IL-17A在肺部铜绿假单胞菌感染小鼠中的表达及其意义

目的:探讨IL-17A在肺部铜绿假单胞菌感染小鼠中的表达及其作用.方法:30只SPF级昆明白雌性小鼠,随机分成对照组和模型组,模型组小鼠气管内滴入铜绿假单胞菌悬液,对照组小鼠气管内滴人生理盐水,造模后第3、9、24 h通过心脏采血处死小鼠,每次各5只.将小鼠的肺组织制做成病理切片,HE染色观察肺组织炎症变化,免疫组化法检测肺组织IL-17A的表达,ELISA法检测小鼠血清中IL-17A的浓度.结果:①与对照组相比,随着时间变化,模型组肺泡结构破坏逐渐加重,肺泡腔炎症细胞浸润逐渐明显.②与对照组相比,模型组肺组织IL-17A各个时间点的表达明显增加,随着时间的延长而增加(P＜0.05).③与对照组相比,模型组血清中IL-17A的浓度在造模后3h无明显差异,造模后9h和24 h明显升高,差异有统计学意义.④血清中IL-17A与肺泡炎积分呈正相关(r=0.852,P=0.00).结论:IL-17A可能通过炎症细胞的募集参与了铜绿假单胞菌肺部感染的炎症反应及早期对病原菌的清除过程.     

铜绿假单胞菌肺炎大鼠血浆内毒素与肺组织白细胞介素1和肿瘤坏死因子的关系

目的探讨铜绿假单胞菌肺炎中内毒素血症与白介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）的关系。方法 21只BALB/c小鼠随机分成3组,建立小鼠铜绿假单胞菌感染模型,以小剂量多黏菌素B拮抗内毒素活性,观察各组小鼠血浆内毒素水平、肺组织中IL-1βmRNA、TNF-αmRNA水平。结果铜绿假单胞菌感染组小鼠24 h后血浆内毒素水平[（71.2±9.9）EU/mL]明显高于铜绿假单胞菌感染＋多黏菌素B组[（50.5±10.8）EU/mL]（P〈0.01）;铜绿假单胞菌感染组小鼠24 h后肺组织中IL-1βmRNA水平[（0.89±0.06）]明显高于铜绿假单胞菌感染＋多黏菌素B组[（0.64±0.07）]（P〈0.01）;TNFαmRNA水平[（0.61±0.07）]也明显高于铜绿假单胞菌感染＋多黏菌素B组[（0.43±0.06）]（P〈0.01）。小鼠血浆内毒素水平与肺组织中IL-1β、TNFα含量有显著的相关性（r=0.98,P〈0.01;r=0.97,P〈0.01）。结论小鼠铜绿假单胞菌肺部感染内毒素血症与IL-1β、TNF-α显著相关。     

基于SIRT1/ROR-γt通路探讨白藜芦醇对铜绿假单胞菌诱导的免疫抑制肺炎小鼠的治疗作用

目的 基于沉默信息调节蛋白1（SIRT1）/核孤儿受体-γt（ROR-γt）通路探讨白藜芦醇对铜绿假单胞菌肺炎免疫抑制小鼠的治疗作用。方法 将小鼠随机分成空白组、铜绿假单胞菌肺炎（PA）组、免疫抑制组、免疫抑制＋PA组及免疫抑制＋PA＋白藜芦醇组,每组18只。各组小鼠于造模成功后的4、8、24h处死,苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理变化,进行肺组织病理学评分,酶联免疫吸附（ELISA）法检测外周血中IL-17表达水平,实时荧光定量PCR技术检测肺组织SIRT1、ROR-γt mRNA表达,蛋白质免疫印迹（Western blot）法检测肺组织SIRT1、ROR-γt蛋白水平。结果 与空白组相比,PA组、免疫抑制组和免疫抑制＋PA组肺泡结构严重破坏,肺泡内可见大量中性粒细胞和炎性细胞浸润,小鼠肺组织病理学评分、IL-17的含量、ROR-γt mRNA和蛋白表达水平均显著升高（均P＜0.05）,SIRT1 mRNA和蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。与免疫抑制＋PA组相比,免疫抑制＋PA＋白藜芦醇组小鼠肺组织的病理症状减轻,炎性细胞浸润减少,小鼠肺组织病理学评分、IL-17的含量、ROR-γt mRNA和蛋白表达水平均显著降低（均P＜0.05）,SIRT1 mRNA和蛋白表达水平显著升高（均P＜0.05）。结论 白藜芦醇可能通过上调SIRT1表达,下调ROR-γt表达,抑制炎症反应,从而减轻铜绿假单胞菌诱导的免疫抑制肺炎小鼠的肺组织损伤。     

轻型链球菌缓解铜绿假单胞菌感染小鼠模型的 炎症反应及机制的初步探讨

目的：探讨轻型链球菌（Streptococcus mitis,S.mitis）在铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa,PAO1）感染小鼠模型中缓解炎症作用及可能机制。方法：将野生型和TLR2基因缺陷型小鼠随机分为4组,每组20只,通过气管内注入铜绿假单胞菌（PAO1组）、轻型链球菌（S.mitis组）、铜绿假单胞菌+轻型链球菌混合菌液（PAO1+S.mitis组）和生理盐水（PBS组）建立模型,HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA检测肺泡灌洗液中炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达,计数肺泡灌洗液细胞总数及细胞分类。结果：野生型小鼠中肺组织病理学显示：PAO1组肺泡间隙增宽明显,有大量炎症细胞浸润,PAO1+S.mitis组炎症较PAO1组稍轻;S.mitis组和PBS组肺组织结构正常,基本未见炎症细胞浸润;肺泡灌洗液中PAO1组IL-6和TNF-α的含量高于PAO1+S.mitis组（P=0.032,P=0.007）,S.mitis组和PBS组仅有少量表达;PAO1组BALF细胞总数及中性粒细胞计数均较PAO1+S.mitis组、S.mitis组和PBS组增加（均P＜0.05）。TLR2基因缺陷型小鼠中肺组织病理学显示：PAO1组和PAO1+S.mitis组均有肺泡间隙增宽,炎症细胞浸润,肺泡灌洗液中PAO1组和PAO1+S.mitis组IL-6和TNF-α的表达没有统计学差异（P=1.000,P=1.000）,S.mitis组和PBS组仅有少量表达;PAO1组和PAO1+S.mi－tis组支气管肺泡灌洗液细胞总数及中性粒细胞计数没有统计学差异（P=1.000,P=1.000）。结论：轻型链球菌可缓解铜绿假单胞菌炎症反应与TLR2有关。     

大鼠铜绿假单胞菌肺炎模型的评价及其炎性因子的变化

目的 建立耐药铜绿假单胞菌感染致肺炎的大鼠模型,对模型大鼠肺病理学、细菌学及血清炎性指标变化进行评价。方法 采用经口气管插管法建立耐药铜绿假单胞菌感染致肺炎大鼠模型,造模后观察大鼠一般状态、记录体质量变化,并分别在感染后24、48、72、120 h检查肺组织病理学变化和肺组织活菌菌落计数;应用抗体芯片技术探析耐药铜绿假单胞菌感染后大鼠血清炎性因子的动态变化规律,寻找差异性炎性因子。结果 大鼠感染耐药铜绿假单胞菌后,出现精神状态差、寒颤、呼吸频数高等肺炎的典型表现;感染后各时间点体质量均明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;肺组织病理切片呈典型肺炎表现,肺组织匀浆细菌培养后有典型铜绿假单胞菌菌落生长,以上均达到了肺炎模型建立标准。耐药铜绿假单胞菌感染后大鼠血清中9种炎性因子水平发生明显变化,其中IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-10、ICAM-1及MCP-1水平在感染后显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）;TIMP-1水平在感染早期有降低的趋势,感染后期则明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;L-selectin水平在感染后呈先升高后下降的变化,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 本研究成功建立了耐药铜绿假单胞菌感染致肺炎的大鼠模型,感染后大鼠炎症免疫反应失调,可为进一步探究铜绿假单胞感染的耐药机制提供参考依据。     

sTREM-1在铜绿假单胞菌感染和定植的表达及意义

目的通过研究可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)在铜绿假单胞菌呼吸系统感染和定植不同状态下表达水平的变化,探讨sTREM-1在铜绿假单胞菌肺炎及呼吸道定植中的意义。方法将90只SD大鼠随机分为肺部感染组、口咽部定植组及对照组,每组按铜绿假单胞菌接种后不同时间又分为3、9、24h亚组,每亚组10只。运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清sTREM-1浓度;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织TREM-1mRNA表达;病理组织切片观察各组肺部炎症改变,并进行肺组织匀浆菌落计数。结果感染组大鼠肺组织病理改变在9h最为严重,而定植组和对照组的肺泡及肺间质结构基本正常;肺部感染组3、9、24h肺组织TREM-1mRNA的表达和血清中sTREM-1的浓度较定植组及对照组均明显增高(P<0.05),定植组与对照组TREM-1mRNA的表达和sTREM-1浓度的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论检测sTREM-1有助于鉴别铜绿假单胞菌感染与定植;动态监测sTREM-1的变化对感染性疾病的早期诊断和病情评估具有指导意义。     

IL-35对铜绿假单胞菌致小鼠肺炎的保护作用研究

目的研究白介素35(IL-35)蛋白在小鼠铜绿假单胞肺炎中的保护作用。方法雄性健康清洁级昆明小鼠90只,随机分成正常对照组(生理盐水组:30只)、肺部感染组(PA组:30只)、干预组(30只)。PA组:造模前12h自腹腔注射生理盐水1mL,戊巴比妥钠(50mg/kg)麻醉小鼠后固定,待麻药显效后,常规消毒铺巾,依次切开小鼠颈部皮肤、皮下、皮下组织,显露气管上段,从气管环状软骨间隙内穿刺注入铜绿假单胞菌(PA)菌液0、03mL(2个麦氏单位浓度即6×108cfu/mL),以建立小鼠肺炎模型;干预组:在造模前12h自腹腔注射白介素35蛋白1mL(含白介素35蛋白2μg),肺炎模型建立同PA组;正常对照组:操作同前两组,在造模前12h自腹腔注射生理盐水1mL,最后从气管环状软骨间隙内穿刺注入生理盐水0.03mL作为正常对照。造模成功后,三组均在第3、9、24h随机抓取10只小鼠,留置标本后处死小鼠。取各个实验组在不同时间点小鼠右肺肺泡灌洗液,经离心后,用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)检测各组肺泡灌洗液中IL-17、IL-8的浓度;取左肺大部分肺组织经甲醛固定后,行HE染色比较肺炎炎症的范围和程度,取左肺小部分肺组织,用于制作肺组织匀浆并行细菌培养及菌落计数。结果感染组、干预组小鼠肺组织在各个时间点存在明显的炎症改变,以24h组炎症改变最明显,但干预组在3、9、24h炎症改变明显轻于感染组,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);干预组各时间组IL-17,IL-8表达水平明显低于感染组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 (1)IL-35对小鼠铜绿假单胞菌肺炎具有保护作用,可明显减轻其炎症反应。(2)IL-35减轻小鼠铜绿假单胞菌肺炎炎症反应可能与抑制炎性介质IL-8,IL-17有关。     

肠道病毒71型感染并发神经源性肺水肿与神经细胞凋亡的关系

目的：探讨肠道病毒71型（ EV71）感染并发神经源性肺水肿与神经细胞凋亡的关系。方法收集9例 EV71重症感染并发肺水肿死亡患儿（感染组）以及同期7例未感染 EV71而出现肺水肿、肺出血等并发症死亡患儿（对照组）的临床资料,对患儿尸体系统解剖,对脑、心、肺进行原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测凋亡细胞,光镜下观察。结果感染组各器官病理学检查可见脑组织有局部软化灶及卫星现象,肺组织可见肺泡腔塌陷,部分肺泡腔内充满水肿液,心肌组织均未见明显异常。对照组各器官脑组织及心肌组织未见异常,肺泡组织可见肺泡腔内存在粉红色均质水肿液。感染组各器官均检测到凋亡细胞,阳性检出率100％。感染组脑组织细胞凋亡明显,凋亡指数高,与感染组心肌组织和肺泡组织比较,差异均有统计学意义（P ＜0．01）;感染组心肌组织及肺泡组织均可见少量凋亡细胞,凋亡指数较低,差异无统计学意义（P ＞0．05）;对照组各器官均出现少量凋亡细胞,各器官间比较差异无统计学意义（P ＞0．05）,与感染组相对应各器官进行比较,除脑组织差异有统计学意义（P ＜0．05）外,心、肺差异均无统计学意义（P ＞0．05）。结论EV71重症感染并发肺水肿可引起大量神经细胞凋亡。     

血液PEA检测在鉴别PA感染与定植中的作用

目的：探讨大鼠血液铜绿假单胞菌（pseudomonas aeruginosa,PA）外毒素（paeruginosa exotoxin A,PEA）检测在PA感染与定植鉴别中的价值。方法：8周龄雄性SD大鼠180只,经地塞米松抑制免疫预处理后,随机分为感染组（气管内注入0.4 ml铜绿假单胞菌混悬液）、定植组（经咽部滴入铜绿假单胞菌混悬液0.2 ml）、对照组（气管内注入0.4 ml生理盐水）。各组按处死时间不同,再分为3 D组、7 D组、11 D组,分别于接种后第3、7、11 d随机抽取各组20只大鼠,心脏采血法处死,无菌取出肺组织并抽取血样。左肺组织匀浆行铜绿假单胞菌培养并计数菌落;右肺组织HE染色,镜下观察肺组织结构;收集血液分别以实时荧光定量PCR法检测PEA DNA及ELISA法检测IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-α。结果：定植组、对照组大鼠各时间点肺组织均未见PA菌生长及明显炎症反应,定植组各时间点咽拭子培养见PA菌生长（其菌落计数均＞105 cfu/ml）,感染组大鼠肺组织匀浆各时间点均可见PA菌生长（其菌落计数均＞104 cfu/ml）及明显炎症反应,其中以第3 d最为明显,至第7、11天有所下降。各时间点感染组大鼠血液PEA DNA及IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-α表达均有升高,与定植组及对照组表达差异均有统计学意义（P＜0.05）,各时间点定植组及对照组大鼠血液PEA DNA及IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-α表达差异无统计学意义（P〉0.05）,其中感染组大鼠血液PEA DNA及IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-α表达检测以第3 d最为显著。结论：血液PEA DNA检测对鉴别铜绿假单胞菌感染与定植有一定价值,其表达水平高低与大鼠肺组织PA菌菌落计数及肺组织炎症反应程度正相关,推测PEA DNA可能反映肺部感染程度及其预后。     

铜绿假单胞菌感染模型中CC16 mRNA表达水平的研究

目的探讨铜绿假单胞菌感染模型中CC16 mRNA及其蛋白水平与肺内炎症反应之间的关系.方法铜绿假单胞菌经支气管接种制备小鼠感染模型,肺组织切片病理检查及支气管肺泡灌洗了解炎症反应程度,RT-PCR检测CC16 mRNA表达水平,免疫组化染色检测肺组织CC16蛋白质水平.结果接种细菌后24 h肺内炎症反应最明显,CC16表达水平最低;至72 h炎症反应减弱,CC16水平有所恢复.结论 CC16对铜绿假单胞菌感染所致炎症反应有抑制作用,同时亦可能对抗炎症反应所致肺损伤.     

铜绿假单胞菌肺部感染对小鼠 Toll 样受体 2、4 的影响

目的探讨Toll样受体（TLR）2、4mRNA在铜绿假单胞菌慢性感染小鼠肺内的动态改变及其作用。方法56只雄性Balb／c小鼠随机气道接种含有铜绿假单胞菌（PA）琼脂糖珠（感染组,34只）和无菌琼脂糖珠（对照组,22只）。于第1、3、5、7、10天处死小鼠,取肺组织细菌培养,行肺组织病理观察,ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中自介素（IL）-6和IL-17的含量,采用Real—timePCR检测TLR2mRNA及TLR4mRNA表达。结果感染组在接种后第3天IL-6和IL-17水平均达高峰,分别为（154．83±12．51）ng／L和（601．05±25．53）ng／L,均显著高于对照组（40．05±2．98）ng／L和（213．75±9．25）ng／L,差异有统计学意义（P〈0．05）,且两者在接种后第10天仍处于高水平。感染组中TLR4mRNA的相对表达量第7天达高峰（4．09±0．25）,与对照组第7天（0．97±0．05）比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;而TLR2mRNA在感染组和对照组各时间相比变化均不明显（P〉0．05）。结论TLR4与小鼠肺部慢性感染PA的发生发展密切相关,其机制可能与TLR4在肺的免疫损伤中起到重要作用有关。     

豚鼠铜绿假单胞菌生物膜肺感染模型的建立

目的 建立豚鼠铜绿假单胞菌生物膜肺感染模型.方法 40只Hartley品系雄性豚鼠随机分为模型组和对照组,经气管注射含琼脂微颗粒的铜绿假单胞菌生物膜(模型组),或生理盐水(对照组).第30天取肺和支气管组织,观察组织形态变化以及生物膜形成,从肺和支气管肺泡灌洗液(BALF)内分离细菌并测定其生物膜形成能力.结果 模型组豚鼠肺泡壁萎缩,肺组织实变,炎症细胞聚集,脓肿形成,肺泡间隔炎症细胞浸润,肺不张;支气管纤毛上皮脱落,黏膜下淋巴细胞浸润,部分支气管管腔内炎症渗出.支气管以及肺泡内壁有细菌生物膜生长.左肺和BALF内分离的铜绿假单胞菌生物膜形成能力无差异(P=0.82).结论 豚鼠气管内注射含琼脂微颗粒的铜绿假单胞菌生物膜可建立可靠的生物膜肺感染模型,该模型适用于探讨细菌生物膜感染与宿主免疫系统之间的相互作用.     

肿瘤坏死因子-α在铜绿假单胞菌肺炎中的变化及意义

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在铜绿假单胞菌肺部感染发病中的作用。方法：90只小鼠随机分成对照组、模型组与抗体组,每组30只。通过气管插管,在气管内注入铜绿假单胞菌建立小鼠肺部感染模型,抗体组手术前6h静脉内注入0．2mL／kgTNF-α抗体,对照组注入相同剂量的PBS液,分别在0、3、6、12、24h不同时间点收集支气管肺泡灌洗液,用ELISA法检测各组不同时间点支气管肺泡灌洗液中TNF-α的含量,并观察小鼠1周后的死亡率。结果：模型组和抗体组支气管肺泡灌洗液中TNF-α含量在3h时已开始升高,6h达到高峰,12、24h逐渐降低,模型组明显高于抗体组（P〈0．05—0．01）,而两组均显著高于对照组（P〈0．01）。1周后模型组小鼠死亡率（73．3％）明显高于抗体组（43．3％）（P〈0．01）,两组死亡率均显著高于对照组（3．3％）（P〈0．01）。结论：TNF-α在铜绿假单胞菌肺炎发病过程中起着非常重要作用,抑制其过度释放可减缓病情。     

血必净对大鼠铜绿假单胞菌肺炎的抗炎作用

目的探讨血必净注射液对铜绿假单胞菌肺部感染的抗炎作用。方法将96只大鼠随机分成模型组、抗生素组与血必净组,每组32只。通过气管插管,气管内注入铜绿假单胞菌建立小鼠肺部感染模型,抗生素组注入头孢他啶．血必净组再加用血必净注射液。分别在0、6、24、72h时间点抽取尾静脉血液,用ELISA法检测各组血浆肿瘤坏死因子-a（TNF-a）与白细胞介素-6（IL-6）的浓度,并检测血液白细胞总数。结果三组TNF-a、IL-6浓度与白细胞数在0、6h时比较差异无统计学意义;在24、72h抗生素组与血必净组较模型组三者均降低（P〈0．01）。TNF-a、IL-6浓度血必净组较抗生素组降低（P〈0．01）。但白细胞数在24h后两组间比较差异无统计学意义;在72h血必净组较抗生素组低（P〈0．05）。1周后三组病死率分别为46．9％、12．5％、6．3％。结论血必净注射液能抑制铜绿假单胞菌肺炎的炎性反应,与抗茵药同时使用可减缓病情。     

铜绿假单胞菌对尿液分析仪红细胞检测结果的影响分析

目的 探讨铜绿假单胞菌对尿液分析仪中隐血及红细胞检测结果的影响。方法 用aa尿干化学分析仪和bb全自动尿沉渣分析仪对加入不同浓度铜绿假单胞菌前后的尿液标本进行尿隐血和红细胞（RBC）数量的检测,并对结果进行统计分析。结果 铜绿假单胞菌≥106/mL时对尿液隐血的检测有影响,差异有统计学意义（P〈0.05）;当浓度≥107/mL时对尿液红细胞检测有影响,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 铜绿假单胞菌尿对隐血及红细胞检测的影响一般以泌尿系感染时最大,污染时的影响可以忽略不计。所以当怀疑泌尿系统感染时,要特别注意对红细胞以及隐血的检测。     

铜绿假单胞菌肺炎模型的建立及体外药敏实验的研究

目的通过建立大鼠泛耐药铜绿假单胞菌肺炎模型,对其进行联合用药,观察疗效,以便为治疗泛耐株引起的感染提供理论基础。方法选择体外药敏实验中各药物组合同时有效的一株铜绿假单胞菌建立小鼠肺炎模型,于感染后6小时给药,对照组腹腔注射0.5 m L生理盐水,治疗组分别用头孢他啶+阿米卡星+环丙沙星以及头孢他啶+阿米卡星+环丙沙星+氨氯地平两组用药方案连续治疗三天后,根据肺组织匀浆细菌计数及病理结果评价疗效。结果体内药敏试验显示用药组不管有无氨氯地平干预,对细菌的清除作用与对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.05),而两用药组之间比较,差异无统计学意义。结论对泛耐药铜绿假单胞菌感染后肺炎模型,联合应用体外单药药敏试验耐药的抗菌药后对细菌仍有一定的清除作用,但加入氨氯地平干预未显示有明显的治疗效应。     

院内感染铜绿假单胞菌临床分布及耐药特点分析

目的：探讨研究院内感染铜绿假单胞菌的临床分布情况和耐药性特点,为防治院内感染铜绿假单胞菌给予参考和借鉴。方法：对2009年9月～2012年9月我院培养出的428例感染铜绿假单胞菌患者资料进行回顾性分析,观察患者的分布情况。对所有培养菌进行药敏试验,观察试验结果。结果：428例感染铜绿假单胞菌患者以ICU和呼吸内科发病率最高,P〈0.05,差异有统计学意义;药敏试验结果中,耐药性最高的为氨苄西林/舒巴坦,敏感性最高的为多粘菌素,P〈0.05,差异有统计学意义。结论：院内感染铜绿假单胞菌主要发生在ICU和呼吸内科,且对氨苄西林/舒巴坦具有较高的耐药性,需要对院内感染铜绿假单胞菌给予高度重视,加强院内感染的监控,避免院内感染的发生,合理使用抗生素。     

比阿培南在治疗支气管扩张铜绿假单胞菌感染中的应用

目的 探讨比阿培南在治疗支气管扩张铜绿假单胞菌感染时的疗效.方法 回顾性分析过去5年经比阿培南治疗的支气管扩张（154例）患者治疗前后症状、ESR、CRP、外周血WBC、中性粒细胞百分比和体温的变化.按病原体分为A组（痰培养为铜绿假单胞菌,亚胺培南敏感）73例、B组（痰培养为铜绿假单胞菌,亚胺培南耐药）19例、C组（痰培养为阴性）62例.结果 3组患者治疗后咳嗽总评分（6.8±2.7）分、症状总评分（8.1±3.4）分、ESR（27.5±20.7）mm/1 h、CRP（6.6±8.8） mg/L、中性粒细胞百分比（63.0±11.4）％均低于治疗前[分别为（14.7±3.6）分、（19.8±4.7）分、（53.8±32.0） mm/1 h、（32.1±40.2）mg/L、（68.1±12.4）％],均P＜0.01.A、B组患者治疗前咳嗽总评分分别为（15.2±3.2）和（16.1±3.6）分、ESR分别为（58.0±30.3）和（66.7±33.0）mm/1 h,高于C组的（13.8±3.8）分和（44.9 ±31.9）mm/1 h,均P＜0.05.B组患者治疗后CRP[（12.7±13.5）mg/L]高于A组[（6.0±7.8）mg/L]和C组[（5.5±7.4） mg/L,均P＜0.05].3组患者治疗3d后、治疗结束时体温[（36.85 ±0.35）和（36.79±0.37）℃]均较治疗前降低（均P＜0.05）.结论 咳嗽、咳痰症状、ESR可以作为评估支气管扩张铜绿假单胞菌感染严重程度的指标;使用比阿培南单用治疗支气管扩张合并铜绿假单胞菌感染具有显著的疗效,可以作为治疗支气管扩张铜绿假单胞菌感染的药物.     

小鼠铜绿假单胞菌慢性肺部感染树突状细胞的功能变化

目的：探讨树突状细胞（DCs）在小鼠铜绿假单胞菌慢性肺部感染中的功能变化。方法：选取54只小鼠,将含有铜绿假单胞菌（PA）的琼脂糖珠经气管灌注小鼠,建立PA慢性感染的动物模型为PA组（30只）。将给予无菌琼脂糖珠灌注气管的小鼠设为对照组（24只）。检测两组小鼠肺泡灌洗液中自介素23（IL-23）的浓度,观察肺组织病理切片及免疫组化CD11c的表达情况,对部分肺匀浆行细菌培养。结果：PA组出现病理改变,肺匀浆培养出PA。对照组病理改变不明显,细菌培养阴性。PA组肺泡灌洗液IL－23的浓度、树突状细胞标志物CD11c的表达均较对照组增多（P〈0．05）,它们在3d达到峰值,7d后仍维持在较高的水平。结论：在小鼠的PA慢性肺部感染中,突树状细胞对宿主的免疫系统起了重要的调节作用,与其分泌的免疫调节因子IL－23有很大的关系。IL－23可能是阻止慢性炎症反廊的一个有效靶标．     

益气托毒生肌汤联合铜绿假单胞菌治疗宫颈癌淋巴结清扫术后淋巴漏的效果观察

目的观察益气托毒生肌汤联合铜绿假单胞菌治疗宫颈癌淋巴结清扫术（LND）后淋巴漏的效果。方法选取2020年9月至2021年9月中国科学院大学附属肿瘤医院收治的90例宫颈癌LND术后发生淋巴漏的患者为研究对象，按随机数字表法分为观察组（铜绿假单胞菌+益气托毒生肌汤治疗4周）和对照组（仅铜绿假单胞菌治疗4周），每组45例。观察并比较两组患者治疗第1、2、3、4周创面引流量及引流时间，同时比较两组患者疗效以及治疗前后血清炎症因子水平、免疫功能指标和生活质量[采用欧洲癌症研究和治疗组织生活质量问卷核心30（EORTCQLQ-C30）评估]。结果观察组患者治疗第2、3、4周创面引流量均明显低于对照组（均P＜0.05），引流时间明显短于对照组（P＜0.05）；两组患者治疗第1周创面引流量比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。观察组总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗前，两组患者血清炎症因子水平、免疫功能指标及EORTCQLQ-C30各分量表评分比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗4周后，观察组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均明显低于对照组（均P＜0.05），CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋均明显高于对照组（均P＜0.05），功能量表、总体健康状况量表评分均明显高于对照组（均P＜0.05），症状量表评分明显低于对照组（P＜0.05）。结论益气托毒生肌汤联合铜绿假单胞菌治疗宫颈癌LND术后淋巴漏，能明显减少患者引流量，缩短引流时间，减轻炎症反应，增强免疫功能，提高生活质量。