MIF对子痫前期氧化应激机制的影响

目的研究子痫前期胎盘组织氧化应激情况及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达,探讨MIF在子痫前期氧化应激中的作用。方法选择2010年3～10月在青岛大学医学院附属医院住院分娩的孕妇71例,其中子痫前期孕妇38例(子痫前期组),同期行剖宫产的正常晚期孕妇33例(对照组)。采用逆转录RT-PCR技术检测各组孕妇胎盘组织中MIF mRNA的表达,测定各组胎盘组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量。并对对照组及子痫前期组孕妇胎盘组织中H2O2含量与MIF mRNA表达的相关性进行分析。结果 (1)子痫前期组MIF mRNA的表达(1.12±0.14)明显高于对照组(0.90±0.12)(P<0.01)。(2)子痫前期组SOD[(86.15±17.53)U/mgprot]明显低于对照组[(101.00±21.00)U/mgprot](P<0.01);MDA[(153.74±28.47)nmol/mgprot]明显高于对照组[(100.63±14.25)nmol/mgprot](P<0.05);H2 O2[(112.68±21.73)nmol/mgprot]明显高于对照组[(94.64±18.68)nmol/mgprot](P<0.01)。(3)对照组胎盘组织中H2O2与MIF mRNA表达水平呈正相关关系(r=0.65,P<0.01);子痫前期组胎盘组织中H2O2与MIF mRNA表达水平呈正相关关系(r=0.74,P<0.01)。结论子痫前期患者胎盘组织中MIF的过度表达,引起血管内皮细胞损伤,造成氧化应激状态,从而参与子痫前期的发病。     

肿瘤坏死因子-α在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子-αmRNA(TNF-αmRNA)在子痫前期发病机制中的作用。方法采用RT-PCR技术检测45例正常晚期妊娠妇女及56例子痫前期患者(其中轻度子痫前期21例,重度子痫前期35例)胎盘组织中TNF-αmRNA的表达水平。结果1.轻、重度子痫前期胎盘组织中TNF-αmRNA表达水平分别为:0.371±0.12、0.892±0.347均明显高于正常妊娠组0.138±0.092(均P<0.01),重度子痫前期组高于轻度子痫前期组(P<0.01)。2.子痫前期胎盘组织中TNF-αmRNA与24小时尿蛋白、血压、新生儿体重及胎盘重量均有明显相关性。结论1.子痫前期胎盘组织中TNF-αmRNA表达水平明显升高,并且与子痫前期病情发展密切相关。2.胎盘组织TNF-αmRNA与子痫前期患者胎儿发育密切相关。     

子痫前期患者白细胞介素-8和胎盘生长因子的表达及其意义

目的通过检测子痫前期患者羊水中白细胞介素-8(IL-8)和胎盘组织中胎盘生长因子(PLGF)的水平,以探讨IL-8和PLGF在子痫前期发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法和免疫组化法分别测定20例轻度子痫前期患者,22例重度子痫前期患者和30例正常妊娠妇女(对照组)的羊水中IL-8和胎盘组织中的PLGF的表达。结果子痫前期轻度组及重度组羊水IL-8均高于对照组,重度组羊水IL-8显著高于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.01)。子痫前期轻度组及重度组胎盘组织中PLGF表达量均低于对照组(P<0.01),而重度组低于轻度组(P<0.01)。子痫前期轻、重度组及对照组胎盘组织中PLGF表达量与羊水IL-8水平均呈高度负相关(P<0.01)。结论子痫前期患者羊水中IL-8增高,而胎盘组织中PLGF表达下降,可能与子痫前期的发生、发展有关。     

子痫前期胎盘组织中CASR和MMP-2表达的研究

目的探讨CASR和MMP-2在子痫前期患者胎盘组织mRNA及蛋白表达水平变化及其与子痫前期发病的关系。方法采用免疫组化法和RT-PCR技术分别检测子痫前期患者42例（子痫前期轻度组21例,重度组21例）及健康足月孕妇32例（对照组）胎盘组织中CASR和MMP-2的mRNA及蛋白表达水平。结果①对照组胎盘CASR的蛋白表达水平与子痫前期轻度组、重度组比较,差异均有统计学意义。②子痫前期重度组中MMP-2蛋白表达,明显低于对照组、子痫前期轻度组,差异均有统计学意义。③胎盘组织中CASR的mRNA表达水平,子痫前期重度组与对照组、子痫前期轻度组比较,差异均有统计学意义。④胎盘MMP-2的mRNA对照组表达与子痫前期轻度组、重度组比较,差异有统计学意义。⑤胎盘组织中CASR蛋白和mRNA水平与MMP-2呈负相关关系。结论子痫前期患者胎盘组织中CASR表达增加,MMP-2表达降低,可能与子痫前期的发病有关。     

子痫前期患者HLA-G水平在胎盘组织、血清中表达的临床价值分析

目的:探讨子痫前期患者胎盘组织及血清中人类白细胞抗原G(HLA-G)的表达及其临床意义。方法:选取子痫前期产妇102例,正常妊娠妇女60例作为对照(正常妊娠组),采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组胎盘组织HLA-G mRNA及血清中可溶性人类白细胞抗原G(sHLA-G)水平。结果:正常妊娠组胎盘HLA-G mRNA相对表达量明显高于轻度子痫前期组和重度子痫前期组(P<0.05);正常妊娠组血清sHLA-G浓度明显高于轻度子痫前期组和重度子痫前期组(P<0.05);轻度子痫前期组和重度子痫前期组胎盘HLAG mRNA相对表达量、血清sHLA-G浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);子痫前期患者血清sHLA-G浓度与胎盘HLA-G mRNA表达呈正相关(P<0.05)。结论:子痫前期患者胎盘组织HLA-G mRNA表达以及血清sHLA-G浓度明显减少,且血清sHLA-G浓度与胎盘组织HLA-G mRNA表达水平有相关性,可能与子痫前期的发生和病理生理过程有关。     

RECK基因在子痫前期患者胎盘的表达及其与MMP-2活化的关系

目的 通过检测RECK基因在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其与MMP-2活化的关系,探讨RECK基因在胎盘滋养细胞浸润机制中的作用.方法 分别采用RT-PCR、Western blot检测正常妊娠孕妇(正常妊娠组,22例)、子痫前期孕妇(其中轻度22例,重度20例)胎盘组织中RECK mRNA和蛋白的表达;采用明胶酶谱法检测3组孕妇胎盘组织中MMP-2的活化比例.结果 轻度、重度子痫前期组胎盘组织中RECK mRNA、蛋白的表达水平均明显高于正常妊娠组,且重度子痫前期组RECK mRNA、蛋白的表达水平均明显高于轻度子痫前期组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01);而轻度、重度子痫前期组MMP-2的活化比例均明显低于正常妊娠组,且重度子痫前期组MMP-2的活化比例明显低于轻度子痫前期组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01).正常妊娠组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组胎盘组织中RECK mRNA及其蛋白表达与MMP-2的活化比例均呈负相关关系(均P<0.01).结论 子痫前期孕妇胎盘组织中RECK表达异常升高,MMP-2活性受到抑制,可能参与了胎盘滋养细胞浅浸润过程.     

吲哚胺2,3-双加氧酶在子痫前期病人胎盘组织表达

目的探讨吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)在胎盘组织表达与子痫前期发病的关系。方法采用免疫组化法分别检测30例轻度子痫前期病人、30例重度子痫前期病人和38例正常晚孕妇女胎盘组织IDO蛋白表达,并采用Motic Med 6.0数码医学图像分析系统分析各组图片IDO阳性细胞的平均吸光度值;RT-PCR法检测各组孕产妇胎盘组织IDO mRNA的表达水平;彩色超声多普勒检测各组孕妇胎儿脐动脉血流阻力指数(RI),并分别测量各组新生儿出生体质量。结果各组孕产妇胎盘组织均有IDO蛋白表达,且主要表达于胎盘合体滋养细胞的胞质中,胎盘间质细胞及血管内皮细胞胞质中也可见少量表达。轻度子痫前期组及重度子痫前期组孕产妇胎盘组织IDO阳性细胞平均吸光度明显高于正常晚孕组,差异有显著性(F=462.895,q=3.474、11.002,P<0.01);重度子痫前期组高于轻度子痫前期组,差异有统计学意义(q=22.491,P<0.01)。轻度及重度子痫前期组胎盘组织IDOmRNA表达水平较正常晚孕组显著降低,差异均有统计学意义(F=90.032,q=8.457、16.913,P<0.01);且重度子痫前期组胎盘组织IDO mRNA表达水平明显低于轻度子痫前期组,差异有统计学意义(q=8.000,P<0.01)。子痫前期组孕产妇胎盘组织IDO mRNA表达水平与其胎儿脐动脉RI呈负相关(r=-0.445,P<0.01),与其新生儿出生体质量呈正相关(r=0.449,P<0.01)。结论子痫前期病人胎盘组织IDO表达下降可能是子痫前期发病的原因之一。     

子痫前期患者胎盘组织中内皮分化基因2的表达

目的:探讨子痫前期患者胎盘组织中内皮分化基因(Edg)2蛋白和mRNA的表达及意义。方法:应用免疫组化SP和RT-PCR方法检测20例正常晚孕妇女、20例子痫前期轻度和20例子痫前期重度患者胎盘组织中Edg2蛋白和mRNA的表达。结果:3组胎盘绒毛滋养和蜕膜细胞中Edg2蛋白以及胎盘组织Edg2mRNA的表达差异有统计学意义(F/χ2=19.063、19.063和2232.999,P<0.001),子痫前期轻度和重度组高于正常晚孕组,子痫前期重度组高于子痫前期轻度组。结论:胎盘组织中Edg2的异常表达可能与子痫前期的发生和发展有关。     

母血中胎儿游离KISS-1mRNA和β-HCG mRNA在子痫前期的表达

目的研究子痫前期患者母血中胎儿游离肿瘤转移抑制因子(KISS-1)mRNA和人绒毛膜促性腺激素β亚单位(β-HCG)mRNA的表达变化及意义。方法选择重度子痫前期患者40例,轻度子痫前期患者35例,对照组正常孕妇30例,提取其外周血血浆中游离mRNA,通过实时荧光定量PCR检测KISS-1 mRNA和β-HCG mRNA的表达。结果各组样本中均可检测到KISS-1 mRNA和β-HCG mRNA表达。其中KISS-1 mRNA和β-HCG mRNA表达量在重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期、对照组(P<0.01)。轻度子痫前期组KISS-1 mRNA和β-HCG mRNA表达量高于对照组(P<0.01)。结论孕妇血浆中胎盘来源的游离KISS-1 mRNA和β-HCG mRNA的表达对子痫前期发病具有预测价值。     

子痫前期病人胎盘组织可溶性endoglin表达及意义

目的 探讨可溶性endoglin(sEng)在子痫前期病人胎盘组织中的表达及其与子痫前期发病的关系.方法 2008年7月-2009年2月,选取在我科住院分娩的子痫前期病人67例,其中轻度31例(轻度子痫前期组),重度36例(重度子痫前期组).选取同期正常晚期妊娠妇女39例为对照组.酶联免疫吸附试验检测各组血清中sEng水平;采用RT-PCR、免疫印迹法分别检测各组胎盘组织中sEng mRNA以及蛋白表达水平.结果 轻度及重度子痫前期组血清sEng水平、胎盘组织sEng mRNA及蛋白表达水平明显高于对照组(F=133.54～779.63,q=13.26～53.88,P<0.01),且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期组(q=8.59～16.79,P<0.01).轻度及重度子痫前期组血清sEng水平与胎盘组织sEng mRNA及蛋白表达水平呈正相关(r=0.781～0.888,P<0.01).结论 子痫前期病人胎盘组织sEng mRNA及蛋白表达上调,导致血清sEng水平升高,从而参与子痫前期的病理生理过程.     

TGF-β1、β3在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的探讨子痫前期患者胎盘组织中转化生长因子β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)及TGF-β3的水平变化,为研究子痫前期的发病机制提供依据.方法运用免疫组化法检测55例子痫前期患者(实验组,其中轻度子痫前期19例,重度子痫36例),46例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘组织中TGF-β1及TGF-β3的表达.结果轻度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞TGF-β1的阳性表达强度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).重度子痫前期TGF-β3的阳性表达强度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).重度子痫前期组TGF-β1、β3表达高于轻度子痫前期组(P<0.05).结论子痫前期胎盘组织中TGF-β1、β3表达水平明显增高,并且与子痫前期病情发展相关.     

miRNA-27b在子痫前期胎盘中的表达及丹参对其表达的影响

目的:探讨微小RNA-27b(miRNA-27b)在子痫前期中的表达及丹参对其表达的影响.方法:胎盘组织标本取自于20例重度子痫前期和20例轻度子痫前期病例.选择20名健康产妇的胎盘组织作为对照组.采用实时荧光定量技术(qRT-PCR)检测miRNA-27b、瘦素(leptin)mRNA的表达水平,采用瞬时转染法对miRNA-27b进行处理,并采用qRT-PCR、流式细胞术分别检测leptin mRNA水平及人滋养细胞(HTR-8)细胞凋亡情况.结果:重度子痫前期组胎盘组织中miRNA-27b、leptin mRNA的表达水平高于轻度子痫前期组和对照组,且轻度子痫前期组miRNA-27b、leptin mRNA的表达水平高于对照组(P<0.05).HTR-8细胞中miRNA-27b mimics组中miRNA-27b、leptin mRNA的表达明显较Con组和NC组上调(P<0.05),miRNA-27b inhibitor组中miRNA-27b的表达较Con组和NC组下调(P<0.05);Con组和NC组中miRNA-27b、leptin mRNA的表达水平差异均无统计学意义(P>0.05);miRNA-27b mimics组中HTR-8细胞凋亡水平高于Con组和NC组(P<0.05),miRNA-27b inhibitor组中HTR-8细胞凋亡水平低于Con组和NC组(P<0.05).重度子痫前期组和轻度子痫前期组胎盘组织中miRNA-27b、leptin mRNA的表达水平均较丹参作用前下降(P<0.05).结论:miRNA-27b、leptin mRNA在子痫前期胎盘组织中表达上调,miRNA-27b可促进滋养细胞的凋亡,miRNA-27b对leptin起正性调控作用,两者在子痫前期的发生及进展中可能共同起作用.丹参可抑制子痫前期胎盘组织中miRNA-27b的表达,并下调leptin的表达.     

单核细胞趋化蛋白-1及其受体与子痫前期发病关系

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及其受体(CCR2)与子痫前期发病的关系。方法选择在我院住院分娩的子痫前期孕妇60例,其中重度子痫前期30例,轻度子痫前期30例,以同期分娩的正常晚期妊娠孕妇30例为对照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测两组孕妇血清MCP-1浓度,采用实时PCR技术检测两组孕妇胎盘组织中MCP-1及CCR2mRNA表达水平。结果子痫前期组孕妇血清MCP-1浓度显著高于对照组(t=3.4,P<0.05),轻度子痫前期组与重度子痫前期组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。子痫前期组孕妇胎盘组织中CCR2mRNA的表达显著高于对照组(t=6.1,P<0.05),轻度子痫前期组与重度子痫前期组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。子痫前期组孕妇胎盘组织中MCP-1mRNA的表达与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论孕妇血清中MCP-1及胎盘组织CCR2mRNA的表达与子痫前期发病密切相关,但与疾病严重程度无明显关系。     

p57kip2 基因在子痫前期患者胎盘表达的研究

目的 探讨p57kip2基因的核酸及蛋白水平在正常孕妇和子痫前期患者胎盘上的表达,探索p57kip2基因与子痫前期发病之间的关系.方法 运用免疫组织化学SP法对p57kip2基因在胎盘组织中的表达进行定位检测;通过逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)对37例重度子痫前期、22例轻度子痫前期及53例正常妊娠胎盘组织中的p57kip2基因的核酸水平进行检测;通过免疫印迹法对纳入对象的p57kip2蛋白表达水平进行检测.结果 免疫组化结果显示p57kip2基因选择性表达于胎盘滋养细胞的细胞核中.RT-PCR结果显示:与正常妊娠组比较,轻、重度子痫前期组p57kip2基因mRNA表达无明显变化(P＞0.05),重度子痫前期组p57kip2基因的mRNA表达水平低于轻度子痫前期组[P＜0.05,95％CI:(-0.736 9,-0.095 8)].免疫印迹结果显示:与正常妊娠组比较,轻、重度子痫前期组p57kip2蛋白表达无明显变化(P＞0.05),但重度子痫前期组p57kiP2蛋白的表达水平低于轻度子痫前期组[P＜0.05,95％CI:(-1.441 7,-0.162 4)].结论 p57kip2基因的核酸和蛋白在重度子痫前期患者胎盘中的表达水平均低于轻度子痫前期患者,提示p57kip2基因可能参与子痫前期的病理过程.     

子痫前期患者胎盘和母血中高迁移率族蛋白1及TLR4的表达

目的:探讨高迁移率族蛋白(HMGB)1和Toll样受体(TLR)4与子痫前期的关系。方法:选取60例子痫前期患者(其中轻度30例,重度30例)作为研究对象,以30例正常晚孕妇女作为正常对照,采用RT-PCR及免疫组化法测定胎盘组织中HMGB1及TLR4mRNA和蛋白的表达,ELISA法测定母血血浆中HMGB1和TLR4蛋白水平。结果:HMGB1主要定位于滋养细胞的胞质中,TLR4主要定位于胎盘合体滋养细胞的胞膜及胞质中。3组胎盘组织中HMGB1、TLR4mRNA和蛋白的表达水平、母血中2种蛋白的水平差异均有统计学意义(F=79.143、35.155、6.030、10.080、12.493和11.856,P均<0.05);轻、重度子痫前期患者胎盘组织中HMGB1及TLR4mRNA和蛋白的表达水平、母血中HMGB1和TLR4蛋白水平均高于正常晚孕妇女(P<0.05),但轻、重度子痫前期组之间差异无统计学意义(P<0.05)。子痫前期患者胎盘组织中HMGB1与TLR4mRNA相对表达量、母血中2个蛋白的表达水平呈正相关(r分别为0.862和0.783,P<0.001),胎盘组织中2个蛋白的表达亦呈正相关(rs=0.825,P<0.001)。结论:HMGB1和TLR4表达增高与子痫前期发病密切相关,可能是子痫前期的发病机制之一。     

子痫前期和正常妊娠患者血清及胎盘组织中sFlt-1的表达研究

目的:探讨可溶性血管内皮细胞生长因子受体-1(sFlt-1)在子痫前期患者血清及胎盘组织中的表达及意义。方法:采用酶联免疫吸附试验法检测20例正常晚期妊娠孕妇(对照组)及40例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度20例、重度20例)血清中sFlt-1的表达;采用SP法检测两组胎盘组织中的sFlt-1蛋白的表达;应用RT-PCR技术检测两组孕妇胎盘组织中sFlt-1mRNA的表达水平。结果:1子痫前期组患者血清中sFlt-1水平显著高于正常妊娠组(P<0.05);2子痫前期组患者胎盘组织中sFlt-1蛋白表达强度明显高于对照组(P<0.05);3轻度及重度子痫前期患者sFlt-1mRNA表达水平则显著高于对照组(P<0.05)。结论:sFlt-1在子痫前期患者血清表达升高、胎盘组织中sFlt-1蛋白及mRNA的表达升高,sFlt-1可能参与了子痫前期的病理生理过程。     

白细胞介素-17和白细胞介素-35在子痫前期患者外周血及胎盘组织中的表达及其意义

目的 探讨子痫前期患者外周血和胎盘组织中白细胞介素(IL)-17和IL-35的表达情况及其意义.方法 选取30例重度子痫前期孕妇(重度子痫组),20例轻度子痫前期孕妇(轻度子痫组),30例同期就诊的正常孕妇(对照组),分别采用酶联免疫吸附试验和免疫组化法测定各组孕妇血清和胎盘组织中IL-17和IL-35水平.结果 重度子痫组和轻度子痫组血清和胎盘组织中IL-17表达水平高于对照组,IL-35表达水平均低于对照组(均P<0.05).血清和胎盘组织中,IL-17与IL-35的表达水平均呈负相关(r=-0.557,P<0.05;rs=-0.280,P<0.05);血清IL-17、IL-35水平与胎盘组织IL-17、IL-35水平均呈正相关(rs=0.400,P<0.05;rs=0.311,P<0.05).结论 IL-17和IL-35参与子痫前期的发生,其机制可能与辅助性T细胞17/调节性T细胞免疫失衡有关.     

子痫前期患者胎盘组织中DLX3和Syncytin的表达

目的:探讨子痫前期患者胎盘组织中DLX3和Syncytin的表达及意义。方法:选取子痫前期患者60例(其中轻度子痫前期患者30例、重度子痫前期患者30例),正常妊娠妇女30例作为对照,在终止妊娠前3d内应用彩色多普勒超声检测胎儿脐动脉血流S/D值与胎头双顶径,并且分别采用RT-PCR和ELISA检测胎盘组织中DLX3和Syncytin mRNA、蛋白的表达。结果:①轻、重度子痫前期组DLX3及Syncytin mRNA的表达均明显低于对照组,且重度子痫前期组低于轻度子痫前期组(F=694.115、546.194,P<0.05)。②轻、重度子痫前期组DLX3及Syncytin蛋白的表达均明显低于对照组,且重度子痫前期组低于轻度子痫前期组(F=129.315、62.317,P<0.05)。③轻、重度子痫前期组中DLX3和Syncytin的表达均呈正相关(mRNA:r=0.429、0.513;蛋白:r=0.579、0.677,P<0.05)。④轻度子痫前期组DLX3和Syncytin蛋白的表达与胎儿脐动脉血流S/D值均呈负相关(r=-0.324和-0.352,P<0.05),与胎头双顶径呈正相关(r=0.431和0.510,P<0.05)。重度子痫前期组DLX3和Syncytin蛋白的表达与胎儿脐动脉血流S/D值均呈负相关(r=-0.624和-0.637,P<0.05),与胎头双顶径呈正相关(r=0.536和0.617,P<0.05)。结论:DLX3和Syncytin在子痫前期的发病及疾病进展过程中起一定作用。     

整合素连接激酶及磷脂酰肌醇3-激酶在子痫前期胎盘中的表达

目的 研究整合素连接激酶(ILK)与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)在子痫前期患者胎盘中的表达,探讨其与子痫前期病因的关系.方法 用免疫组化S P法检测15例正常晚期妊娠及轻度子痫前期15例、重度子痫前期10例胎盘中ILK与PI3-K 的表达;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠及子痫前期患者胎盘滋养细胞中ILK mRNA表达水平.结果 ①胎盘中ILK、PI3-K的表达在正常足月妊娠和轻度子痫前期均呈强阳性表达,而在重度子痫前期中略有表达,两者具有显著性差异(P<0.05).②重度子痫前期组mRNA的表达明显低于正常组和轻度子痫前期组(P<0.05),但正常组和轻度子痫前期组差异无显著性(P>0.05 ).结论 ILK、PI3-K可能参与了重度子痫前期的发病.     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物在子痫前期患者胎盘中的基因表达

目的研究子痫前期患者胎盘组织中基质金属蛋白酶(MMP-9、MMP-2)及其组织抑制物(TIMP-1、TIMP-2)基因mRNA表达,探讨其与子痫前期发病、进展的关系.方法采用半定量RT-PCR方法对30例正常晚期妊娠和50例子痫前期患者(包括24例轻度和26例重度)胎盘组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的mRNA水平进行检测.结果子痫前期组胎盘组织的MMP-9基因表达水平显著下降(P＜0.01),重度子痫前期组MMP-9基因表达水平尤低(0.07±0.05).尽管随病情的加重MMP-2mRNA水平呈现逐渐下降趋势,但没有统计学差异(P＞0.05).子痫前期组胎盘组织中的TIMP-1mRNA水平明显高于正常晚期妊娠者(P＜0.01),重度子痫前期组更高(1.49±0.21).子痫前期组胎盘组织TIMP-2mRNA表达显著降低(1.14±0.36),P＜0.01),并有随病情加重逐渐下降的趋势.结论随子痫前期患者病情的加重,胎盘组织的促浸润基因(MMP-2和MMP-9)表达水平降低,抑侵润基因(TIMP-1)的表达水平升高.子痫前期患者浸润相关基因的表达水平与子痫前期病情密切相关.