,以研究ＩＬ－３对肾小球疾病症状下肾脏系细胞炎症反应的抑制作用。方法：用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定系膜细胞ＩＬ－６分泌量,用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测系膜细胞ＩＬ－６ ｍＲＮＡ表达。结果：正常培养条件上系膜细胞ＩＬ－６ ｍＲＮＡ表达及ＩＬ－６分泌水平较低,脂多糖（ＬＰＳ     

原发性肾病综合征患者IL—3血浆水平和基因表达的研究

目的：探讨成人原发性肾病综合征（ＮＳ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＩＬ－１３ｍＲＮＡ表达及ＩＬ－１３血浆水平变化。方法：选择１０名健康正常对照者和１６名ＮＳ患者。采用反转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，对ＮＳ患者ＰＢＭＣ中ＩＬ－１３ｍＲＮＡ表达量进行分析。同时应用ＩＬ－１３特异的酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定ＩＬ－１３血浆水平。结果：ＮＳ患者ＰＢＭＣ中ＩＬ－１３ｍＲＮＡ表达量及血浆ＩＬ     

母牛分支杆菌菌苗对结核病小鼠IFN—γ和IL—4 mRNA表达影响的研究

目的 从基因水平探讨母牛分支杆菌的抗结核保护性免疫机理。方法 ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠随机分为三组：结核病模型组（Ａ）；攻毒后微卡免疫组（Ｂ）正常对照组（Ｎ）。感染四周后将全部小鼠处死。小鼠肺组织做病理切片进行ＨＥ染色，脾脏组织进行ＲＴ－ＰＣＲ以检测ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４的ｍＲＮＡ表达。结果 三组小鼠脾脏中均可检测到ＩＦＮ－γ的ｍＲＮＡ表达，但以Ｂ组表达最强；只有Ａ组可检测到ＩＬ－４ｍＲＮＡ表达，其余两组未见目的带；Ｂ组小鼠肺部病变较Ａ组轻而且局限。结论 母牛分支杆菌菌苗可以通过促进ＩＦＮ－γ的ｍＲＮＡ表达抑制ＩＬ－４的ｍＲＮＡ表达来增强机体的抗结核保护性免疫。     

急性胰腺炎合并急性肺损伤与血清中IL-6变化的关联性研究

目的：探讨白细胞介素－6（IL－6）在急性胰腺炎合并急性肺损伤发生发展中的临床意义。方法入选患者96例,分为急性胰腺炎组62例及急性胰腺炎合并急性肺损伤组34例,以健康成人30名为对照组。采用放射免疫法测定血清中IL－6含量变化,进行统计学分析。结果急性胰腺炎组和急性胰腺炎合并急性肺损伤组IL－6值均高于对照组,急性胰腺炎合并急性肺损伤组高于急性胰腺炎组,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论 IL－6作为炎症启动因子,参与急性胰腺炎合并肺损伤的病理生理过程。     

弓形虫慢性感染大鼠脑组织中Toll样受体4基因表达及其对脑损害影响

目的 目的 探讨Toll 样受体4 （TLR4） 在弓形虫慢性感染大鼠脑组织中的表达, 及其对脑部损害的作用。 方法 方法 将10 只SD雄性大鼠随机分为对照组和模型组, 每组5只。感染组每鼠腹腔感染1×107 /ml弓形虫速殖子2 ml, 对照组每鼠腹腔注射灭菌生理盐水2 ml。弓形虫感染后10周, 用ELISA法检测大鼠血清炎症因子IL?1β和IL?4水平; 采用逆转录多聚酶链反应 （RT?PCR） 法检测大鼠脑组织TLR4 mRNA的表达。 结果 结果 与正常对照组相比, 弓形虫慢性感染组大鼠脑TLR4 mRNA 表达显著升高 （P＜0.05）, 血清IL?1β含量显著上升 （P＜0.05）, IL?4含量也有所升高, 但差异无统计学意义 （P＞0.05）。 结 结论 论 TLR4在弓形虫慢性感染大鼠的脑部损害中具有一定作用。     

The role of endotoxin,TNF—α,and IL—6 in inducing the state of growth hormone insensitivity

AIM：Critical illnesses such as sepsis,trauma,and burns cause a growth hormone insensitivity,wehich leads to an increased negative nitrogen balance.Endotoxin is generously released into blood under these conditions and stimulates the production of proinflammatory cytokines such as TNF-α,IL-6,and IL-1 which may play a very important role in inducing the growth hormone insensitivity,The objective of this current study was to investigate the role of endotoxin,TNFα and IL-6 in inducing the growth hormone insensityvity at the receptor and post-receptor levels.METHODS:Spageu-Dawley rats were injected with endotoxin,TNF-α,and IL-6,respectively and part of rats injected with endotoxin was treated with exogenous somatotropin simultaneously,All rats were killed at different time points,The expression of IGF-I,GHR,SOCS-3 and β-actin mRNA in the liver was detected by RT-PCR and the GH levels were measured by radioimmunoassay,the levels of TNF-α and IL-6 were detected by ELISA.RESULTS:There was no significant difference in serous GH levels between experimental group and control rats after endotoxin injection,However,liver IGF-1 mRNA expression had been obviously down-regulated in endotoxeminc rats.Liver GHR mRNA expression also had a predominant downregulation after endotoxin injection,The lowest regulation of liver IGF-I mRNA expression occurred at 12h after LPS injection,being decreased by 53% compared with control rats.For GHR mRNA expression,the lowest expression occurred at 8h and had a 81% decrease.Although SOCS-3 mRNA was weakly expressed in control rats,it was strongly up-regulated after LPS injection and had a 7.84 times increase compared with control rats.Exogenous GH could enhance IGF-1 mRNA expression in control rats,but if did fail to prevent the decline in IGF-1 mRNA expression in endotoxemic rats,Endotoxin stimulated the production of TNF-α and IL-6,and the elevated IL-6 levels was shown a positive correlation with increased SOCS-3 mRNA expression.The liver GHR mRNA expression was obviously down-regulated after TNF-α iv injection and had a 40 decresase at 8 h,but the liver socs-3 mRNA expression was the 4.94 times up-regulation occurred at 40 min after IL-6 injection.CONCLUSION:The growth homone insenstivity could be induced by LPS injection,which was associated with down regulated GHR mRNA expression at receptor level and with up-regulated SOCS-3 mRNA expression at post-receptor level The in vivo biological activities of LPS were mediated by TNF-α and IL-6 indirectly,and TNF-αand IL-6 may exert their effects on.the receptor and post-receptor levels respectively.     

NLRP3炎症小体在海水吸入性急性肺损伤中的表达和作用

目的探讨海水吸入型急性肺损伤大鼠肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的变化及介导的炎性因子在急性肺损伤(ALI)发生发展中的作用。 方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,对照组,海水吸入1 h组,海水吸入3 h组,海水吸入6 h组,海水吸入9 h组,每组10只。采用经气管缓慢滴注(3 ml/kg)海水的方法制作大鼠损伤模型。制作大鼠肺脏石蜡切片并HE染色观察病理形态学变化。检测大鼠肺组织湿干比。ELISA检测测定各组肺组织中IL-1β和IL-18水平,RT-PCR检测肺组织中IL-1β、IL-18和NLRP3mRNA的表达。Western-blot检测肺组织中NLRP3蛋白表达。 结果气管滴注海水后成功复制海水吸入性急性肺损伤模型。肺组织湿干比较对照组显著升高。病理形态学观察可见肺组织大量炎细胞浸润、水肿、间质增厚。各组大鼠血清中IL-1β和IL-18的水平随着时间增加逐渐升高,且在3～6 h达到顶峰,随后炎症因子的表达逐渐降低。与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的mRNA的表达水平与大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的表达基本一致。与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。肺组织匀浆中NLRP3转录和翻译结果显示海水吸入刺激后,肺组织中NLRP3的mRNA和NLRP3蛋白含量变化含量随着时间明显逐渐增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论海水刺激下,NLRP3炎症小体介导的炎症反应参与了急性肺损伤发病过程并加重了肺损伤的程度,可能是海水急性肺损伤的发病机制之一,但其作用有待进一步证实。     

老年急性心肌梗塞合并多器官功能衰竭临床分析

目的:探讨老年急性心肌梗塞(AMI)合并老年多器官功能衰竭(MOFE)的临床特点、治疗及转归。方法:回顾分析解放军总医院2004年1月至2006年12月所有238例老年AMI患者中的20例老年AMI合并MOFE患者的资料,分析这些患者的临床特点、治疗及转归。结果:老年广泛前壁AMI患者死亡率为80%;合并心源性休克的MOFE患者死亡率为60%;在老年AMI合并MOFE患者中以肺感染为诱因的占85%;老年AMI患者如合并脑血管基础性疾病,则死亡率为83.3%;在衰竭器官中,以心、肺、肾最为多见,分别占100%、80%、60%;早期介入治疗较溶栓治疗对患者的存活意义更大。结论:老年人AMI合并MOFE时心肌梗塞部位、是否合并心源性休克、脑血管基础疾病对患者预后影响非常大,心脏衰竭可能是老年AMI合并MOFE的始动因素,积极预防肺感染的发生、对合适病人早期实施介入治疗可能会逆转某些老年AMI患者发生MOFE的过程,或者提高救治成功率。     

乙型肝炎患者外周血T细胞亚群、IL-32、IL-6水平的变化及其临床意义

背景:HBV感染人体后的不同转归受病毒和宿主两方面因素的影响,T细胞介导的细胞免疫应答在其中起重要作用,而细胞因子在免疫应答的调节中具有关键意义。目的:研究乙型肝炎患者外周血T细胞亚群、IL-32、IL-6水平的变化及其临床意义。方法:纳入112例乙型肝炎患者和30例健康志愿者,流式细胞术检测外周血T细胞亚群,ELISA方法检测血清IL-32、IL-6水平。结果:与健康对照组相比,乙型肝炎患者外周血CD4~+T细胞比例降低,CD8~+T细胞比例升高,血清IL-32、IL-6水平升高,差异均有统计学意义。IL-32水平为急性乙型肝炎组最高,重、中、轻度慢性乙型肝炎组依次降低;IL-6水平为重、中、轻度慢性乙型肝炎组依次降低,急性乙型肝炎组最低。HBV DNA(+)与HBVDNA(-)组间外周血T细胞亚群、血清IL-32、IL-6水平和肝功能指标均无明显差异。乙型肝炎患者的血清IL-32、IL-6水平与ALT和总胆红素水平呈正相关,与Alb水平呈负相关。结论:乙型肝炎患者存在T细胞亚群比例异常。其血清IL-32、IL-6水平升高与病毒复制无关,而与机体免疫异常有关,两者可能参与了乙型肝炎的肝脏炎性损伤过程。     

IL-8及SPB蛋白在兔海水及淡水淹溺型急性肺损伤模型中的表达

目的探究组织白细胞介素(IL-8)及表面活性蛋白B(SPB)在兔海水及淡水淹溺型急性肺损伤模型中的表达。方法选取实验中心饲养健康成年新西兰兔36只,采用随机数表分组,将其分海水组,淡水组与对照组。三组兔均在动物房饲养一周后行麻醉下气管插管,气管插管完成后,海水组兔经气管插管向气管内注射3 mL/kg配置海水,淡水组经气管插管向气管内注射18 mL/kg配置淡水,对照组兔仅行麻醉气管插管操作。手术操作完成后,持续插管通气4 h,通气结束后处死各组实验兔,收集肺组织,光学显微镜下观察各组兔肺组织病理学改变情况,测定肺组织干湿重比(W/D);比较三组兔肺泡灌注液中IL-8及SPB蛋白表达情况;比较三组兔肺组织IL-8及SPB蛋白表达情况。结果海水组与淡水组W/D较对照组均明显上升,结果具有统计学意义(P<0.05),且两组兔肺组织W/D无明显差异(P>0.05);海水组与淡水组肺泡灌洗液中IL-8水平较对照组表达均上升,SPB蛋白较对照组明显下降,结果具有统计学意义(P<0.05),且两组兔肺泡灌洗液中IL-8及SPB蛋白水平无明显差异(P>0.05);海水组与淡水组肺组织中IL-8水平较对照组表达均上升,SPB水平较对照组明显下降(P<0.05),且两组兔肺组织中IL-8及SPB蛋白表达无明显差异(P>0.05)。结论海水组及淡水组淹溺型急性肺损伤实验兔肺泡灌洗液及肺组织IL-8水平均明显上升,SPB水平均明显下降,提示IL-8表达增多及SPB蛋白表达下调与该损伤发生过程密切相关。     

人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织TLR4与IL-18表达的影响

目的观察失血性休克复合内毒素二次打击所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)及白介素-18(IL-18)表达的变化,探讨TLR4与IL-18在ALI中的作用以及人参二醇皂苷(PDS)和地塞米松(Dex)对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造第一次打击,之后给予地塞米松(Dex)或人参二醇皂苷(PDS)治疗,再腹腔注入脂多糖(LPS)作为第二次打击。二次打击6h后处死动物,取肺组织,通过RT-PCR检测TLR4和IL-18 mRNA,通过Western blot检测IL-18蛋白的表达。结果与假手术对照组相比,二次打击可使肺组织TLR4 mRNA、IL-18 mR-NA及IL-18蛋白表达水平明显升高(均P<0.01),而Dex或PDS预治疗则能显著降低其含量(P<0.05)。结论失血性休克-内毒素二次打击所致急性肺损伤可能通过增加TLR4功能从而使其介导的信号转导作用加强,导致IL-18等炎症介质的分泌增加引起肺损伤,而PDS通过抑制TLR4介导的信号转导通路,减少IL-18等炎性介质的释放从而减轻肺损伤。     

DAPK1在急性肺损伤小鼠肺组织中的表达及其作用

目的探讨死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)在急性肺损伤小鼠肺组织中的表达及在炎症失控中的作用。方法将30只雄性C57小鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组、LPS诱导急性肺损伤3、6、12、24 h组。应用2 mg/kg DAPK1抑制剂TC-DAPK 6预处理小鼠后,再用10 mg/kg LPS诱导小鼠肺损伤。HE染色光镜观察小鼠肺组织病理改变;免疫组化检测肺组织中DAPK1的表达和分布;应用RT-PCR和Western blot检测肺组织DAPK1和NF-κB p65的表达;ELISA检测血清炎症因子TNF-α、IL-6水平变化;Kaplan-Meier生存分析对各组小鼠存活时间进行分析。结果 LPS致伤组肺组织可见明显病理损伤改变且随时间进展加重,而DAPK1蛋白在正常对照组小鼠肺组织仅少量表达,在急性肺损伤小鼠肺组织中表达随时间进展明显增加;与正常对照组相比,LPS组肺组织DAPK1 mRNA蛋白表达水平均明显增高(P0.05),血浆炎症因子TNF-α、IL-6均明显升高(P0.05)。抑制小鼠肺DAPK1表达可明显降低LPS诱导的肺组织中DAPK1和NF-κB p65蛋白水平、血清炎症因子TNF-α、IL-6的水平(P0.05)。此外,抑制DAPK1可延长LPS致急性肺损伤小鼠的生存期(P0.01)。结论 DAPK1通过调控NF-κB炎症通路参与了LPS诱导的小鼠急性肺损伤,其可作为潜在的治疗靶点。     

花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠IL-6,IL-8的影响

目的观察花生四烯酸色素p450表氧化酶基因CYP2J2过表达对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠炎症细胞因子IL-6、IL-8、CRP和TNF-α表达的影响,探讨CYP2J2作用于肺动脉高压的机制。方法 ：选取8周龄250-280gSD大鼠60只随机分为正常对照组（n=30）和模型组（MCT组）（n=30）,模型组注射野百合碱（60mg/kg）造模。三周后分为6组：NS组（n=10）,pCDNA3.1（n=10）,pCDNA3.1-CYP2J2（n=10）,MCT＋NS（n=10）,MCT＋pCDNA3.1（n=10）,MCT＋pCDNA3.1-CYP2J2（n=10）,注射质粒三周后,检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）,计算右心肥大指数（RVHl=RV/LV＋S）。ELISA法检测大鼠血清中IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平。RT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达。结果 ：模型对照组mPAP、RVHI值、血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平及肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达均显著增高,与正常对照组相比有显著性差异（P〈0.01）;pCDNA3.1-CYP2J2治疗组mPAP、RVHI值、血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平及肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达均明显下调（P〈0.05）,但仍高于正常对照组（P〈0.05）。结论花生四烯酸色素p450表氧化酶基因可通过抑制MCT诱导大鼠肺动脉高压模型中肺组织炎性细胞因子的表达、下调大鼠炎性细胞因子的分泌达到对肺动脉高压的治疗作用。