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1.
复方紫草口腔药膜的制备 总被引:10,自引:0,他引:10
钱永昌 《中国医院药学杂志》1999,19(7):2-88
1 处方紫草24.0g,当归21.0g,冰片3.0g,达克罗宁1.5g,洗必泰1.5g,吐温801.5g,甘油1.5g,PVA12410.0g,CMCNa5.0g,蒸馏水加至200ml,制成药膜2000cm2。2 制法紫草、当归用70%乙醇加热回流二次[1],每次1h,合并提取液,浓缩得药液25ml备用;取PVA、CMCNa用适量蒸馏水加热溶解后加入上述药液得紫色胶浆。另取冰片、洗必泰用少许95%乙醇溶解后连同处方中其余药物与所制得的胶浆混匀,加蒸馏水调整体积,消泡后用铺板器涂膜,自然干… 相似文献
2.
复方甲硝唑口腔复合膜的制备及质量控制 总被引:2,自引:0,他引:2
复方甲硝唑口腔复合膜以PVA_(17~88)-CMCNa(2:1)为药膜材料、PVA_(17~88)为覆盖膜材料,采用涂膜法制备,用紫外分光光度法测定含量平均回收率102.9%,R80=1.16%。 相似文献
3.
用Quin2法测得大鼠脑突触体内静息游离Ca2+浓度([Ca2+]i)为85±13μmol·g-1protein.三氟拉嗪(TFP)1,5和10μmol·L-1对静息突触体[Ca2+]i无明显影响,但能以剂量依赖方式增高65mmol·L-1KCl所致突触体[Ca2+]i升高,从192±58μmol·g-1protein分别达到233±63,431±99和661±173μmol·g-1protein.TFP5,10和50μmol·L-1分别使突触体Ca2+,Mg2+-ATP酶活性降低31%,41%和45%;使Mg2+-ATP酶活性降低30%,36%和39%,提示TFP可能是通过抑制钙调素,进而抑制Ca2+,Mg2+-ATP酶活性,使突触体[Ca2+]i升高,促进神经末梢释放递质 相似文献
4.
钾通道开放剂降低血管平滑肌细胞内游离钙浓度 总被引:2,自引:0,他引:2
研究PCO-Pin,Nic,Lem及RP对VMSC内[Ca^2+]i的改变及其可能机制。VSMC加入Fura-2AM2.5μmol.L^-137℃下孵育50min,[Ca^2+]i用荧光分光光度计检测。4种PCO能较弱地抑制K^+30mmol.L^-1诱导的[Ca^2+]i增加,但明显抑制ATP0.1mmol.L^-1诱导的[Ca^2+]i峰相及持续相增加,且呈剂量依赖性。格列苯脲完全阻断Pin, 相似文献
5.
目的:研究地塞米松(Dex)对神经元和胶质细胞内钙浓度([Ca2+]i)的影响.方法:Fura2AM负载小鼠海马细胞(NMHC)和培养的胶质细胞(CCN).单细胞内[Ca2+]i由ARCMMIC检测系统测定.结果:Dex使多数NMHC[Ca2+]i浓度依赖地迅速升高,96个NMHC中仅10%出现[Ca2+]i降低.[Ca2+]i升高被无镁细胞外液阻滞、被氯化镧逆转,但不受氯化锂影响.无钙Hanks液悬浮、米非司酮(Mif)或河毒素均可阻断Dex40-90μmol·L-1的升[Ca2+]i效应,而Dex200μmol·L-1的效应仍被保持.40个CCN中50%对Dex产生浓度依赖的[Ca2+]i升高,并被无钙或无镁的细胞外液和Mif预处理抑制.结论:Dex快速改变海马神经元和胶质细胞内[Ca2+]i.[Ca2+]i的这种改变是由Mg2+和受体相关的外钙内流及高浓度Dex诱发的内钙释放介导的. 相似文献
6.
牙用替硝唑缓释药膜的制备 总被引:20,自引:1,他引:19
周燕妮 《中国医院药学杂志》1999,19(6):368-369
目的:探讨替硝唑缓释药膜的制备方法。方法:用PVA1750和PVA124及CMCNa为膜材制备缓释药膜。结果:以膜材PVA1750∶PVA124∶CMCNa为1∶1∶2,加主药替硝唑制缓释药膜;以PVA1750∶PVA124∶CMCNa为1∶1∶1,加主药替硝唑制凝胶具缓释作用。结论:本方法所制的膜剂为骨架型缓释膜剂。 相似文献
7.
观察卡托普利(Cap)对血浆血栓素A2(TXA2)、前列腺环素(PGI2)及血小板胞浆钙离子浓度([Ca2+]i)、血小板聚集率(PAg)的影响.方法:大鼠管饲Cap100mg·kg-1·d-1,2wk.结果:二肾一夹型肾血管性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(Ang)和TXA2/PGI2升高(P<005),血小板[Ca2+]i及PAg显著增高(P<001).Cap在显著降低血压同时,血浆TXA2/PGI2显著降低(P<005),且血小板[Ca2+]i及PAg也明显降低(P<001).结论:Cap对血小板[Ca2+]i及血小板功能的影响与其改善TXA2/PGI2比值有关. 相似文献
8.
小檗碱对神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙升高的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
以Fura-2/AM为荧光指示剂,利用AR-CM-MIC阳离子系统测定小檗碱(Ber)对新生大鼠脑细胞静息Ca2+和神经递质引起的脑细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)变化的影响.Ber1,10,30μmol·L-1对脑静息[Ca2+]i无明显影响.Ber1~100μmol·L-1剂量依赖的抑制谷氨酸引起的[Ca2+]i升高.Ber10μmol·L-1能降低Hanks液有Ca2+和无Ca2+时去甲肾上腺素引起的[Ca2+]i升高,且能降低5-羟色胺引起的[Ca2+]i升高(在细胞外液有Ca2+时).结果提示Ber可降低谷氨酸,去甲肾上腺素和5-羟色胺引起的[Ca2+]i升高,这可能是其抗脑缺血机理之一. 相似文献
9.
10.
目的:研究8(N,N二乙胺)n辛基3,4,5三甲氧基苯甲酸酯对培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca2+]i的作用.方法:采用ARCMMIC阳离子测定系统,测量细胞内游离钙浓度([Ca2+]i).结果:在细胞外钙浓度为13mmol·L-1时,TMB830μmol·L-1可明显抑制组胺,5羟色胺和谷氨酸引起的[Ca2+]i的升高.在外钙为零+依他酸01mmol·L-1时,TMB830μmol·L-1可明显降低静息[Ca2+]i,TMB830μmol·L-1可几乎完全阻断组胺和5羟色胺增加[Ca2+]i的作用.结论:TMB8降低培养乳牛基底动脉平滑肌静息[Ca2+]i,抑制His,5HT和Glu引起的[Ca2+]i的增加. 相似文献
11.
(1S,4S)-2-甲基-2,5-二氮杂二环[2.2.1]庚烷合成路线图解 总被引:1,自引:0,他引:1
(1S,4S)┐2┐甲基┐2,5┐二氮杂二环[2.2.1]庚烷合成路线图解GRAPHICALSYNTHETICROUTESOF(1S,4S)┐2┐METHYL┐2,5┐DIAZABICYCLO[2.2.1]HEPTANE严捷*朱敏a(浙江工业大学化工... 相似文献
12.
目的通过研究hPTH(1~34)对人成骨肉瘤细胞株SaOS-2胞浆内cAMP、IP3、Ca2+的影响,来阐明PTH与其膜上特异受体结合后的胞浆内主要信息传递途径。方法利用蛋白竞争结合法测定胞浆内cAMP,以Fluo-3/AM作为荧光指示剂,激光共聚焦显微系统显示SaOS-2内[Ca2+]i的变化,离子交换层析法测定hPTH(1~34)作用下胞浆内IP3的改变。结果hPTH(1~34)可使SaOS-2胞浆内cAMP明显升高且与其浓度呈正相关,其最佳作用时间为10min。hPTH(1~34)能迅速提高SaOS-2内[Ca2+]i,而且作用30s时SaOS-2胞浆内IP3升高即达最高峰,未发现百日咳毒素对此现象有抑制作用。结论cAMP及IP3/Ca2+两条信息途径均参与hPTH(1~34)对成骨细胞的调节作用 相似文献
13.
目的:研究左旋千金藤定碱(l-stepholidine,SPD)对血管平滑肌的作用。方法:采用Fura-2和AR-CM-MIC阳离子测定系统测定培养牛主动脉血管平滑肌细胞内游离钙。结果:SPD1~100μmol·L-1不影响静息[Ca2+]i,但可剂量依赖地抑制高K+引起的[Ca2+]i增高,其IC50为39.6(95%可信限23.4~67.1)μmol·L-1,但其作用弱于尼群地平;SPD1~100μmol·L-1对去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、5-HT、ATP引起的[Ca2+]i增高也有明显的抑制作用;高浓度SPD对无外钙时去甲肾上腺素引起的[Ca2+]i增高也有一定的抑制作用。结论:左旋千金藤定碱对培养血管平滑肌细胞电压依赖性钙通道和受体调控性钙通道均有抑制作用;其对电压依赖性钙通道的抑制作用弱于尼群地平。 相似文献
14.
小檗碱对培养大鼠神经细胞内游离Ca^2+的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
以Fura2/AM为细胞内钙离子的荧光指示剂,用ARCMMIC阳离子测定系统,直接测定了体外培养的新生大鼠神经细胞内游离钙([Ca2+]i)值,并观察了小檗碱(Ber)的影响。结果表明,Ber对神经细胞静息[Ca2+]i无明显影响,Ber1~100μmol·L-1能剂量依赖地抑制去甲肾上腺素和H2O2引起的[Ca2+]i升高,其IC50分别为39.9和17.9μmol·L-1。高剂量Ber(10~100μmol·L-1)能抑制高K+引起的[Ca2+]i升高。姐果提示,Ber对去甲肾上腺素,高K+及H2O2引起的[Ca2+]i升高的抑制作用可能是其抗脑缺血作用机制之一。 相似文献
15.
氯丙烯引起的神经电生理及细胞内Na+,K+,Ca2+等离子含量的改变 总被引:2,自引:0,他引:2
《中国药理学与毒理学杂志》1996,(3)
为探讨氯丙烯的周围神经损伤机制,用荧光分子探针,电子探针X线微区分析和电生理学方法研究了氯丙烯引起的鸡胚神经细胞和大鼠坐骨神经纤维轴浆内的Na+,Ca2+离子和Na,K,Ca,Mg,Cl,P元素含量和神经细胞静息膜电位(RMP),大鼠坐骨神经复合动作电位(CAP)及小鼠肋间神经束膜内动作电位(APIPS)的改变.结果显示,随着氯丙烯剂量的增加,鸡胚脑神经细胞[Ca2+]i明显增加,[Na+]i在高剂量时亦增加;大鼠坐骨神经轴浆内Ca增加,K减少,Na增加不如Ca明显;RMP减小;大鼠坐骨神经CAP的峰值明显下降,时程稍延长;小鼠肋间神经APIPS的K+电压波形消失.表明氯丙烯引起的RMP,CAP及APIPS的改变,均与细胞和轴浆内的Na+,Ca2+离子和Na,K,Ca,Mg,Cl,P元素的改变有关.提示中毒患者出现运动和感觉障碍可能与轴浆内外Na+,K+浓度差减小造成神经兴奋与传导降低和Ca2+进入轴浆过多导致神经纤维变性有关 相似文献
16.
费森尤斯透析液的配制及质量控制 总被引:1,自引:0,他引:1
王英豪 《中国医院药学杂志》1999,19(11):049
血液透析是最常用的血液净化技术之一。目前,血透液处方众多,分为含葡萄糖,不含葡萄糖;醋酸盐及碳酸氢盐。费森尤斯透析液系德国进口配方,属无糖碳酸氢盐透析液,与中国医院制剂规范收载的人工肾透析液有所不同[1],我们通过实验摸索,制定了配制方法及质量控制标准,现介绍如下。1 配制A液:氯化钠210.700g,氯化镁(6H2O)3.558g,氯化钾5.222g,氯化钙(2H2O)9.000g,溶于适量蒸馏水中,冷却至40℃~50℃,加100%醋酸5.861ml,蒸馏水加至1000ml混匀,用3#PE滤棒… 相似文献
17.
番泻甙和大黄多糖对大鼠血小板细胞内游离钙浓度的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
采用钙荧光探针Fura-2定量分析的方法研究了大黄有效成分番泻甙和大黄多糖对血小板细胞内游离钙浓度的影响。结果表明,血小板细胞在静息状态下胞浆内[Ca2+]i为142.09±17.69nmol.L-1,当依次加入CaCl2和凝血酶后,血小板细胞内游离钙浓度[Ca2+]i均明显高于静息时的水平(P<0.01)。预先向血小板悬液中加入番泻甙8×10-5~4×10-1g或大黄多糖1×10-1g后,再依次加入CaCl2和凝血酶,此时血小板细胞内游离钙浓度较对照组明显降低(P<0.01),其抑制效应与剂量相关。提示大黄及大黄制剂抑制血小板细胞聚集与番泻甙和大黄多糖抑制钙内流有关。 相似文献
18.
强啡肽A(1-17)对大鼠脊髓组织钙调蛋白含量和磷酸二酯酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
观察强啡肽A(1-17)经大鼠蛛网膜下腔注射后对胞内Ca2+受体钙调蛋白(CaM)含量及其依赖于Ca2+/CaM的磷酸二酯酶(PDE)活性的影响。结果表明:强啡肽A(1-17)10、20nmol给药10min可使脊髓组织CaM含量和PDE活性明显下降,呈量效依赖关系,2h后均有不同程度的恢复。选择性k型阿片受体拮抗剂nor-BNI30nmol、兴奋性氨基酸NMDA受体特异性拮抗剂APV10nmol可显著对抗强啡肽A(1-17)20nmol降低脊髓组织CaM含量的作用并完全阻断强啡肽A(1-17)对PDE活性的抑制;L型Ca2+通道阻断剂异搏定100nmol亦可部分阻断强啡肽A(1-17)20nmol对脊髓组织CaM含量和PDE活性的影响。 相似文献
19.
研究四甲基吡嗪(TMP)对内毒素血症小鼠的保护作用及其与血小板活化因子(PM)的关系.方法:给 TMP处理的小鼠 iv LPS,观察其存活率及血清PAF水平.体外用LPS刺激小鼠PMφ,测定 PM及 PLA2和乙酰辅酶 A乙酰基转移酶的活性.结果:TMP明显提高小鼠存活率和降低血清PAF水平.体外,TMP(0.05-50μmol· L-1)剂量依赖性减少PMφ释放PAF[12.7±1.6),(8.9±1.2),(6.9±0.8),(5.5±1.0)μg·L-1,P<0.01],降低PLA2活性肝(149.9±2.8)(117.5±2.0),(89.6±2.0),(75.0±2.8) U,P<0.01]和乙酰辅酶A乙酰基转移酶活性[PAF(9.5±0.7),(5.2± 0.7),(2.9±0. 3),(2.5±0. 3)μg· g-1(protein)·min-1, P<0.01].结论: TMP对内毒血症小鼠有保护作用,其机制是通过抑制 PLA2和乙酰辅酶A乙酰基转移酶的活性而抑制PAF的合成。 相似文献