2022miR-216a、miR-301a调控BMPR2促进缺氧环境下肺动脉平滑肌细胞的增殖

目的: 探讨miR-216a、miR-301a对缺氧环境下人肺动脉平滑肌细胞（human pulmonary arterial smooth muscle cells,HPASMC）增殖的影响并研究其发生机制。方法: 采用CCK8法检测常氧和不同缺氧时间培养下HPASMC的增殖活力,qRT-PCR检测各组miR-216a、miR-301a和骨形成蛋白2型受体（bone morphogenetic protein receptor type 2,BMPR2）mRNA表达。CCK8和蛋白免疫印迹法分别检测转染了miR-216a或miR-301a抑制物后HPASMC的增殖能力及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达水平。双荧光素酶报告分别检测BMPR2与miR-216a、BMPR2与miR-301a之间的关系。CCK8和蛋白免疫印迹法分别检测同时转染miR-216a或miR-301a联合BMPR2过表达质粒后HPASMC的增殖能力及BMPR2、PCNA的表达水平。结果: 随着缺氧时间的延长,HPASMC的增殖活力和miR-216a表达增加,BMPR2 mRNA表达逐渐下降,miR-301a在缺氧24 h表达水平最高。下调miR-216a和miR-301a均显著抑制HPASMC的增殖活力及PCNA表达。双荧光素酶报告测定证实BMPR2分别是miR-216a和miR-301a的靶点。同时转染miR-216a或miR-301a联合BMPR2过表达质粒,BMPR2表达下降,细胞增殖活力及PCNA表达增加。结论: 缺氧环境下,miR-216a、miR-301a通过抑制BMPR2促进HPASMC增殖,引发肺动脉高压的形成。     

miR-26a抑制胃癌AGS细胞生长的分子机制

目的 检测miR-26a在胃癌组织的表达改变,明确miR-26a调控胃癌细胞生长的分子机制。方法 运用qRT-PCR检测71例胃癌及相应癌旁正常组织中miR-26a的表达改变;将miR-26a模拟物转染胃癌细胞AGS,采用Western blot检测其对MTDH蛋白表达水平的影响;然后采用MTT法检测高表达miR-26a对AGS细胞生长增殖的影响。结果 qRT-PCR检测结果显示,miR-26a在71例胃癌组织中表达下调0.44倍;Western blot结果显示,过表达miR-26a或干扰MTDH可抑制MTDH蛋白的表达。MTT检测发现,转染MTDH siRNA和miR-26a模拟物组AGS细胞从48 h起OD值分别为（0.158±0.006）、（0.201±0.006）,与对照组细胞相比（0.515±0.032）、（0.479±0.028）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 miR-26a通过靶向调控MTDH的表达而抑制胃癌细胞的生长。     

miR-196a2 T>C基因多态与宫颈癌易感性的关系研究

目的:探讨miR-196a2 T>C基因多态与江苏人群宫颈癌遗传易感性的关系?方法:选择经组织学确诊的509例新发宫颈癌患者作为病例组,与病例组人群不存在生物学相关的562例正常人群作为对照组,利用Taqman实时荧光定量PCR技术检测基因型;选择宫颈鳞状细胞癌标本20例,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各基因型miR-196a的表达量;Logistic回归模型计算基因型与人群罹患宫颈癌的风险比(odds ratio,OR)及其95%的可信区间(95%CI)?结果:携带miR-196a2突变纯合子CC个体罹患宫颈癌的风险明显高于TT基因型个体(OR=1.45,95%CI:1.04~2.09),携带TC/CC基因型个体增加约33%的宫颈癌发病风险(OR = 1.33, 95%CI:1.06~1.81);对宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)分析,与TT基因型比较,含突变纯合子CC个体罹患CSCC的风险明显升高(OR=1.49,95%CI:1.05~2.11),携带TC/CC基因型个体增加约31%的CSCC发病风险(OR = 1.31,95%CI:1.00~1.73);RT-qPCR显示,在宫颈鳞癌组织中CC及CT/CC基因型与TT基因型相比,成熟miR-196a的表达水平明显升高?结论:MiR-196a2 T>C多态变异与中国江苏人群宫颈癌遗传易感性关联密切?     

miR-196a与ZEB2在结直肠癌中的表达及临床意义

目的 探究miR-196a和E盒结合锌指蛋白2(ZEB2)在结直肠癌(CRC)中的表达及临床意义。方法 收集30例CRC患者的癌组织及对应癌旁正常组织(距离肿瘤边缘>5 cm),分别采用实时定量聚合酶链式反应法和蛋白质印迹法检测组织中miR-196a和ZEB2蛋白的表达水平,分析CRC组织中miR-196a和ZEB2的表达水平与其临床病理特征之间的关系。结果 CRC肿瘤组织中miR-196a和ZEB2的表达水平分别为(1.60±0.27)、(1.40±0.26),均显著高于癌旁组组织的(1.09±0.24)、(0.89±0.29)(均P<0.001)。miR-196a与ZEB2的表达呈显著正相关(r=0.789,P<0.001);miR-196a和ZEB2的表达水平与CRC淋巴结转移、远处转移、肿瘤TNM分期显著相关(均P<0.001),与肿瘤分化程度、肿瘤大小、肿瘤所在部位无关(均P>0.05)。结论 miR-196a和ZEB2在CRC组织中均呈高表达状态,且两者的表达呈正相关;其表达水平与CRC的临床病理分期紧密相关,提示miR-196a和ZEB2可能共同参与了结直肠癌的发生发展和侵袭转移过程。     

姜黄素通过miR-181a调控KLF6表达抑制骨肉瘤细胞的生长

目的：探讨姜黄素通过微小RNA-181a(miR-181a)调控锌指蛋白Kruppel样因子6(KLF6)表达对骨肉瘤细胞生长的影响。方法：体外培养骨肉瘤细胞系U2OS细胞,将U2OS细胞分为对照组（不作处理）、姜黄素组（终浓度分别为5, 10, 20μmol/L姜黄素）、miR-181a阴性对照（miR-NC）组、miR-181a模拟物（miR-181a mimics）组、姜黄素（20μmol/L）+NC组、姜黄素（20μmol/L）+miR-181a mimics组,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法与平板克隆形成实验检测各组U2OS细胞增殖情况;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-181a与KLF6 mRNA表达情况;蛋白印迹分析法检测各组U2OS细胞KLF6、细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)、Cyclin D1表达变化;双荧光素酶报告实验验证miR-181a与KLF6的靶向关系。结果：与对照组相比,随着姜黄素浓度升高,U2OS细胞存活率、细胞平板克隆形成率、Cyclin D1、Cyclin B1蛋白、miR-181a表达水平逐渐降低,KLF6表达水平逐渐升高,...     

miR-34a抑制人鼻咽癌细胞生长与侵袭

目的探讨miR-34a在人鼻咽癌CNE2细胞中的生物学功能。方法采用MTT、Transwell侵袭实验、细胞划痕实验分别检测过表达miR-34a对人鼻咽癌CNE2细胞的生长与侵袭作用。结果 MTT检测发现,过表达miR-34a可抑制人鼻咽癌CNE2细胞的生长增殖;细胞划痕和Transwell侵袭实验显示,在鼻咽癌CNE2细胞中过表达miR-34a 48 h后划痕愈合率为40.3%±9.0%,与对照组（76.3%±6.8%）比较,能明显减缓CNE2细胞划痕的愈合,转染miR-34a mimics 48 h后穿过基底膜的细胞数为71±10,与对照组（147±5）比较,能明显减缓CNE2细胞侵袭能力（P〈0.01）。结论 miR-34a可抑制鼻咽癌CNE2细胞生长与侵袭。     

miR-363通过靶向HMGA2调控非小细胞肺癌的细胞生长与侵袭

【摘要】 目的 探讨miR 363通过靶向高迁移率蛋白A2(High mobility protein A1,HMGA2)调控非小细胞肺癌的细胞生长与侵袭行为及其作用机制。方法 qPCR检测非小细胞肺癌和癌旁正常组织、不同细胞株中miR 363的表达;分析miR 363的表达与非小细胞肺癌临床病理学参数之间的关系; CCK 8细胞增殖实验检测miR 363对非小细胞肺癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测miR 363对非小细胞肺癌细胞周期的影响;划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测抑制miR 363后非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭能力的变化;双荧光素酶报告基因检测miR 363与HMGA2的相互作用。结果 与癌旁正常组织比较,非小细胞肺癌组织中miR 363表达明显增高;非小细胞肺癌细胞A549中miR 363的表达水平最高;抑制miR 363的表达后非小细胞肺癌细胞增殖能力减弱,促进其凋亡行为;抑制miR 363的表达后,A549细胞的迁移和侵袭能力受到相应的抑制;miR 363能与HMGA2的3’ UTR特异性结合,调控HMGA2的表达活性。结论 miR 363在非小细胞肺癌的发生发展过程中起着重要作用,可通过靶向调节HMGA2的表达影响非小细胞肺癌细胞的生长和侵袭。     

miR-26a通过调节MTDH基因表达抑制CAOV3细胞系生长

目的 检测miR-26a在卵巢癌组织的表达改变,明确miR-26a调控卵巢癌细胞生长的分子机制.方法 运用qRT-PCR检测52例卵巢癌及相应癌旁组织中miR-26a的表达改变;将miR-26a mimics转染卵巢癌细胞CAOV3,以MTDHsiRNA为阳性对照,采用Western blot检测其对MTDH蛋白表达水平的影响;然后采用MTT法检测高表达miR-26a对CAOV3细胞生长增殖的影响. 结果 qRT-PCR检测结果显示,miR-26a在52例卵巢癌组织中表达下调;Western blot结果显示,过表达miR-26a或干扰MTDH可抑制MTDH蛋白的表达.MTT检测发现,过表达miR-26a或干扰MTDH可抑制人CAOV3细胞的生长（P＜0.05）. 结论 miR-26a通过调节MTDH基因的表达而抑制卵巢癌细胞的生长.     

MiR-181a靶向RASSF1A促进骨肉瘤细胞的生长和转移

目的：探讨miR-181a是否靶向调控抑癌基因RAS相关区域家族1A(Ras-association domain family 1,isoform A,RASSF1A),从而促进骨肉瘤细胞的生长和转移。方法：采用real-time PCR检测30例人骨肉瘤组织及其癌旁正常骨组织中miR-181a的表达,并分析miR-181a表达水平与骨肉瘤患者临床病理特征的相关性。在骨肉瘤细胞MG-63中瞬时转染miR-181a模拟物和miR-181a抑制剂,分别采用MTT和transwell检测miR-181a对骨肉瘤细胞生长和转移的作用。随后,预测并通过双荧光素酶报告基因验证miR-181a与RASSF1A基因3'-非编码区(3'-untranslated region,3'-UTR)的特异性结合作用。结果：与癌旁正常骨组织比较,miR-181a在骨肉瘤组织中高表达(P<0.001),但其表达水平与骨肉瘤患者的性别、年龄、肿瘤大小及肿瘤病理分期等无明显相关性(P>0.05)。MTT及transwell结果显示过表达miR-181a促进了MG-63细胞生长、迁移和侵袭,显著高于阴性对照组(P<0.05);而抑制miR-181a的表达降低了MG-63细胞生长、迁移和侵袭,显著低于阴性对照组(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果显示miR-181a可靶向结合RASSF1A基因3'-UTR,从而调控RASSF1A的表达。结论：miR-181a可特异性结合RASSF1A基因3'-UTR,下调RASSF1A基因的表达,从而促进人骨肉瘤细胞MG-63的生长和转移。     

miR—34a对人成骨肉瘤MG—63细胞生长增殖的影响

目的探讨miR-34a对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响。方法运用miR-34a的mimics或inhibitors分别转染人成骨肉瘤MG-63细胞,分别为实验组,脂质体2000为对照组,采用甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖情况。结果对照组吸光度值在24h、48h和72h分别为（0．33±0．02）、（0．55±0．03）、（0．75±0．06）;miR-34amimics可抑制MG-63细胞增殖,其吸光度值分别降至（0．21±0．02）、（0．26±0．03）、（0．31±0．04）,经统计学分析,差异有统计学意义（P〈0．01）;miR-34ainhibitors可使人成骨肉瘤MG-63细胞的增殖活性增强,其吸光度值分别增加到（0．41±0．05）、（0．71±0．08）、（0．94±0．08）,经统计学分析差异有统计学意义（P〈0．01）。结论miR-34a可使人成骨肉瘤细胞的增殖活性下调,其在骨肉瘤的发生发展中可能发挥一个抑瘤基因的作用。     

miR-196a2成熟区单核苷酸多态性对靶基因LSP1表达的影响

目的:研究miR-196a2成熟区单核苷酸多态性rs11614913(T/C)对预测靶基因LSP1表达的影响.方法:构建含有不同基因型miR-196a2的真核表达载体pCDNA3.1-miR196a2-C和pCDNA3.1-miR196a2-T;同时利用化学合成含有不同基因型的成熟miR-196a2探针miR-196a2-C和miR-196a2-U.将靶基因LSP1的3'UTR序列克隆至pMIR-REPORTTM Luciferase载体中而获得LSP1报告基因载体pMIR-LSP1.采用所构建的miR-196a2真核表达载体以及化学合成的成熟miR-196a2探针分别与靶基因LSP1报告基因载体组建两套转染体系.分别共转染于HEK293、A549和CHO 三种细胞后进行荧光素酶活性分析.结果:miR-196a2真核表达载体与靶基因LSP1报告基因表达载体共转染于HEK293、A549和CHO三种细胞后进行荧光素酶活性分析.pCDNA3.1-miR196a2-C等位基因荧光素酶相对活性与pCDNA3.1-miR196a2-T等位基因相比均有显著降低(P<0.05);含不同基因型的化学合成的成熟miR-196a2探针与靶基因LSP1报告质粒共转染HEK293、A549和CHO三种细胞,miR-196a2-C等佗基因荧光素酶活性与miR196a2-T等位基因相比也有显著降低(P<0.05).结论:荧光索酶活性强弱间接反映了miR-196a2与靶基因LSP1结合能力的大小.当miR-196a2成熟区rs11614913位点为C时,miR-196a2可能更为有效地与预测靶基因LSP1结合,从而在转录后水平调控靶基因表达.     

miRNA196a2基因多态与食管鳞状上皮细胞癌相关性研究

目的:探讨miR-196a2基因(rs11614913)多态性及吸烟﹑饮酒在食管鳞癌发病中的交互作用,为食管鳞癌高危人群的筛选提供依据。方法:样品来自南通大学附属医院和南通市肿瘤医院病理检查确诊为食管鳞癌152例患者与同时期入住的152例非肿瘤患者或体检中心健康对照。抽取随机静脉血2 mL,提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测miR-196a2的基因rs11614913位点的多态性,同时调查各研究对象的吸烟、饮酒情况,并结合基因多态性将上述因素进行分层分析。结果:携带突变型纯合子C/C基因型个体罹患食管鳞癌风险是携带野生型纯合子T/T基因型个体2.108倍(95%CI=1.032～4.305),差异有统计学意义(P=0.041)。结论:miR-196a2的基因rs11614913位点为突变型纯合子C/C或携带C等位基因者,罹患食管鳞癌风险增加,很可能是食管鳞癌发病的重要危险因素之一。     

miR-196a在肝癌细胞中的表达及其促增殖作用

目的: 探讨miR-196a在肝癌组织的表达水平和对肝癌Hep3B细胞增殖的影响,阐明其促进肝癌细胞增殖的可能机制。方法: 收集20例肝癌组织及对应癌旁组织,培养人正常肝细胞株L02及肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2和Hep3B,采用qRT-PCR法检测miR-196a mRNA在肝癌组织和对应癌旁组织及肝癌细胞株中的表达水平。取处于对数生长期人肝癌Hep3B细胞随机分为对照组、miR-196a mimics转染组和miR-196a inhibitors转染组,MTT法检测各组Hep3B细胞增殖活力,qRT-PCR法检测各组Hep3B细胞miR-196a的表达,流式细胞术检测各组Hep3B细胞周期变化,qRT-PCR和Western blotting法检测各组Hep3B细胞miR-196a潜在靶点叉头转录因子(FOXO1)的表达水平。结果: 肝癌组织中miR-196a mRNA表达水平明显高于相应癌旁组织(P<0.05);miR-196a mRNA在人肝癌SMMC-7721、HepG2和Hep3B细胞中的表达水平明显高于人正常肝L02细胞(P<0.05)。与对照组比较,miR-196a mimics转染组Hep3B细胞中miR-196a mRNA表达水平明显升高(P<0.05),而miR-196a inhibitors转染组Hep3B细胞中miR-196a mRNA的表达水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较,miR-196a mimics转染组Hep3B细胞增殖率明显升高(P<0.05), miR-196a inhibitors转染组Hep3B细胞增殖率明显降低(P<0.05),且呈时间依赖性。与对照组比较,转染24 h时,miR-196a inhibitors转染组Hep3B细胞G₀/G₁期细胞百分率明显升高(P<0.05),S期细胞百分率明显降低(P<0.05)。与对照组比较, miR-196a mimics转染组FOXO1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论: miR-196a可能通过FOXO1促进肝癌细胞的增殖,提示miR-196a可能成为肝癌诊断和治疗的新靶点。     

SOCS2、SOCS5 在儿童过敏性紫癜中的表达及其意义

目的 探讨细胞因子信号传导抑制蛋白2（SOCS2）和SOCS5 在儿童过敏性紫癜（HSP）中的表达及其意义。方法 应用逆转录聚合酶链反应检测HSP 患儿（36 例）和正常健康对照儿童（17 例）外周血单个核细胞中SOCS2 和SOCS5 mRNA 表达水平。结果 HSP 患儿SOCS2 和SOCS5 mRNA 表达水平高于对照儿童（P <0.05）。混合型HSP 患儿SOCS2 和SOCS5 mRNA 表达水平较单纯型患儿升高（P <0.05）。HSP 患儿SOCS2 和SOCS5 mRNA 表达水平无性别差异（P >0.05）。结论 SOCS2、SOCS5 可能参与儿童HSP 的发病。     

SOCS3及Eotaxin-2在变应性鼻炎中的表达及意义

目的研究SOCS3及Eotaxin-2在变态反应性鼻炎(AR)鼻黏膜中的表达及其相互关系和临床意义。方法取20例AR患者(AR组)和15例单纯鼻中隔偏曲患者(对照组)鼻黏膜为研究对象,应用免疫组织化学技术分别检测SOCS3及Eotaxin-2的表达,并分析SOCS3及Eotaxin-2表达的相关性。结果在AR患者鼻黏膜中,SOCS3及Eotaxin-2的表达上调,在鼻黏膜炎性细胞、上皮细胞、腺体细胞、血管内皮细胞均呈显著性表达。SOCS3的平均光密度值为0.2401±0.01463,Eotaxin-2为0.2398±0.01423,与对照组相比,差异均有统计学意义(P均<0.01)。AR患者鼻黏膜中SOCS3及Eotaxin-2的表达具有相关性(r(0.951,P<0.01)。结论AR患者SOCS3及Eotaxin-2在鼻黏膜组织中表达增高,且二者呈正相关。     

过表达细胞因子信号转导抑制因子2调控JAK2/STAT3通路抑制直肠癌细胞活性和移植瘤生长

目的：　探究细胞因子信号转导抑制因子2（suppressor of cytokine signaling 2,SOCS2）过表达对直肠癌细胞生长、运动和JAK2/STAT3通路的影响。方法：　HCT8细胞分为对照组、pcDNA组和pcDNA-SOCS2组,根据组别转染pcDNA空载体或pcDNA-SOCS2重组表达载体,RT-PCR检测SOCS2基因表达,BrdU染色检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测细胞SOCS2、上皮钙黏蛋白、波形蛋白、纤连蛋白表达以及JAK2和STAT3的磷酸化。另设BALB/c nu/nu裸鼠分为对照组、pcDNA-SOCS2组,建立HCT8皮下移植瘤模型,称取移植瘤质量,免疫组化检测Ki-67和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）平均光密度,Western blot检测瘤组织JAK2和DTAT3磷酸化。结果：　离体实验中,RT-PCR结果显示,与对照组（1.00±0.00）比较,pcDNA-SOCS2组细胞SOCS2 mRNA水平（4.70±0.27）明显升高（P=0.000）。Western blot结果显示,pcDNA-SOCS2组细胞SOCS2蛋白表达（0.130±0.020）较对照组（0.010±0.005）明显上调（P=0.000）。BrdU阳性百分比明显降低（P=0.000）;流式细胞术结果显示,pcDNA-SOCS2组[（35.0±5.0）%]HCT8细胞凋亡率较对照组[（6.0±3.4）%]明显升高（P=0.000）。Transwell分析结果显示,pcDNA-SOCS2组（89.0±10.0）HCT8细胞侵袭数目较对照组（87.0±13.0）明显减少（P=0.000）。Western blot结果显示,pcDNA-SOCS2组HCT8细胞中上皮钙黏蛋白水平（0.120±0.030）较对照组（0.010±0.004）明显升高（P=0.000）,同时波形蛋白水平（0.008±0.004）和纤连蛋白水平（0.010±0.005）较对照组（0.170±0.024,0.070±0.020）明显降低（P=0.000）,JAK2和STAT3磷酸化水平降低（P=0.000）。在体实验中,pcDNA-SOCS2组瘤体质量（0.14±0.06）较对照组（0.45±0.08）明显减轻（P=0.000）。免疫组化结果显示,pcDNA-SOCS2组Ki-67和VEGF平均光密度（17.0±6.0,7.0±6.0）较对照组（52.0±9.0,43.0±9.0）明显降低（P=0.000）,瘤体JAK2和STAT3磷酸化水平明显下调（P=0.000）。结论：　SOCS2过表达可抑制直肠癌HCT8细胞的增殖和运动能力并促进其凋亡,这一作用与JAK2/STAT3通路有关。     

黄芩素对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及miR-34a在其机制中的作用

目的:观察12-脂氧合酶抑制剂黄芩素(Baicalein)对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响,并初步研究miR-34a在黄芩素影响HepG2细胞机制中的作用.方法:黄芩素(浓度分别为25、50和100 μmol/L)作用HepG2细胞24 h和48 h后,分别用Hoechst33342染色后荧光显微镜观察HepG...     

MiR-155对喉鳞癌细胞株Hep-2细胞增殖与侵袭能力的影响

目的探讨miR-155对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与侵袭的影响。方法应用LipofectamineTM2000将miR-155inhibitor和miR-155阴性对照(NC)转入Hep-2细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,Hoechst染色检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测信号传导与转录激活因子3(STAT3)和细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)的表达水平。结果与miR-155 NC组比较,miR-155 inhibitor能显著抑制肿瘤细胞增殖能力,提高肿瘤细胞凋亡率,降低细胞侵袭能力,并上调SOCS1,下调STAT3表达水平,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 miR-155可能通过SOCS1/STAT3信号通路促进Hep-2细胞增殖,抑制凋亡,并能提高细胞的侵袭能力,进而发挥致癌作用。     

miR-34a通过靶向抗凋亡基因Survivin抑制皮肤鳞状细胞癌增殖的研究

[摘要]　目的　研究miR-34a在皮肤鳞状细胞癌(SCC)中的表达及对肿瘤细胞增殖、抗凋亡的调控作用及机制。　方法　采用实时定量PCR检测46例SCC病人肿瘤组织及15例正常皮肤组织中miR-34a及Survivin的表达;将miR-34a mimic转染进皮肤鳞状细胞癌A431细胞系,探讨miR-34a对SCC细胞增殖、Survivin表达的影响;评估miR-34a及Survivin表达对SCC预后的生物诊断价值。 　结果　　（1）低分化SCC患者miR-34a显著低于高分化组,而Survivin则显著高于高分化组（P均<0.05）。与正常皮肤比较,SCC病人的miR-34a显著降低,而Survivin表达则显著提高,P值分别为0.0013及<0.0001,差异均有极显著性意义。（2）与未转染组相比,miR-34a mimic可以显著抑制A431细胞增殖（P<0.05）;同时显著降低Survivin蛋白表达（P<0.01）。（3）高miR-34a表达的SCC患者生存率显著高于低表达者,P=0.020567;高Survivin表达的SCC患者生存率则显著低于高表达者,P=0.008198。　结论　　miR-34a可通过对Survivin表达调控影响SCC细胞增殖,同时它也可作为一个很好的生物学诊断指标为评估SCC病人预后提供参考。