脂糖舒对肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响

目的探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响。方法Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒-1组(1.0g/kg)和脂糖舒-2组(2.0g/kg),每组10只。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1.0g/kg,2.0g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗相关的各项指标及血清SOD、GSH-Px活性和MDA的含量。结果脂糖舒能有效地控制肥胖大鼠的腹内脂肪质量、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著增强SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA的含量(P<0.01);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),与模型组比较,P<0.01,差异有显著性。且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关(P<0.01)。结论脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、胰岛素抵抗及脂质过氧化有明显的改善作用。     

柴芪汤对代谢综合征大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的：观察不同剂量柴芪汤对代谢综合征模型大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗（ IR）的影响。方法56只大鼠分为正常组16只,模型组16只,柴芪汤低、中、高剂量组各8只。采用高脂高糖高盐饲料持续喂养方式复制大鼠代谢综合征模型。柴芪汤各组从第9周开始分别灌胃给予不同剂量：低剂量组为1．90 g／（kg· d）,中剂量组5．71 g／（kg· d）,高剂量组17．13 g／（kg· d）。实验第8周末,模型组与正常组随机选取8只大鼠采血,实验第12周末,各组大鼠均行腹主动脉采血。用生化法检测血脂（ TG、TC、HDL-C、LDL-C）、空腹血糖（ FBG）,放免法检测空腹胰岛素（ FINS）,公式计算胰岛素抵抗指数（ IRI）。结果治疗4周后,与模型组比较,柴芪汤低剂量组FINS、TG明显下降（P＜0．05）,HDL-C明显升高（P＜0．05）;高、中剂量组FINS、TG、TC、IRI明显下降（P＜0.05）, HDL-C明显升高（P＜0．05）。结论柴芪汤可改善代谢综合征大鼠糖脂代谢,并能减轻IR,以中、高剂量效果明显。     

鞘脂代谢异常与肥胖相关的胰岛素抵抗研究进展

鞘脂是细胞膜脂质双层的主要结构成分并调控细胞重要生理功能,其代谢异常与多种慢性疾病密切相关。细胞鞘脂代谢以神经酰胺为中心,包括神经酰胺从头合成以及复杂鞘脂降解为神经酰胺等。近年来研究发现胰岛素抵抗的肥胖患者存在鞘脂代谢异常,而神经酰胺等鞘脂堆积可通过多种机制导致胰岛素抵抗。文中就近来鞘脂代谢异常和肥胖相关的胰岛素抵抗研究进展作一综述。     

高脂饲料诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 通过普通饲料和高脂饲料喂养大鼠,探讨建立肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的适宜条件和时间。方法 将45只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲料对照组和高脂饲料组(脂肪供能比为45%), 喂养4周后剔除高脂饲料组肥胖抵抗(obesity resistance,OR)大鼠,肥胖(obese,OB)大鼠继续喂养至12周。分别于4、8、12周末进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),12周末检测胰岛素释放、内脏脂肪、胰腺、肝脏等组织的病理变化。结果 高脂饲料喂养4周后,高脂饲料组大鼠的体质量比对照组高17.8%(P=0.001),肥胖成模率为67.6%~78.4%,OB大鼠出现糖耐量降低,OGTT 120 min血糖比对照组高27.5%(P<0.001),曲线下面积(area under the curve, AUC)比对照组高8.3%(P=0.037),79.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养8周时,OB大鼠体质量比对照组高30.4%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高35.6%(P<0.001)和36.4%(P<0.001),AUC比对照组高21.7%(P<0.001),100.0%大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养12周时,OB大鼠体质量比对照组高36.9%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高24.8%(P=0.001)和34.6%(P<0.001),AUC比对照组高16.1%(P=0.019),93.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗。胰岛素释放实验显示,高脂饲料组各时间点血清胰岛素均高于对照组,120 min时胰岛素浓度是对照组的6.3倍(P=0.008),胰岛和肝脏出现病理改变。结论 使用脂肪供能比为45%的高脂饲料喂养6周龄SD大鼠4周后淘汰OR大鼠,OB大鼠中出现糖耐量异常,8~12周后成模率更高。     

高脂饲料诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 通过普通饲料和高脂饲料喂养大鼠,探讨建立肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的适宜条件和时间。方法 将45只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲料对照组和高脂饲料组(脂肪供能比为45%), 喂养4周后剔除高脂饲料组肥胖抵抗(obesity resistance,OR)大鼠,肥胖(obese,OB)大鼠继续喂养至12周。分别于4、8、12周末进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),12周末检测胰岛素释放、内脏脂肪、胰腺、肝脏等组织的病理变化。结果 高脂饲料喂养4周后,高脂饲料组大鼠的体质量比对照组高17.8%(P=0.001),肥胖成模率为67.6%~78.4%,OB大鼠出现糖耐量降低,OGTT 120 min血糖比对照组高27.5%(P<0.001),曲线下面积(area under the curve, AUC)比对照组高8.3%(P=0.037),79.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养8周时,OB大鼠体质量比对照组高30.4%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高35.6%(P<0.001)和36.4%(P<0.001),AUC比对照组高21.7%(P<0.001),100.0%大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养12周时,OB大鼠体质量比对照组高36.9%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高24.8%(P=0.001)和34.6%(P<0.001),AUC比对照组高16.1%(P=0.019),93.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗。胰岛素释放实验显示,高脂饲料组各时间点血清胰岛素均高于对照组,120 min时胰岛素浓度是对照组的6.3倍(P=0.008),胰岛和肝脏出现病理改变。结论 使用脂肪供能比为45%的高脂饲料喂养6周龄SD大鼠4周后淘汰OR大鼠,OB大鼠中出现糖耐量异常,8~12周后成模率更高。     

高糖高脂饲料诱导的肥胖大鼠和糖尿病大鼠糖脂代谢对比分析

目的 对比分析高糖高脂饲料诱导的肥胖大鼠和相同饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)制备的糖尿病大鼠糖脂代谢特点。方法 雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组)和高脂组(HF组)分别给予正常饲料或高糖高脂饲料喂养8周,8周后HF组中选取肥胖大鼠再次随机两组,一组为糖尿病组(DM组),注射小剂量STZ 30 mg/kg;另一组为肥胖组(OB组)。各组继续原饲料喂养并观察4周。测定大鼠体质量、血糖、三酰甘油、总胆固醇、空腹胰岛素、胰岛素敏感性,并进行腹腔内糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果 高脂联合注射STZ后,DM组逐渐出现了多饮、多食、多尿和体质量减轻的特点。第12周末,DM组空腹血糖高于OB组(P<0.01),胰岛素敏感性低于OB组(P<0.01),葡萄糖耐量、胰岛素分泌功能受损程度大于OB组,血清总胆固醇、三酰甘油水平高于OB组(P<0.01)。结论 持续高糖高脂饮食能够诱导大鼠出现糖调节受损、胰岛分泌功能减退以及脂代谢紊乱。高脂联合注射STZ后,糖尿病大鼠的上述受损幅度明显加大。     

胰岛素抵抗对不同性别实验大鼠脂肪肝形成的作用

目的观察胰岛素抵抗对不同性别实验大鼠脂肪肝形成的作用.方法32只Wistar大鼠雌雄各半,按性别不同随机分为4组,雌性对照组、雄性对照组,每组8只.雌性脂肪肝组、雄性脂肪肝组.以复合因子的造模方法饲喂3 w后,形成脂肪肝,测定血清及肝组织脂质、血浆内皮素(ET)、ALT、血浆肿瘤坏死因子(TNF)、空腹血糖(FBS)、胰岛素(FINS)的含量变化,计算肝指数及胰岛素抵抗指数并做石蜡切片,HE染色.结果雌性脂肪肝组、雄性脂肪肝组大鼠肝脏均有重度脂肪变,肝指数、肝组织匀浆甘油三酯(TG)与总胆固醇(TC)、血清TG与TC、 ET、TNF、FBC、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和ALT均较两对照组升高(P＜0.05或P＜0.01),雌性大鼠肝组织匀浆TG、ALT、FINS与HOMA-IR均显著高于雄性组(P＜0.05或P＜0.01),各组大鼠FBG比较,没有统计学意义(P＞0.05).结论雌性脂肪肝组、雄性脂肪肝组大鼠发生了脂肪性肝炎和胰岛素抵抗,其中以雌性大鼠更加显著.在脂肪肝发生发展过程中胰岛素抵抗的作用可能存在性别差异.     

胰岛素抵抗及肥胖对中老年女性甲状腺结节的影响研究

目的 探讨胰岛素抵抗、不同肥胖测量指标对中老年女性甲状腺结节的影响。方法 选取2013年3—10月在宁波市镇海区炼化医院体检中心进行健康体检的45岁及以上宁波市某石化企业在职和退休女性员工共1 507例,根据超声检查有无甲状腺结节分为甲状腺结节组（837例）及对照组（670例）。记录受试者年龄、腰围、体质指数（BMI）、收缩压(SBP）、舒张压(DBP）、血脂、甲状腺功能、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）水平,并根据FBG和FINS计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR）,评价不同肥胖测量指标与甲状腺结节检出率及HOMA-IR的关系。结果 1 507例女性,检出甲状腺结节837例,检出率为55.5%。甲状腺结节组患者的年龄、腰围、BMI、SBP、DBP、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、促甲状腺激素（TSH）、HbA1c、FBG、FINS、HOMA-IR均高于对照组（P＜0.05）。随着BMI的增加甲状腺结节检出率、HOMA-IR均逐渐升高（P＜0.05）。中心性肥胖者甲状腺结节检出率、HOMA-IR均高于非中心性肥胖者（P＜0.05）。随着HOMA-IR的升高,甲状腺结节检出率逐渐升高（χ2趋势=17.257,P＜0.001）。多因素非条件Logistic回归分析显示,年龄〔OR=1.06,95%CI（1.04,1.07）〕、超重〔OR=1.39,95%CI（1.05,1.86）〕、肥胖〔OR=1.83,95%CI（1.07,3.12）〕、TG〔OR=1.18,95%CI（1.00,1.39）〕、TSH〔OR=0.93,95%CI（0.86,1.00）〕、FBG〔OR=1.37,95%CI（1.15,1.64）〕、FINS〔OR=0.94,95%CI（0.89,0.99）〕、HOMA-IR 1.2～1.7〔OR=1.57,95%CI（1.12,2.19）〕、HOMA-IR≥1.8〔OR=1.76,95%CI（1.08,2.83）〕与甲状腺结节检出率有回归关系（P＜0.05）。结论 中老年女性甲状腺结节检出率高,与年龄、血脂、甲状腺功能、FBG、FINS关系密切,超重、肥胖、HOMA-IR可能是甲状腺结节发病的危险因素。     

ZDF（fa/fa）大鼠的糖脂代谢特点与胰岛素抵抗特性

目的 观察ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后的糖脂代谢特点和胰岛素抵抗特性.方法 取ZDF（fa/fa）大鼠6只（ZDF模型组）,每日饲喂高脂饲料,另取ZDF（fa/＋）大鼠6只（ZDF对照组）,饲喂普通饲料,连续饲喂6周;每周称重,隔周检测GLU、TG、CHOL、TC、HDL-C、LDL-C,计算TC/HDL-C和AI,于第6周检测空腹胰岛素,并进行糖耐量与胰岛素耐量试验,计算HOMA-IR和HOMA-β.结果 ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后空腹血糖、血脂水平迅速升高（p＜0.01）,TC/HDL-C和AI显著升高（P＜0.01）,饲喂第4周后趋于稳定;第6周的空腹胰岛素和HOMA-IR显著升高（P＜0.01）,而HOMA-β则显著降低（P＜0.01）.结论 ZDF（fa/fa）大鼠饲喂高脂饲料后出现高血糖伴高脂血症、糖耐量异常和高胰岛素血症,同时出现胰岛素耐量增加和胰岛素敏感性降低,较适合于胰岛素抵抗引起的2型糖尿病和代谢综合症的研究.     

胰岛素钳试验评定两种胰岛素抵抗大鼠模型

目的 使用胰岛素钳试验评定高脂和果糖诱导的两种IR大鼠模型的胰岛素敏感性。方法 分别以高脂饲料和10％果糖水喂养大鼠，每周检测实验鼠体重、血压，6周后测定糖耐量试验、空腹血糖、空腹血浆胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)，葡萄糖输注率(GIR)以及股四头肌放射性葡萄糖摄取率(GUR)。结果 与空白组相比，2组模型大鼠均表现为糖耐量减低，FINS、TG和FFA升高，GIR和GUR明显下降。高脂模型体重明显增加，TG和FFA升高的幅度远大于果糖模型组，而果糖模型组的血压明显升高。结论 2个模型组大鼠均符合胰岛素抵抗的基本特征，但表现不完全一致。     

脑出血患者胰岛素抵抗相关因素的临床研究

目的 探讨脑出血患者是否存在胰岛素抵抗。方法 对198例不同类型的脑出血患者进行对比研究。结果 发现脑出血患者亦存在胰岛素抵抗，且合并有高血压和糖尿病的患者胰岛素抵抗现象更加明显还发现胰岛素敏感性指教与神经功能缺损评分，脑出血面积及脂质代谢障碍呈负相关。结论 认为胰岛素抵抗是脑出血的独立危险因素，部分脑出血患者的高血压、高血糖、糖耐量异常、脂质代谢异常等均可能系由于胰岛素抵抗在其中发挥着重要的作用。     

单纯性肥胖儿童体质量与瘦素、脂联素及胰岛素抵抗的关系

目的探讨单纯性肥胖儿童瘦素、脂联素与胰岛素抵抗之间的关系。方法收集浙江省临海市区参加体格检查的部分儿童的资料,分层选取8～16岁儿童为研究对象,随机抽取50例单纯性肥胖儿童为肥胖组,30例体质量正常儿童为正常组。测定两组血糖、脂朕素、瘦素、血浆胰岛素以及甘油三酯高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）。结果肥胖组血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及瘦素明显高于正常组（（〈0.05）,脂联素明显低于正常组（〈0.05）。肥胖组体质量指数与HOMA-IR呈弱正相关（=0.31,〈0.05）,与脂联素呈弱负相关（=―0.42,〈0.01）,与瘦素呈弱正相关（=0.38,〈0.05）。结论瘦素、脂联素参与了儿童单纯性肥胖的胰岛素抵抗的机制。     

黄连素对肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的干预研究

目的 探讨黄连素改善肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的可能机制。 方法 40只Wistar大鼠分为高脂组（HF组,30只）和正常对照组(NC组,10只)。成模后处理NC组10只及HF组10只大鼠。检测血浆中内毒素（ET）水平,RT-PCR检测骨骼肌中 Toll样受体4（TLR4） mRNA ,Western blot检测骨骼肌TLR4、IκB激酶（IKKβ）、IKKβ 181位丝氨酸磷酸化（p-IKKβSer181、核因子κB（NF-κB） 、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达,胰岛素受体(IR)与胰岛素受体底物(IRS)-1总蛋白及磷酸化水平。余20只肥胖大鼠分为黄连素干预组（ FB组,10只）及肥胖模型对照组（ FC组,10只）,继续高脂饮食喂养,FB 组予200 mg/(kg·d)每日1次黄连素灌胃,FC 组予等量蒸馏水灌胃,持续8周后检测以上指标。 结果 肥胖大鼠血浆中ET水平升高,且骨骼肌TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路激活,炎症因子TNF-α蛋白表达增加,黄连素干预使肥胖胰岛素抵抗大鼠血浆中ET水平降低,且骨骼肌组织TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路各蛋白及TNF-α蛋白表达均下调, IR及IRS-1酪氨酸磷酸化水平均升高（ P<0.05）。结论 黄连素可改善肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗,其机制可能是通过下调骨骼肌 TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路减少炎症因子TNF-α产生所致。     

高脂饲料诱导不同品系大鼠胰岛素抵抗模型的比较研究

目的:分析和比较高脂饲料诱导Wistar和SD两种品系大鼠胰岛素抵抗模型的异同,为此类模型的建立提供参考及药物的研发提供动物实验平台。方法:Wistar大鼠和SD大鼠,随机分为Wistar N组(全价普通颗粒饲料),Wistar HFD组(合成高脂饲料),SD N组,SD HFD组。模型组给予高脂饲料喂养制备胰岛素抵抗模型,空白组给予普通饲料,连续喂养8 w。每周大鼠称重1次。实验结束后,检测血清中GLU、INS、CHO、TG、LDL-C水平,计算ISI、IRI。结果:8 w后,Wistar大鼠和SD大鼠均表现出糖耐量减低、血清INS水平升高、ISI降低、IRI升高,且伴有明显的血清脂质代谢紊乱,表明两种品系大鼠经高脂饲料喂养8 w后均能形成显著的胰岛素抵抗模型。但Wistar大鼠糖耐量降低、IRI增加较SD大鼠明显(P<0.05,P<0.01)。结论:高脂饲料喂养两种品系大鼠均可诱导形成胰岛素抵抗模型,Wistar大鼠较SD大鼠更易诱发形成胰岛素抵抗模型。     

单纯性肥胖青少年体脂分布与血压及胰岛素抵抗

目的 探讨单纯性肥胖青少年体脂分布与血压及纱抵抗之间的关系。方法 测定了２７例单纯性肥胖青少年及１０例非肥胖健康人空腹及口服７５ｇ糖后１ｈ、２ｈ的血糖及胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ,ＲＩＳＩ）,比较各指标间的相关性。结果 肥胖患者基础及县７５ｇ糖后１ｈ、、ｈｙ胰岛素值均６高于对照组（Ｐ〈０．００１）,胰岛素敏感指数（ＩＳＩ,ＲＩＳＩ）低     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子及胰岛素敏感性的影响

目的 探讨替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响及其机制.方法 选择30只雄性SD大鼠,将大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(20只),对照组给予常规饲料喂养,高脂组用高脂饲料喂养8周制备胰岛素抵抗模型.8周后再将成模大鼠随机分为模型组和干预组.干预组大鼠给予替米沙坦5 mg·kg-1·d-1灌胃6周.测定3组大鼠血糖等血清指标及内脏脂肪组织脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,用胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素抵抗.结果 模型制备成功后,模型组和干预组大鼠空腹胰岛素水平[(30.1±3.6)mU/L和(30.3±3.5)mU/L]及ISI[(-5.14±0.35)和(-5.15±0.28)]与对照组[分别为(14.5±2.1)mU/L和(-4.35±0.27)]比较,差异均有统计学意义(P<0.05).替米沙坦干预6周后干预组大鼠空腹胰岛素水平[(23.3±2.9)mU/L]及ISI(-4.86±0.30)与模型组[分别为(33.1±3.6)mU/L和(-5.28±0.30)]比较,差异有统计学意义(P<0.05).干预组大鼠TNF-α及脂联素表达水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 替米沙坦能提高内脏脂肪组织脂联素水平,降低TNF-α表达,提高胰岛素的敏感性.     

不同脂肪高脂日粮诱发胰岛素抵抗综合征大鼠模型的比较

目的 分析猪油、豆油、氢化椰子油、乳脂四种不同脂肪的高脂日粮分别诱发胰岛素抵抗综合征(IRS)大鼠的血液生化指标差异,为此类模型的建立及实验研究提供参考.方法雄性SD大鼠随机分为5组,对照组给予普通日粮,高脂组给予脂肪热量比相同的高脂日粮.喂养6周,每两周测定空腹血糖、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、总胆固醇(TC)、胰岛素,根据胰岛素敏感性指数(ISI)＝ln1/(FPG×FINS)评定大鼠的胰岛素敏感性.结果 6周后,猪油组、乳脂组、豆油组血清胰岛素均显著高于对照组(P<0.05);乳脂组血清TG显著高于其它高脂组(P<0.05);高脂组血清HDL-c均显著低于对照组(P<0.05) 并以豆油组下降幅度最大;猪油组、乳脂组ISI显著低于对照组(P<0.05);而各组间血清总胆固醇、血糖及体重无明显差异(P＞0.05).结论 4种高脂日粮诱发IRS大鼠模型的综合效果依次为乳脂、猪油、豆油、氢化椰子油.     

袖状胃切除术降低肥胖大鼠胰岛素抵抗指数的机制

目前袖状胃切除术因其良好的减重和糖尿病治疗效果在临床上得到了广泛应用[1].研究认为袖状胃切除术后胃饥饿素(ghrelin)的下降可能是糖尿病缓解的重要机制之一[2].胃饥饿素在生物体内有2种形式:辛酰化胃饥饿素(AG)和非辛酰化胃饥饿素(UAG).     

不同类型脂肪酸对SD大鼠血清脂肪酸及胰岛素抵抗的影响

目的分析中链饱和脂肪酸(MC-SFA,MCF组)、长链饱和脂肪酸(LC-SFA,LCF组)、n-6多不饱和脂肪酸(n-6 PUFA,SUF组)和n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA,TUF组)四种脂肪酸对大鼠血清脂肪酸及胰岛素抵抗的影响。方法雄性SD大鼠40只随机分为5组,对照组给予普通日粮,高脂组给予脂肪热量比相同的高脂日粮。喂养10周,每18 d测定空腹血糖(GLU)、血清脂肪酸、血清胰岛素水平,根据胰岛素敏感性指数(ISI)=ln1/(FPG×FINS)评定大鼠的胰岛素敏感性。结果10周后,LCF组和SUF组大鼠体重显著高于对照组和其它高脂组;LCF组血清胰岛素显著高于对照组(P﹤0.05);LCF组、TUF组ISI显著低于对照组(P﹤0.05);各组间血糖无明显差异(P0.05)。SUF组、TUF组血清LC-SFA浓度显著低于LCF组(P﹤0.05);TUF组血清(n-3 PUFA)显著高于对照组和其它高脂组(P﹤0.05)。结论不同类型脂肪酸的高脂饲料对SD大鼠的血清脂肪酸组成和含量有显著的影响,SD大鼠脂肪沉积及胰岛素抵抗程度随血清脂肪酸代谢作用的不同而变化。     

肥胖青少年胰岛素抵抗常用评价方法的比较

目的:探讨临床实用、敏感、能早期反映胰岛素抵抗的指标.方法:对126例不同程度体块指数(BMI)的肥胖青少年和25例正常体重对照组青少年,空腹行口服葡萄糖耐量和胰岛素释放试验,计算空腹血糖/空腹胰岛素(FBG/FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、敏感指数(IAI)、总体胰岛素敏感指数(WBISI)及葡萄糖、胰岛素曲线下面积(AUCBG、AUCINS).结果:4组间空腹血糖无明显差异,而空腹胰岛素、空腹血糖/空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、敏感指数、总体胰岛素敏感指数、胰岛素曲线下面积、葡萄糖曲线下面积,以及胰岛素曲线下面积与葡萄糖曲线下面积之比值的各项指标,经方差分析均有显著性差异.WBISI较HOMA-IR、IAI更能在早期反映出胰岛素的敏感性.结论: WBISI较稳态模型分析法(HOMA)更早地反映出胰岛素敏感性的变化,能够较好反映胰岛素抵抗的程度.