血管内皮生长因子、单核细胞趋化蛋白1、分化抑制因子1在脑胶质瘤中的表达及与血管生成的相关性分析

目的 分析血管内皮生长因子（VEGF）、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、分化抑制因子1(Id1)在脑胶质瘤中的表达及与血管生成的相关性。方法 选取2018年4月—2020年5月湖北省中西医结合医院脑胶质瘤患者150例作为病例组。另选取该院因脑外伤后行颅内减压术的50例非肿瘤患者（正常脑组织）作为对照组。对比两组患者血清VEGF、MCP-1、Id1水平,绘制ROC曲线分析血清VEGF、MCP-1、Id1水平预测脑胶质瘤发生的价值;比较不同级别脑胶质瘤患者血清VEGF、MCP-1、Id1水平及肿瘤微血管密度（MVD）值,Pearson法分析血清VEGF、MCP-1、Id1水平与MVD值的相关性。结果 病例组血清VEGF、Id1水平较对照组高,MCP-1水平较对照组低（P <0.05）。ROC曲线结果显示,血清VEGF、MCP-1、Id1水平及3者联合预测胶质瘤发生的AUC分别为0.873(95%CI:0.823,0.923)、0.776(95%CI:0.699,0.853)、0.898(95%CI:0.850,0.946)、0.908(95%CI:0.851,0.978)。高级别组...     

国内关于结直肠癌组织血管内皮细胞生长因子表达及其意义的Meta分析

目的评价血管内皮细胞生长因子(VEGF)在结直肠癌组织中的表达及其意义。方法运用Meta分析方法对国内采用免疫组化法检测结直肠癌组织VEGF表达的研究进行分析,通过计算机检索万方数据库、清华同方全文数据库(CNKI)、重庆维普全文数据库,检索时间为1989年1月—2011年4月,以"血管内皮生长因子、VEGF、结直肠肿瘤、结直肠癌"为关键词进行全文检索。采用OR及其95%CI进行比较、合并OR检验统计量用Z表示。结果最终共纳入26篇符合条件的文献,病例组共1 647例,对照组共870例。Meta分析结果显示,病例组VEGF阳性表达率高于对照组〔OR=0.18,95%CI(0.13,0.23),P=0.00〕;敏感性分析结果显示,Meta分析结果稳定性较好。VEGF表达与Duke分期〔OR=1.68,95%CI(1.40,2.02),P=0.00〕、肿瘤浸润深度〔OR=1.48,95%CI(1.11,1.97),P=0.01〕、TNM分期〔OR=1.45,95%CI(1.03,2.05),P=0.03〕、淋巴结转移〔OR=0.65,95%CI(0.55,0.77),P=0.00〕、3年生存率〔OR=1.94,95%CI(1.25,3.02),P=0.00〕及5年生存率〔OR=1.42,95%CI(1.06,1.89),P=0.02〕密切相关,与性别〔OR=0.92,95%CI(0.73,1.14),P=0.43〕、年龄〔OR=0.99,95%CI(0.80,1.23),P=0.96〕及肿瘤直径〔OR=1.11,95%CI(0.80,1.54),P=0.53〕无关。结论现有的临床研究证据表明,VEGF在结直肠癌组织中高表达,VEGF高表达可能在结直肠癌的发生、发展、转移及预后中起重要作用,对结直肠癌的早期诊断、治疗和预防具有重要参考意义。     

HDGF、VEGF与肝肿瘤组织MVD水平的关系及对肝癌病人预后的影响

目的:探讨肝癌组织中肝癌衍生生长因子（HDGF）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达及与肿瘤组织微血管密度（MVD）、病人远期预后的关系。方法:选取94例肝癌术后病理标本,距离肿瘤病灶边缘2 cm以上的癌旁组进行研究,采用免疫组织化学法检测肿瘤标本、癌旁组织的HDGF、VEGF及MVD情况。结果:肝癌组织中HDGF蛋白、VEGF蛋白阳性表达率分别为62.77%、65.96%,均明显高于癌旁组织的15.96%、19.15%（P<0.01）;肝癌组织中MVD明显高于癌旁组织（P<0.01）;肝癌组织中HDGF、VEGF蛋白表达与MVD计数均呈明显正相关关系（r=0.824,r=0.839,P<0.01）;HDGF蛋白阳性表达病人3年生存率19.61%（10/51）,明显低于阴性表达生存率47.06%（16/34）（P<0.01）。VEGF蛋白阳性表达病人3年生存率14.81%（8/54）,明显低于阴性表达生存率56.25%（18/32）（P<0.01）。结论:肝癌组织中HDGF、VEGF的表达升高,并且与肝组织MVD呈正相关性,HDGF、VEGF的阳性表达对病人的远期预后不利。     

肝癌生长因子与血管内皮生长因子在肺癌患者血清和组织中的表达及意义

【目的】探讨肝癌衍生生长因子（HDGF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达水平与肺癌的关系。【方法】用酶联免疫吸附法（ELISA）检测健康对照组（14例）、良性肺病组（14例）、肺癌组（56例）血清中HDGF和VEGF表达水平。用免疫组织化学（IHC）的方法检测患者肺癌组织及肺癌旁正常肺组织中HDGF和VEGF的表达。【结果】肺鳞癌患者与肺腺癌患者相比,肺鳞癌患者血清HDGF水平显著增高（P<0.01）。未分化+低分化肺癌患者与中分化+高分化肺癌患者相比,未分化+低分化肺癌患者血清HDGF水平显著增高（P<0.01）;Ⅱ～Ⅳ期NSCLC患者血清HDGF和VEGF水平显著高于Ⅰ期患者（P<0.05）;有淋巴结转移者比无淋巴结转移的肺癌患者血清VEGF水平显著增高（P<0.05）;血清HDGF水平与血清VEGF水平呈显著的正相关关系（r=0.35, P<0.01）;肺癌组织中HDGF的表达水平显著高于肺癌旁正常肺组织（P<0.01）;肺癌组织中VEGF的表达水平也显著高于肺癌旁正常肺组织（P<0.05）;肺癌组织中HDGF的表达水平与VEGF的表达水平呈显著的正相关关系（r=0.75 P<0.05）。【结论】HDGF和VEGF可能与肺癌的生长、转移有关,并且两者之间可能存在着相互联系。     

脑胶质瘤中血小板衍生生长因子和血管内皮生长因子表达的协同效应

目的：研究血小板衍生生长因子（PDGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在脑胶质瘤中的表达及相关性,探讨其在人脑胶质瘤发生、发展和侵袭中的意义。方法：采用免疫组织化学S-P法,检测脑胶质瘤60例、正常脑组织10例中PDGF和VEGF的表达。结果：（1）PDGF在胶质瘤60例中表达30例（50．0％1,不同级别胶质瘤间的表达有差异,其表达与胶质瘤病理分级呈正相关（r=0．5807,P〈O．01）;（2）VEGF在胶质瘤中表达34例（56．7％）,不同级别胶质瘤表达与胶质瘤病理分级呈正相关（r=O．5373,P〈0．01）;（3）PDGF与VEGF在脑胶质瘤中的表达呈正相关fr=0．7715,P〈0．01）。结论：PDGF、VEGF的表达水平随着胶质瘤级别的增加而升高,与胶质瘤的病理学分级呈正相关,与胶质瘤进展密切相关,是恶性程度增高标志,两者在胶质瘤发生、发展中起协同作用。     

人脑胶质瘤中肝癌衍生生长因子及细胞周期素D1的表达及意义

目的探讨肝癌衍生生长因子(hepatoma-derived growth factor,HDGF)与细胞周期素D1(cyclinD1)在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测9例脑外伤内减压切除的正常脑组织和55例不同级别脑胶质瘤组织中HDGF和cyclin D1的表达强度。结果在55例胶质瘤组织中,HDGF及cyclinD1的表达阳性率分别为74.5%(41/55)和63.6%(35/55),显著高于正常对照脑组织中的表达水平(3/9和2/9,P=0.008和P=0.024)。胶质瘤组织恶性程度越高,HDGF及cyclin D1表达越强(P=0.006和P<0.001)。胶质瘤组织中HDGF与cyclin D1的表达水平呈正相关性(r=0.728,P<0.001)。结论HDGF与cyclin D1蛋白在脑胶质瘤的发生发展中起重要作用。     

非小细胞肺癌患者血清肝癌衍生生长因子、血管内皮生长因子的水平及意义

目的：探讨肝癌衍生生长因子（HDGF）、血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清中的表达及意义。方法选择非小细胞肺癌患者30例为肺癌组,良性肺部疾病患者30例为良性肺病组,健康人30例为对照组。比较各组血清HDGF、VEGF水平,分析肺癌组患者血清HDGF、VEGF水平的相关因素,对肺癌组患者血清HDGF、VEGF水平进行相关性分析。结果良性肺病组血清HDGF水平高于对照组（P＜0．01）,VEGF水平低于对照组（P＜0．01）。肺癌组血清HDGF、VEGF水平高于对照组（P＜0．01）;HDGF水平低于良性肺病组（P＜0．01）,VEGF水平高于良性肺病组（P＜0．01）。肺癌组血清HDGF、VEGF水平与性别、年龄无统计学相关,与吸烟、病理类型、分化程度、病理分期、淋巴结转移密切相关。肺癌组患者血清HDGF、VEGF水平呈正相关（r＝0．33,P＜0．01）。结论血清HDGF水平与肺癌分期密切相关,血清VEGF水平、淋巴结状态与肺癌分期密切相关,二者对NSCLC患者病程的判定有一定帮助。     

直乙肠交界处癌与直肠癌及乙状结肠癌的预后比较

目的 探讨直乙肠交界处癌与直肠癌、乙状结肠癌预后的差异及影响因素。方法 选取2008年1月-2012年12月河北医科大学第四医院收治的结直肠癌患者354例为研究对象,收集患者临床特征资料。以手术日期或病理确诊日期为随访起点对患者或家属进行随访,以肿瘤复发、转移及死亡为终点事件,随访时间截至2014-01-01,无进展生存期（PFS）定义为从确诊至肿瘤复发、转移或死亡的时间。结果 直乙肠交界处癌、直肠癌和乙状结肠癌患者年龄、初始治疗方式、肿瘤最长径及浸润深度比较,差异有统计学意义（χ2=0.009、0.015、0.019、0.005,P＜0.05）。354例患者失访17例,失访率为4.8%;随访时间3～91个月,中位随访时间为44个月。直乙肠交界处癌中位生存时间为64.0个月〔95%CI（47.5,80.5）〕,1、2、3年生存率分别为93.6%、85.3%和76.2%;直肠癌中位生存时间为63.0个月〔95%CI（53.2,72.8）〕,1、2、3年生存率分别为93.4%、85.5%和76.3%;乙状结肠癌中位生存时间为63.0个月〔95%CI（51.2,74.8）〕,1、2、3年生存率分别为94.5%、87.2%和79.3%。直乙肠交界处癌、直肠癌和乙状结肠癌患者生存曲线比较,差异无统计学意义（χ2=1.246,P=0.536）。直乙肠交界处癌、直肠癌和乙状结肠癌中位PFS分别为48.0个月〔95%CI（36.3,59.7）〕、29.0个月〔95%CI（17.9,40.1）〕和63.0个月〔95%CI（37.1,88.9）〕。直乙肠交界处癌、直肠癌和乙状结肠癌PFS的生存曲线比较,差异有统计学意义（χ2=17.329,P=0.001）。Cox比例风险回归分析结果显示,肿瘤部位〔HR=0.585,95%CI（0.338,0.891）,P=0.012〕及浸润深度〔HR=3.516,95%CI（1.883,6.746）,P=0.038〕是影响结直肠癌患者PFS的独立预测因素。结论 直乙肠交界处癌与直肠癌、乙状结肠癌生存时间未见不同,而PFS存在差异,肿瘤浸润深度可能为结直肠癌患者PFS的影响因素。     

骨巨细胞瘤血管内皮生长因子表达与微血管密度

目的 观察血管内皮生长因子（VEGF）在骨巨细胞瘤（GCT）中的表达和测定GCT肿瘤组织的微血管密度（MVD）。方法 对34例骨巨细胞瘤患者的病理及临床资料进行回顾性研究。应用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中VEGF的表达和MVD,并将上述两种研究资料与Jeffe分级和外科分期以及患者预后等临床资料进行统计学分析。结果 VEGF及CD34在34例GCT中均有表达,GCT中VEGF的表达强度与MVD相关（P=0．044）,且呈正相关（r=0．347）;GCT的外科分期与VEGF的表达强度（P=0．001）和MVD（P=0．003）显著相关;GCT术后复发与VEGF的表达强度（P=0．034）和MVD（P=0．027）相关;而病理分级（Jeffe分级）与VEGF的表达强度和MVD之间差异均无显著性（P〉0．05）：结论 VEGF、MVD均与GCT外科分期及术后复发有关,而与病理分级无关。VEGF的高表达和高MVD预示GCT预后不良,其可能作为评价GCT预后的参考指标。     

肝癌衍化生长因子对大肠癌早期血管形成的调节作用研究

目的探讨肝癌衍化生长因子（HDGF）在大肠癌发生、发展过程中对血管形成的调节作用及其在大肠癌早期诊断中的意义。方法选取50例大肠癌组织及对应的癌旁正常肠黏膜组织（距癌周＞10cm）标本,25例腺瘤性息肉组织标本作为实验材料。采用免疫组化法检测大肠癌、腺瘤、正常肠黏膜组织HDGF蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）的表达及微血管密度（MVD）,并进行比较。荧光定量RT-PCR检测大肠癌、腺瘤、正常肠黏膜组织HDGFmRNA的表达并进行比较。结果大肠癌、腺瘤、正常肠黏膜组织HGDF蛋白、VEGF蛋白表达阳性率及MVD比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）,大肠癌组织最高,腺瘤组织次之,正常肠黏膜组织最低。大肠癌、腺瘤、正常肠黏膜组织HDGFmRNA表达水平比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）,大肠癌组织＞腺瘤＞正常肠黏膜组织（均P＜0.05）。结论HDGF在大肠癌组织中高表达,通过与VEGF协同作用,促进大肠癌早期血管形成。HDGF表达在大肠癌恶变过程中呈递增趋势,可将其作为大肠癌早期诊断的辅助指标。     

LRIG1和 EGFR mRNA在非小细胞肺癌患者外周血中的表达及其临床意义

目的：观察非小细胞肺癌（NSCLC）患者外周血中LRIG1和EGFR mRNA表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系,为NSCLC的治疗提供依据。方法：采用实时荧光定量PCR法分析69例NSCLC患者外周血单个核细胞中LRIG1和EGFR mRNA表达水平,并分析其与患者的肿瘤临床分期、性别、年龄及生存期的关系。结果：与正常人比较,NSCLC患者外周血中LRIG1 mRNA的表达水平降低, EGFR mRNA的表达水平增高,差异具有统计学意义（P<0.001）;LRIG1和EGFR mRNA的表达水平与患者性别、年龄及组织来源无关联(P>0.01 ),与患者肿瘤临床分期及生存期有密切关联(P<0.001);Cox回归分析,肿瘤临床分期、LRIG1和EGFR mRNA的表达水平可作为独立的预后因子;肿瘤临床分期越晚,患者预后越差（P=0.028）,相对风险度（RR）= 1.548,95%可信区间(95% CI)为1.074～2.283;LRIG1 mRNA的表达水平越高,患者预后越好（P= 0.026）,RR=0.242,95%可信区间为0.069－0.843;EGFR mRNA表达水平越高,患者预后越差（P=0.027）,RR= 3.732,95%CI为1.165～11.956。高表达LRIG1患者的生存时间长于低表达者（χ2 =56.560,P<0.001）;高表达EGFR mRNA患者生存时间短于低表达者（χ2 =51.962,P<0.001）。同一患者血液标本中LRIG1和EGFR 在mRNA表达水平呈负相关关系( r=－0.307,P=0.016)。结论：LRIG1通过负向调节EGFR的表达影响NSCLC患者的肿瘤临床分期和生存时间。LRIG1可能通过调节EGFR的表达影响NSCLC患者的疗效和预后。     

基质金属蛋白酶2高表达与骨肉瘤预后关系的Meta分析

目的 评价基质金属蛋白酶2（MMP-2）高表达与骨肉瘤预后的关系。方法 利用计算机检索PubMed、EMbase、Cochrane、中国知网、万方数据知识服务平台,收集建库至2015年11月公开发表的骨肉瘤相关临床研究,语种限定为中英文。按照文献纳入和排除标准选择研究文献,评价文献质量,并提取数据。采用STATA 12.0软件进行Meta分析,计算MMP-2高表达与骨肉瘤预后关系的OR（95%CI）,并进行发表偏倚检验和敏感性分析。结果 最终纳入20篇临床研究、1 180例受试者,其中包括MMP-2阳性骨肉瘤658例和MMP-2阴性骨肉瘤284例,MMP-2阳性良性骨肿瘤和肿瘤旁组织45例,MMP-2阴性良性骨肿瘤和肿瘤旁组织193例。Meta分析结果显示,MMP-2在骨肉瘤组织中表达明显高于良性骨肿瘤,合并OR值为27.07〔95%CI（8.12,90.31）,P=0.001〕;MMP-2高表达与骨肉瘤高外科Ennecking分期、肺转移、软组织浸润相关,合并OR值分别为7.54〔95%CI（4.38,13.00）,P＜0.001〕、4.78〔95%CI（2.02,11.34）,P＜0.001〕、5.74〔95%CI（2.58,12.80）,P＜0.001〕;MMP-2表达水平与骨肉瘤患者年龄、性别、病理类型、发病部位无明显相关性,合并OR值分别为1.06〔95%CI（0.90,1.24）,P=0.955〕、1.54〔95%CI（0.97,2.43）,P=0.915〕、1.30〔95%CI（0.86,1.95）,P=0.955〕、1.22〔95%CI（0.56,2.65）,P=0.885〕。敏感性分析提示各项统计结果可信。结论 MMP-2高表达与骨肉瘤高外科Ennecking分期、肺转移和软组织浸润有关,是骨肉瘤预后重要不利因素。进一步大型临床试验有助于证实本研究结论。     

Girdin 与VEGF在胶质瘤中的表达及其与血管生成的关系

目的：研究胶质瘤中Girdin与血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达及二者与胶质瘤血管生成的关系,探讨Girdin与VEGF在胶质瘤血管生成中的作用。方法：应用免疫组化Envision法分别检测Girdin和VEGF在正常脑组织和不同级别胶质瘤组织中的表达;同时应用CD34抗体标记胶质瘤血管内皮细胞,计数肿瘤微血管密度（MVD）,并分析Girdin、VEGF及MVD三者之间的关系。结果：Girdin和VEGF在正常脑组织中均不表达,在胶质瘤中的表达均高于正常脑组织;随着胶质瘤WHO分级的升高,两者表达均呈升高趋势(P＜0.05）。随着胶质瘤分级的升高,MVD计数呈上升趋势。高、低级别胶质瘤之间的MVD计数比较,差异有统计学意义(P＜0.05）。胶质瘤中Girdin表达与MVD呈正相关（P＜0.01）,VEGF表达与MVD呈正相关（P＜0.01）,Girdin表达与VEGF表达亦呈正相关（P＜0.01）。Girdin表达与胶质瘤KPS评分、切除范围和胶质瘤分级相关（P＜0.05）,与年龄、性别无相关性。结论：胶质瘤中Girdin和VEGF高表达,两者表达与胶质瘤血管生成之间均有相关性,且Girdin与VEGF表达正相关,提示Girdin与VEGF在胶质瘤的血管生成过程中,促进胶质瘤新生血管的形成,引起胶质瘤细胞增殖、浸润、侵袭及转移,促进胶质瘤的发生发展。Girdin表达与胶质瘤的生物学行为相关,可成为胶质瘤预后的预测因子。     

血管内皮生长因子及其受体蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）及其受体蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义.方法：采用免疫组化法对60例乳腺癌、12例良性乳腺病变组织中VEGF及其受体FLT-1的表达进行检测,探讨其与微血管密度（MVD）、PCNA蛋白及临床病理因素之间的相关性.结果：乳腺癌和良性乳腺组织中VEGF评分分别为8（6～9）分和3（2.25～4.00）分,乳腺癌中表达水平明显升高（P=0.000）;乳腺癌组织中血管内皮细胞FLT-1表达阳性率为58.3%,高于良性乳腺组织（25%）（P=0.035）,一些乳腺癌细胞也有不同程度FLT-1表达.乳腺癌组织中VEGF与FLT-1表达相关（r=0.311,P=0.016）,两者都与MVD相关（r=0.371,P=0.004;r=0.313,P=0.015）;乳腺癌组织中VEGF表达与PCNA相关（r=0.353,P=0.006）.乳腺癌组织中VEGF、FLT-1表达与患者年龄、肿块大小、淋巴结转移状况、肿瘤分期、雌、孕激素受体状况之间无明显相关性.结论：乳腺癌组织中VEGF、FLT-1蛋白表达水平升高,且与MVD相关,提示它们在乳腺癌血管生成中起重要作用,乳腺癌组织中VEGF表达与PCNA相关,提示高表达VEGF的肿瘤细胞增殖性较强.另外,发现一些乳腺癌细胞也有不同程度FLT-1表达,提示VEGF、FLT-1在乳腺癌生长中起自分泌调节作用.     

血管内皮细胞生长因子在女性生殖系统原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的 探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在女性生殖系统原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义.方法 应用实时荧光定量PCR和免疫组化技术分别检测女性生殖系统原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤中VEGF mRNA及其蛋白水平的表达情况,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管计算其微血管密度(MVD),分析VEGF表达与该肿瘤MVD、临床特征及预后的关系.结果 ①20例弥漫性大B细胞淋巴瘤中有17例(85.0%)VEGF mRNA表达上调,48例(48/56,85.7%)肿瘤细胞VEGF 蛋白表达阳性;②VEGF表达与该肿瘤MVD呈正相关(r=0.76,P:0.0170);③VEGF表达与该肿瘤的临床分期、B症状及血清乳酸脱氢酶(LDH)有关(r=0.77,P=0.044;r=0.58,P=0.023;r=0.69,P=0.017);④Cox多因素相关分析显示.年龄>60岁和VEGF阳性表达均为预后不良因素(P<0.05).结论 VEGF在女性生殖系统原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤中广泛表达,可能与该肿瘤的临床特征和预后关系密切.     

下调肝癌衍生生长因子表达水平对胶质瘤U373细胞增殖及凋亡的影响

目的：研究下调肝癌衍生生长因子(Hepatoma-derived growth factor,HDGF)的表达水平对胶质瘤细胞U373增殖及凋亡能力的影响。方法：设计并合成HDGF靶向siRNA,以脂质体为介质瞬时转染入U373细胞,采用RT-PCR及Western blot检测HDGF基因及蛋白表达水平的变化,判断RNA干扰的效果、流式及MTT法检测细胞凋亡及增殖变化。结果：用脂质体瞬时转染siRNA至U373细胞中,RT-PCR及Western blot实验结果证实转染48 h后,U373细胞中HDGF基因及蛋白表达水平明显下调。MTT 结果显示,RNAi下调HDGF 后的U373细胞相对于空白和阴性对照组,细胞在体外增殖能力明显减弱（P<0.01）,U373细胞凋亡率明显上升（P<0.05）。结论：HDGF蛋白在胶质瘤的发生发展过程中起着促进作用,可能成为一个新的肿瘤分子治疗靶点。     

涎腺肿瘤微血管密度及血管内皮生长因子表达的意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）与微血管密度（MVD）在涎腺肿瘤中的表达，探讨其临床病理意义。方法采用SP免疫组化染色方法检测42例涎腺肿瘤中VEGF与MVD的表达，采用SPSS软件统计行分析。结果VEGF在涎腺肿瘤中的表达明显高于正常涎腺组织（P〈0．05）；MVD在涎腺恶性肿瘤与多形性腺瘤中的分布有显著性差异（P〈0．005）；但MVD在多形性腺瘤中的分布与正常涎腺组织无显著性差异（P〉0．05）；VEGF在涎腺肿瘤中的表达与MVD无显著相关性。结论在涎腺肿瘤中，VEGF有较高水平表达；MVD在多形性腺瘤中的表达不明显，但在涎腺良恶性肿瘤中分布有显著性差异；VEGF的表达与MVD无显著相关性。     

水通道蛋白1和肿瘤坏死因子受体相关蛋白1在人脑胶质瘤中的表达及相关性*

目的 研究水通道蛋白1（AQP1）和肿瘤坏死因子受体相关蛋白1（TRAP1）在脑胶质瘤中的表达及其之间的相关性。方法 选取66例人脑胶质瘤和15例正常脑组织标本,经Western blotting及逆转录聚合酶反应（RT-PCR）对其AQP1、TRAP1 mRNA及蛋白表达进行检测分析。结果 ①在人脑胶质瘤中AQP1、TRAP1 mRNA及蛋白表达水平较对照组上调（P?<0.05）;②在高级别胶质瘤（Ⅲ、Ⅳ级）中AQP1、TRAP1 mRNA及蛋白表达与低级别胶质瘤（Ⅰ、Ⅱ级）比较,前者表达水平上调（P?<0.05）;③AQP1、TRAP1 mRNA及蛋白在脑胶质瘤的表达无相关性（rs?=0.074和0.058,P?=0.065和0.080）。结论 AQP1和TRAP1表达与脑胶质瘤的肿瘤分期有关,恶性程度越高其表达量也越高,但两者与脑胶质瘤的病理进展无协同性。     

硫酸乙酰肝素在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨硫酸乙酰肝素（HS）在人脑胶质瘤中的表达水平及其在预后评估中的价值。 方法 采用免疫组织化学法检测HS 在171 例脑胶质瘤组织芯片中的表达,分析HS 与脑胶质瘤临床病理特征 的相关性。采用Kaplan-Meir 法和Cox 比例风险回归模型对171 例脑胶质瘤患者进行生存分析。结果 HS 在脑胶质瘤组织中的表达定位于肿瘤细胞和血管内皮细胞。不同肿瘤分级脑胶质瘤患者肿瘤细胞HS 表达水 平比较,差异无统计学意义（P >0.05）;不同肿瘤分级脑胶质瘤患者血管内皮细胞HS 表达水平比较,差异有 统计学意义（P <0.05）。脑胶质瘤组织肿瘤细胞中HS 表达水平不同的患者的生存时间比较,差异无统计学意 义（P >0.05）;脑胶质瘤患者血管内皮细胞HS 表达水平越高,总生存期越短（P <0.05）。逐步多因素Cox 比 例风险回归分析显示,脑胶质瘤组织血管内皮细胞HS 高表达[Hl ^ R=1.767（95% CI ：1.009,3.093）] 和肿瘤分 级高[Hl ^ R=6.702（95% CI ：4.355,10.312）] 是脑胶质瘤患者生存时间的影响因素。结论 脑胶质瘤血管内皮 细胞HS 表达水平越高、肿瘤分级越高,患者总生存期越短。