糖尿病患者不同 HbA1c控制水平的肺炎克雷伯菌肝脓肿临床和超声特征

目的：比较糖尿病（DM）患者不同血糖控制水平下肺炎克雷伯菌肝脓肿（KPLA）的临床和超声特征。方法146例糖尿病肺炎克雷伯菌肝脓肿（KPLA‐DM ）患者根据糖化产物血红蛋白A1c（HbA1c）水平分为3组（控制好,HbA1c≤7％;控制良好,7％＜ HbA1c≤9％;控制差,HbA1c＞9％）。分别比较3组的一般情况、临床特点、超声特征及并发症情况。结果与血糖控制好和良好的患者相比,血糖控制差的患者发病年龄低、住院时间更长（P＜0．05）;更易合并高脂血症、慢性肾功能不全等基础疾病（P＜0．05）;并发症及需积极抢救的临床危象多见;转移性感染多发（P＜0．05）。KPLA‐DM可呈特征性的片状、团块状增强回声超声图像,血糖控制差的患者胆道系统积气、肝静脉血栓形成发生率较其他两组明显增高（P＜0．05）。结论 KPLA‐DM 超声图像具有特征性,超声观察到的胆道系统积气及肝静脉血栓形成与KPLA‐DM 患者血糖控制差相关,提示可能存在转移性感染等并发症。     

糖尿病合并肝脓肿患者血糖控制水平与临床 及CT影像特征相关性分析

目的 探讨2型糖尿病（type?2 diabetes mellitus，T2DM）合并细菌性肝脓肿（bacterial liver abscess，BLA）患者血糖控制水平与临床及CT影像特征的相关性。方法 回顾性分析2019年1月至2022年6月在绍兴市越城区人民医院内科收治的50例T2DM合并BLA患者的临床资料，根据糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）控制水平，分为控制良好组（HbA1c<7.0%，n=19）、控制不佳组（HbA1c≥7.0%，n=31）。比较两组患者的临床特征、CT影像及并发症发生情况，分析HbA1c对临床及CT影像特征的影响。结果 与控制良好组比较，控制不佳组患者腹痛、肝区叩击痛发生率显著降低，HbA1c水平显著升高（P<0.05）；患者CT影像学特征中持续强化征、双环/多环、脓腔内积气、多房分隔（蜂窝征）、胸膜增厚的发生率明显增高（P<0.05）。控制良好组患者的胸腔积液、腹腔积液、脓毒症发生率均显著低于控制不佳组（P<0.05）。结论 T2DM合并BLA患者的HbA1c水平与临床症状、肝脓肿的CT影像特征密切相关，血糖控制不良可导致持续强化征、双环/多环、脓腔内积气、蜂窝征、胸膜增厚等影响预后的典型征象。     

不同抽液方式对结核性胸膜炎患者胸膜增厚的超声表现及预后分析

目的 探讨结核性胸腔积液患者采用不同频率及方式抽液治疗后的超声表现及预后情况，为结核性胸腔积液临床抽液的时效性及预后评估提供依据。方法 选取2020年12月至2021年12月首都医科大学附属北京胸科医院收治的中量以上结核性胸腔积液患者140例，根据抽液频率及方式的不同分为两组：置管引流组（A组，70例），抽液频率为1次/d；胸腔穿刺引流组（B组，70例），抽液频率为每2～3天1次；当超声提示胸腔积液深度<2cm以下或出现多个细小分隔无法定位时，不再进行胸膜腔穿刺抽液。比较两组患者胸腔积液的生化检测及细胞计数结果，记录每例患者的抽液次数、抽液量、治疗后胸膜厚度、是否形成包裹性积液以及开始抽液后28d内胸腔积液内出现分隔和胸膜增厚的情况等。结果 两组患者胸腔积液中腺苷脱氨酶、总蛋白、乳酸脱氢酶水平和单核细胞百分比差异无显著性（P>0.05），而A组胸腔积液中的总蛋白水平高于B组，白细胞计数低于B组，差异均有显著性（P<0.05）。开始抽液28d内，A组患者排出积液量700～6400ml,B组600～6800ml。开始抽液后第7天A组胸腔积液内出现分隔和胸膜增厚的比例均低于...     

糖尿病患者不同HbA1c控制水平的肺炎克雷伯菌肝脓肿的临床和影像学表现

目的 比较糖尿病(DM)患者不同血糖控制水平下肺炎克雷伯菌肝脓肿(KPLA)的临床和影像学表现.方法 146例糖尿病肺炎克雷伯菌肝脓肿(KPLA-DM)患者根据糖化血红蛋白(HbA1c)浓度分为3组(控制好,HbA1c≤7％;控制良好,7％＜HbA1c≤9;控制差,HbA1c＞9％).分别比较3组的一般情况、临床特点、影像学表现及并发症情况.结果 与血糖控制好和良好的患者相比,血糖控制差的患者发病年龄低[平均住院年龄(59.1±13.8)岁],住院时间更长[平均住院时间(23.1士7.6)d];更易合并高脂血症[49例(77.8％)],慢性肾功能不全[12例(19.2％)]等基础疾病;并发症及需积极抢救的临床危象多见;转移性感染多发.影像学表现中,血糖控制差的患者胆管系统积气[18例(28.6％)],肝静脉血栓性静脉炎[20例(31.8％)],肝脓肿产气[26例(28.6％)]发生率增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 KPLA-DM患者血糖控制差与肝静脉血栓性静脉炎、气体形成和转移性脓肿并发症有关.     

糖尿病患者不同HbA1C控制水平肺炎克雷伯杆菌肝脓肿的临床和影像学表现

目的 比较糖尿病(DM)患者不同血糖控制水平下肺炎克雷伯杆菌肝脓肿(KPLA)的临床和影像学表现。方法 146例糖尿病肺炎克雷伯杆菌肝脓肿(KPLA-DM)患者根据糖化血红蛋白浓度(HbA1C)分为控制好组(HbA1C≤7%)、控制较好组(7%9%)3组。分别比较3组的一般情况、临床特点、影像学表现及并发症情况。结果 与血糖控制好和良好的患者相比,血糖控制差的患者发病年龄低,住院时间更长,更易合并高脂血症、慢性肾功能不全等基础疾病,且并发症及需积极抢救的临床危象多见,转移性感染多发。影像学表现中,血糖控制差的病人胆管系统积气、肝静脉血栓性静脉炎、肝脓肿产气发生率增高。结论 KPLA-DM患者血糖控制差与肝静脉血栓性静脉炎、气体形成和转移性肝脓肿并发症有关。     

结核性胸膜炎纤溶活性的测定及意义

目的:探讨结核性胸腔积液的纤溶活性特点和预后的关系.方法:通过ELISA法测定结核性胸腔积液、肺癌并癌性胸腔积液、充血性心力衰竭伴漏出性胸腔积液患者血浆及胸液中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及D-二聚体(D-D)水平.其中结核性胸腔积液根据X胸片在疗程结束时被分为伴有胸膜增厚组和不伴有胸膜增厚组.结果:3组患者的血浆PAl-1、t-PA和D-D无显著性差异(P0.05);结核性胸液中PAI-1较癌性胸液、心衰伴漏叶出性胸液升高(P<0.05),t-PA较癌性胸液、心衰伴漏出性胸液明显下降(P<0.05).伴有胸膜增厚组的结核性胸液中PAI-1较不伴有胸膜增厚组升高(P<0.05),t-PA较不伴有胸膜增厚组下降(P<0.05).胸液D-D在不同病因的3组胸腔积液之间及2组结核性胸液之间无显著性差异(P>0.05).结论:与癌性胸腔积液及心衰伴漏出性胸腔积液比较,结核性胸液内PAI-1上升,t-PA下降,PAI-1与t-PA的失衡显著.胸膜腔内PAI-1、t-PA的失衡与胸膜纤维化形成密切相关.胸液纤溶因子PAI-1与t-PA的检测有助于结核性胸膜炎预后的判断,而胸液D-D的检测对胸腔积液的鉴别诊断及预后判断没有帮助.     

良恶性胸腔积液多指标联检鉴别的临床探讨

目的 :探讨胸膜活检术、糖链抗原 5 0 ( CA50 )、唾液酸 ( TSA)、铁蛋白 ( SF)、癌胚抗原 ( CEA)、染色体检查及其联检 ,对良恶性胸腔积液的诊断价值。方法 :将胸腔积液病人 74例分为结核性组 ( A组 40例 )及恶性组( B组 3 4例 ) ,胸腔积液的 CEA、CA50 、SF、TSA采用放免法测定 ,利用短期培养法行胸腔积液细胞染色体分析 ,行胸膜活检术 ,观察胸膜活检阳性率、两组胸腔积液检查及联检的特异性及灵敏度。结果 :胸膜活检 A组阳性率60 % ,B组阳性率 5 0 %。B组的 CA50 、TSA、SF、CEA测定值较 A组明显增高 ( P <0 .0 1及 P <0 .0 0 1 )。A组及B组胸膜活检阳性率分别为 60 %及 5 0 %。 B组三项、五项联检灵敏度分别为 88%、76% ,较单项检验差异显著( P <0 .0 5 )。三项联检特异性为 95 % ,较单项检验差异显著 ( P <0 .0 5 )。结论 :恶性胸腔积液检测 CEA、TSA灵敏度较高 ,而 CEA、CA50 特异性较高。如单选某项检查或胸膜活检漏诊率为 5 0 %～ 80 %。胸腔积液三项联检对筛选出恶性胸腔积液意义较大 ,五项联检对防止恶性胸腔积液漏诊意义较大     

胸腔积液良、恶性的CT鉴别诊断

目的 分析胸腔积液的CT表现,提高CT对胸腔积液的定性诊断水平.方法 对笔者所在医院2008～2010年6月收治的中等量积液以上76例患者的CT表现及病理结果、临床治疗结果作回顾性分析.结果 良性胸腔积液52例,恶性胸腔积液24例.良性胸腔积液主要表现为脏层胸膜增厚,线状粘连近膈面上多见胸膜钙化,下胸部胸膜增厚(厚度＜5 mm)较明显,纵隔胸膜较少受累.恶性胸腔积液多表现为单侧、大量积液,一侧胸膜环状增厚、壁层胸膜规则增厚、结节样增厚及纵隔胸膜受累.结论 CT对胸腔积液的良、恶性鉴别诊断有一定的价值,结合临床、纤维支气管镜检及抽水脱落细胞学检查,大都能作出病因诊断.     

超声引导穿刺抽液并注入尿激酶治疗多房性胸腔积液

目的研究超声引导下胸膜腔穿刺抽液并注入尿激酶治疗多房性胸腔积液的治疗效果。方法将收治的76例的包襄性．多房性胸腔积液患者作为研究对象，将惠者随机分为治疗组和对照组．治疗组40例分为A，B两组，给予胸腔穿刺抽液引流并注入尿激酶治疗，其中胸膜增厚〉5mm 14例为B组；对照组36例分为C、D两组，给予反复胸腔穿刺抽水治疗，其中胸膜增厚〉5mm13例为D组；治疗组和对照组患者其他临床资料无差别，具有可比性；注药24h后抽液，B超定点测定首次注药前后的抽液量、胸膜厚度、纤维分隔积分，差值结果作单因素卡方检验。结果治疗组与对照组相比，用药后抽液量增多，胸膜厚度变薄，纤维素分隔减轻（P〈0.001）。C组、D组与B组的3项指标相比差异无显著性。结论超声引导穿刺抽液并胸腔内注入尿激酶是一种安全、有效的治疗多房性胸腔积液的方法，能促进胸水引流、减轻胸膜肥厚、粘连，疗效肯定；对胸膜增厚〉5mm的病例无效。     

胸腔灌注化疗与胸腔循环热灌注化疗对非小细胞肺癌并发胸腔积液的临床疗效比较

目的比较胸腔灌注化疗与胸腔循环热灌注化疗对非小细胞肺癌并发胸腔积液的临床疗效。方法选取2017年2月至2018年12月于郏县人民医院就诊的56例非小细胞肺癌并发胸腔积液患者,按随机数表法分为A组和B组,每组28例。给予A组患者胸腔灌注化疗,给予B组患者胸腔循环热灌注化疗。比较两组患者的临床疗效,治疗前后血清C反应蛋白(CRP)、胸腔积液总蛋白水平。观察两组患者并发症发生情况。结果 B组治疗总有效率[92.86%(26/28)]较A组[71.43%(20/28)]高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组CRP和总蛋白水平均低于治疗前,B组CRP和总蛋白水平均低于A组,差异有统计学意义(均P<0.05)。B组并发症发生率[14.29%(4/28)]低于A组[39.29%(11/28)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论胸腔循环热灌注化疗较单一胸腔灌注化疗治疗非小细胞肺癌并发胸腔积液的效果更好,患者的并发症更少。     

微导管引流结合丹参注射液用于结核性胸腔积液的疗效观察

目的:探讨微导管闭式引流结合丹参注射液治疗结核性胸腔积液的临床疗效。方法:60例中量以上积液的结核性胸膜炎病例随机分为A组和B组各30例,A组胸腔置管引流并静脉滴注丹参注射液;B组单纯置管引流。结果:A组胸液引流量中位数为1 600 ml,平均胸液消失时间(6.1±1.2)d,2个月末胸膜增厚2例(6.6%);B组胸液引流量中位数为1 480 ml,平均胸液消失时间(6.8±2.2)d,2个月末胸膜增厚7例(23.3%)。结论:微导管引流结合丹参注射液治疗结核性渗出性胸腔积液能显着减少胸膜增厚与粘连,从而防止了胸廓变形及肺功能的损失。     

中药熏洗治疗结核性胸膜增厚的疗效观察

目的探讨中药熏洗治疗结核性胸膜增厚的临床疗效。方法选择2017年1～12月在我院诊断治疗的结核性胸膜增厚患者80例为研究对象,随机分为干预组与对照组,每组40例。对照组采用常规抗结核治疗,干预组在对照组基础上加用中药熏洗治疗。分别于治疗前、治疗后2周、8周采用B超检查胸膜厚度变化;比较两组患者临床疗效;分别于治疗前及治疗1周后检测胸腔积液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、纤维蛋白原(FIB)、转化生长因子(TGF-β1)水平变化。结果干预组总有效率(100.0%)显著高于对照组(82.5%),差异有统计学意义(P0.05);治疗1周后,两组患者胸腔积液中TNF-α、FIB及TGF-β1水平较治疗前均显著下降,差异有统计学意义(P0.05),且治疗1周后,干预组胸腔积液中TNF-α、FIB及TGF-β1水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后2周、8周,两组胸膜厚度均较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P0.05),且治疗后2周、8周,干预组患者胸膜厚度均显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论中药熏洗治疗结核性胸膜增厚具有较好的临床疗效,值得临床推广应用。     

糖化血红蛋白监测在2型糖尿病患者并发症控制中的意义研究

目的:研究分析糖化血红蛋白(HbA1c)监测在2型糖尿病患者并发症控制中的临床意义。方法:选取2011年11月-2013年2月本院诊治的134例2型糖尿病患者为研究对象,根据HbA1c水平将其分为A组33例(HbA1c7.0%)、B组33例(HbA1c7.0%~8.0%)、C组34例(HbA1c8.1%~9.0%)和D组34例(HbA1c9.0%),比较四组患者的并发症发生率,并分析HbA1c与并发症的相关性。结果:D组并发症发生率均高于A组、B组及C组,C组则高于A组和B组,B组高于A组,差异均有统计学意义(P0.05);并发症发生率与HbA1c均有密切的相关性。结论:糖化血红蛋白监测在2型糖尿病患者并发症控制中的临床意义较高,两者之间有密切的关系。     

胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的临床对比研究

目的:研究对比胸腔内注入尿激酶对结核性胸膜炎引起胸膜增厚、粘连的预防和治疗作用。方法:35例已确诊为结核性胸膜炎患者胸腔内注入尿激酶或生理盐水。治疗前、后分别经B超测定胸腔积液变化、胸膜粘连程度。结果:胸腔内注入尿激酶后抽出胸腔积液总量比对照组显著增多,尿激酶组经治疗后壁层胸膜明显变薄,而对照组的显著增厚。胸膜的粘连程度尿激酶组较轻。结论:腔内注入尿激酶可以抑制结核性胸腔积液的促凝活性,增强胸腔积液的纤溶活性,增加胸腔积液抽出量,减轻胸膜增厚粘连程度,耐受性好、安全性高。     

榄香烯乳联合顺铂治疗恶性胸腔积液的疗效观察

目的 观察榄香烯乳联合顺铂对恶性胸腔积液患者的治疗作用.方法 经影像学、细胞学检查、胸膜穿刺活检证实的恶性胸腔积液患者70例,经采用中心静脉管行胸腔引流术排尽胸腔积液后,随机分为2组,联合组(A组)35例,单药组(B组)35例,A组静脉滴注榄香烯乳联合顺铂胸腔注入治疗恶性胸腔积液,B组单纯顺铂胸腔注入治疗恶性胸腔积液.结果 治疗结束时,①胸腔积液控制情况,治疗后A组有效率(90.3%)高于B组(46.9%),2组比较差异有统计学意义(P<0.05).②生活质量,平均生活质量评分(karnofsky point system,KPS)A组较治疗前提高(P＜0.05),B组无变化.③不良反应,2组消化道反应存在,胸膜反应、肾损害轻微,未见明显心、肝损害,差异均无统计学意义(P＞0.05),而B组骨髓抑制较A组严重(P<0.01).结论 静脉滴注榄香烯乳联合顺铂胸腔注入治疗恶性胸腔积液疗效优于单纯顺铂胸腔注入,榄香烯乳可增加化疗药物的抗癌作用、减轻化疗不良反应.     

螺旋CT对恶性胸腔积液与结核性胸腔积液的鉴别诊断价值

目的探讨螺旋CT对恶性胸腔积液与结核性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法回顾性分析2015年1月—2016年6月南宁市第四人民医院收治的88例经胸膜活检证实为恶性胸腔积液和结核性胸腔积液患者的CT资料,对比分析两者的差异。结果恶性胸腔积液患者的发病年龄[(60.00±11.50)岁]高于结核性胸腔积液患者[(38.30±15.00)岁]的发病年龄,差异有统计学意义(t=6.933,P<0.001);恶性胸腔积液患者胸膜增厚、胸膜结节的发生率分别为96.67%(29/30)、63.33%(19/30),均较结核性胸腔积液的发生率[分别为77.59%(45/58)、3.45%(2/58)]高,差异均具有统计学意义(χ~2值分别为4.049、39.027,P值分别为0.044、<0.001)。结论恶性胸腔积液及结核性胸腔积液患者均可引发胸膜增厚及胸膜结节,螺旋CT对恶性胸腔积液与结核性胸腔积液具有一定的鉴别诊断价值。     

改良胸膜活检术联合生物标志物等对不明原因胸腔积液的诊断价值

目的 探讨改良胸膜活检术联合生物标志物、细胞学检查在不明原因胸腔积液中的诊断价值.方法 对216例胸腔积液患者的临床资料进行回顾性分析,其中结核性胸腔积液(结核组)106例,恶性胸腔积液110例(恶性组).所有患者均行改良胸膜活检术检查,胸腔积液细胞学检查,胸腔积液腺苷脱氨酶(ADA)、癌胚抗原(CEA)及乳酸脱氢酶(LDH)检测以及血CEA检测.统计胸膜活检术的确诊率,比较两组胸腔积液的ADA、CEA、LDH以及血CEA、胸腔积液CEA/血CEA水平.结果 216例患者共进行了241次胸膜活检穿刺,首次穿刺取材成功率94.9％ (205/216),首次穿刺成功的胸膜活检材料病理结果有诊断价值的占58.8％ (127/216),总确诊率65.3％(141/216),不良反应发生率为5.8％ (14/241).结核组细胞学检查肿瘤细胞阳性0例,恶性组细胞学检查肿瘤细胞阳性率54.5％(60/110);恶性组中胸腔积液CEA、LDH、血CEA及胸腔积液CEA/血CEA水平及阳性率均显著高于结核组,而胸腔积液ADA水平以及阳性率显著低于结核组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 改良胸膜活检术、胸腔积液细胞学、胸腔积液生物标志物在单独辅助诊断胸腔积液时均具有一定的局限性,临床上可联合多种指标明确胸腔积液病因,指导治疗.     

良、恶性胸腔积液CT特征

目的：探讨良、恶性胸腔积液中胸膜改变的CT特征,提高胸腔积液定性诊断水平。方法：回顾性分析30例组织学或临床证实的胸腔积液的良、恶性胸膜改变的CT表现。结果：30例胸腔积液中良性10例,恶性20例。恶性胸腔积液胸膜改变的CT特征：（1）壁层胸膜结节样增厚;（2）壁层胸膜不规则增厚（厚度〉10mm）;（3）环状胸膜增厚;（4）纵a隔胸膜增厚。良性胸腔积液大多显示胸膜均匀性增厚,线状粘连与钙化。结论：CT对胸膜增厚的良、恶性鉴别具有一定价值,单侧胸膜不规则增厚、环状增厚〉1cm,纵隔胸膜受累常提示为恶性。     

胸腔注射尿激酶联合地塞米松治疗结核性胸膜炎的临床效果

目的探讨胸腔注射尿激酶联合地塞米松治疗结核性胸膜炎的疗效与安全性。方法选取2009年4月～2012年6月浙江省温岭市第四人民医院收治的126例结核性胸膜炎患者,将其随机分为A、B、C三组,每组42例。所有患者均通过胸腔给药,A组患者接受尿激酶,B组患者接受地塞米松,C组患者接受尿激酶联合地塞米松。结果 A、B、C三组的胸腔积液消失时间、胸膜厚度、胸膜粘连率分别为：A组：（17.4±3.5）d,（1.92±0.35）mm,26.2%;B组：（17.0±3.7）d,（1.87±0.39）mm,31.0%;C组：（13.5±2.9）d,（1.32±0.29）mm,7.1%。三组患者胸腔积液消失时间、胸膜厚度、胸膜粘连率相比差异有统计学意义（P〈0.05）,C组患者胸腔积液消失时间显著短于A组与B组（P〈0.05）,胸膜厚度显著薄于A组与B组（P〈0.05）,胸膜粘连率显著低于A组与B组（P〈0.05）。三组患者不良反应发生率相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论胸腔注射尿激酶联合地塞米松是治疗结核性胸膜炎的有效方案之一,值得临床应用与推广。     

良恶性胸腔积液CT特征

目的:探讨良、恶性胸腔积液中胸膜改变的CT特征,提高胸腔积液定性诊断水平.方法:回顾性分析30例组织学或临床证实的胸腔积液的良、恶性胸膜改变的CT表现.结果:30例胸腔积液中良性10例,恶性20例.恶性胸腔积液胸膜改变的CT特征:(1)壁层胸膜结节样增厚;(2)壁层胸膜不规则增犀(厚度>10mm);(3)环状胸膜增厚;(4)纵隔胸膜增厚.良性胸腔积液大多显示胸膜均匀性增厚,线状粘连与钙化.结论:CT对胸膜增厚的良、恶性鉴别具有一定价值,单侧胸膜不规则增厚、环状增厚>1cm,纵隔胸膜受累常提示为恶性.