2型糖尿病肥胖或超重患者血清成纤维细胞生长因子21水平及其临床价值研究

目的　研究2型糖尿病（T2DM）肥胖或超重患者血清成纤维细胞生长因子21（FGF21）的水平,并探讨其与体质指数（BMI）、稳态胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等因素的相关性。方法　选取2014年1月—2016年7月安徽医科大学第一附属医院内分泌科住院治疗的T2DM患者213例,根据BMI分为T2DM肥胖超重组（BMI≥24.0 kg/m2,127例）和T2DM非肥胖超重组（BMI<24.0 kg/m2,86例）,另选取同期本院体检健康者为健康对照组（114例）。记录受试者血压、BMI、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、HOMA-IR及FGF21水平。结果　各组舒张压、体质量、BMI、TG、HDL-C、LDL-C、HbA1c、FBG、FINS、HOMA-IR比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。T2DM非肥胖超重组FGF21水平高于健康对照组,T2DM肥胖超重组FGF21水平高于健康对照组、T2DM非肥胖超重组（P<0.05）。Spearman相关分析显示,T2DM肥胖超重组FGF21水平与BMI、FINS、HOMA-IR呈正相关（rs=0.312、0.311、0.243,P<0.05）。多元线性回归分析显示,BMI〔b=3.654,95%CI（1.543,5.764）〕、FINS〔b=1.310,95%CI（0.537,2.082）〕是T2DM肥胖超重组FGF21水平的影响因素（P<0.05）。结论　T2DM肥胖或超重患者血清FGF21水平升高,且与BMI、胰岛素抵抗等因素有关;FGF21可能用于预测糖尿病、肥胖的发生,并成为治疗糖尿病、肥胖的新一代药物。     

不同体重指数不同糖耐量状态下人的血清抵抗素水平

目的：探讨不同体重指数（BMI）、不同糖耐量（GT）状态下人血清抵抗素水平与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：2型糖尿病（T2DM）患者、正常糖耐量者（NGT）及糖调节受损者（IGR）分别按BMI≥25kg／m。分为肥胖与非肥胖，采用酶联免疫分析法检测空腹血清抵抗素水平，并以稳态模型（HOMA-model）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：T2DM组和NGT组中的肥胖者血清抵抗素水平均高于非肥胖者，T2DM组有统计学意义（P〈0.05）；IGR组血清抵抗素水平高于T2DM组及NGT组。空腹血清抵抗素与BMI、HOMA-IR呈正相关，与甘油三酯、空腹胰岛素及餐后2h胰岛素呈正相关；与空腹血糖、腰臀比无明显相关性。结论：抵抗素可能在肥胖发展为糖尿病的过程中，成为预测糖尿病发病的一个指标。     

肥胖及2型糖尿病患者血清网膜素水平及其相关因素分析

目的 测定肥胖及新诊断2型糖尿病患者血清网膜素水平,探讨网膜素与体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗的相关性.方法 69例2型糖尿病(T2DM)和74例正常糖调节(NGR)者按BMI≥25 ks/m2分为正常体重与超重/肥胖亚组,采用ELISA法检测空腹血清网膜素水平,同时检测空腹血糖(FPG),口服葡萄糖耐量试验2 h血糖(OGTY-2 hPG),糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂各项指标及空腹胰岛素(FINS)水平,计算体重指数(BMI)和腰臀比值(WHR),并以稳态模型(HOMA-model)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 校正年龄及性别后,血清网膜素水平在T2DM组低于NGR组[(17.5±5.8)μg/L vs(20.0±7.6) μg/L,P＜0.05];T2DM组和NGT组中的超重/肥胖者均低于非肥胖者[分别为(15.2±5.6)μg/L vs(19.0±5.8)μg/L和(17.4±6.4)μg/L vs(22.8±7.9)μg/L,均P＜0.05)];且T2DM超重/肥胖组明显低于NGR超重/肥胖组.相关分析显示,血清网膜素水平与腰围、WHR、In(HOMA-IR)、甘油三酯、BMI、FINS、2 hPG均呈负相关(r=-0.166～-0.313,P＜0.01或P＜0.05);与HDL-C呈正相关(r=0.400,P＜0.01).多元逐步回归分析发现,HDL-C、腰围和In(HOMA-IR)是血清网膜素独立相关因素(分别为r2=0.155,r2=0.181,r2=0.201,均P＜0.01).结论 血清网膜素水平与腹型肥胖、胰岛素抵抗及脂代谢相关,可能参与构成胰岛素抵抗的病理生理基础.     

脂联素基因多态性与新疆地区哈萨克族2型糖尿病的相关性研究

 目的 研究脂联素基因（APM-1）45T/G单核苷酸多态性（SNPs）与新疆地区哈萨克族人2型糖尿病（T2DM）的相关性。方法：采用病例-对照研究方法,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR-RFLP）技术,比较新疆地区哈萨克族人正常糖耐量组（NGT）和T2DM组APM-1 SNP45基因型与等位基因分布频率差异;比较不同基因型血清APM-1水平以及NGT组不同基因型体测与生化指标的差异。结果：NGT组与T2DM组相比较,APM-1 SNP45位点基因型与等位基因频率以及血清APM-1水平差异均无统计学意义（P>0.05）;NGT组TG+GG基因型者体重指数（BMI）、腰围（WAIST）、腰臀比（WHR）及血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（CH）和低密度脂蛋白（LDL）水平显著高于TT基因型者（P<0.05）,高密度脂蛋白（HDL）水平显著低于TT基因型者（P<0.01）。结论：APM-1 SNP45T/G多态位点可能与新疆地区哈萨克族T2DM无相关性。     

肥胖及2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子相关蛋白9水平及二甲双胍对其的影响

目的：探讨肥胖及2型糖尿病（T2DM）患者血清脂肪肪细胞因子 C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9（CTRP 9）水平的变化,观察二甲双胍对其的影响。方法86例新诊断 T2DM 患者和88例正常糖耐量（NGT）者,按体质指数（BMI）又各自分为正常体重（NW）与肥胖（OB）亚组。采用 ELISA 法检测血清 CTRP9水平,观察二甲双胍对其水平的影响。结果（1）4组血清 CTRP9水平依次为：T2DM - OB 组＜ T2DM - NW 组、NGT - OB 组＜NGT - NW 组（P ＜0.05,P ＜0.01）;（2）NGT - OB 组 CTRP9与 FPG、HbA1C、HOMA - IR、BMI、TG 呈负相关（r ＝-0.603、-0.598、-0.595、-0.617、-0.512,P ＜0.05,P ＜0.01）,与 TNF -α、SOD、APN 呈正相关（ r ＝0.638、0.528、0.512,P ＜0.05,P ＜0.01）;T2DM 组 CTRP 9与 FPG、HbA1C、HOMA - IR、BMI、TG、TNF -α呈负相关（r ＝-0.596、-0.612、-0.586、-0.603、-0.531、-0.598,P ＜0.05,P ＜0.01）,与 APN、SOD 呈正相关（ r ＝0.552、0.512,P ＜0.05,P ＜0.01）;（3）多元逐步回归分析显示 HOMA - IR、HbA1C、BMI 是 CTRP9的独立影响因素。（4）二甲双胍治疗后 CTRP9水平显著上升（P ＜0.05）。结论 CTRP9可能在肥胖、胰岛素抵抗和 T2DM 的发生发展中起到了重要作用。二甲双胍通过升高 CTRP9水平发挥了减轻胰岛素抵抗、抗炎、抗氧化应激作用。     

老年初发2型糖尿病胰岛素抵抗与血清游离脂肪酸相关性研究

目的通过检测糖尿病（DM）组和糖耐量异常（IGT）组及正常对照组血游离脂肪酸、血脂、胰岛素、糖化血红蛋白,计算Homa-IR,以探讨老年初发2型糖尿病胰岛素抵抗与游离脂肪酸与的相关性。方法选择老年初发T2DM组60例,IGT组40例和正常对照组40例,其中老年初发T2DM组分有MS亚组和无MS亚组,IGT组分肥胖及超重亚组和体重正常亚组,正常对照组分肥胖及超重亚组和体重正常亚组,各组年龄、性别具有可比性,检测各组游离脂肪酸（FFA）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹、餐后2 h血糖、空腹、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白（HbA1c）,用稳态模式（Homa Model）公式评估胰岛素抵抗。分别测各组体重Kg、身高m,计算体重指数BMI=Kg/M2,测腰围（W）、臀围（H）,计算腰臀比值（WHR）。结果老年初发T2DM和IGT组的TC、TG、FINS、INS2 h、Ho-ma-IR水平明显高于正常对照组（P〈0.01）,老年初发T2DM组和IGT组FFA水平高于正常对照组,其中DM有MS亚组FFA、Homa-IR、TG、INS2 h高于无MS亚组,IGT组肥胖及超重亚组FFA、Homa-IR、TG、INS2 h高于体重正常亚组,正常对照组肥胖及超重亚组FFA、Homa-IR、TG、INS2 h高于体重正常亚组。多元逐步回归分析显示：FBG、FINS、TG、HbA1C、BMI、FFA是影响Homa-IR水平独立危险因素（标准回归系数分别为0.863、0.458、-0.115、-0.132、0.381、0.127）,P值分别为0.000、0.001、0.000、0.008、0.001、0.000）。结论T2型DM病患者游离脂肪酸水平、Homa-IR明显升高,其中T2DM有并MS亚组水平高于无MS亚组,FFA是导致胰岛素抵抗的重要因素。     

妊娠期糖尿病患者血清Kisspeptin表达水平及其影响因素研究

目的　评估妊娠期糖尿病（GDM）患者血清Kisspeptin表达水平及其影响因素。方法　选取2016年4—7月在安徽医科大学第一附属医院内分泌实验室行75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）的孕妇120例,根据75 g OGTT结果将其分为GDM组（61例）和正常糖耐量（NGT）组（59例）;根据体质指数（BMI）将GDM组和NGT组进行分组,BMI≤24 kg/m2作为GDM-A亚组（31例）和NGT-A亚组（30例）,BMI>24 kg/m2作为GDM-B亚组（30例）和NGT-B亚组（29例）。收集受试者年龄、妊娠期体质量、体质量差等资料,测定空腹血糖（FBG）、1 h血糖（PG）、2 hPG、空腹胰岛素（FINS）、1 h胰岛素（INS）、2 hINS、空腹C肽、1 h C肽、2 h C肽及血清Kisspeptin水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。结果　GDM组FBG、1 hPG、2 hPG、FINS、2 hINS、空腹C肽、2 h C肽、HOMA-IR均高于NGT组,HOMA-β低于NGT组（P<0.05）。NGT-A亚组FINS、1 hINS、2 hINS、空腹C肽、HOMA-IR、HOMA-β均低于NGT-B亚组（P<0.05）。GDM-A亚组的HOMA-IR低于GDM-B亚组（P<0.05）。GDM组血清Kisspeptin水平高于NGT组（P<0.01）。GDM-A亚组血清Kisspeptin水平高于NGT-A亚组（P<0.05）。GDM-B亚组血清Kisspeptin水平高于NGT-B亚组（P<0.05）。所有受试者血清Kisspeptin水平与FBG、1 hPG、2 hPG、2 hINS、空腹C肽、2 h C肽、HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β呈负相关（P<0.05）。NGT组血清Kisspeptin水平与FBG、2 hPG呈正相关（P<0.05）。结论　GDM组血清Kisspeptin水平较NGT组明显升高;Kisspeptin水平与FBG、1 hPG、2 hPG、2 hINS、空腹C肽、2 h C肽、HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β呈负相关。     

胰高血糖素样肽1受体激动剂对2型糖尿病合并超重/肥胖患者不同部位脂肪分布及肌肉含量的影响

目的探讨2型糖尿病（T2DM）合并超重/肥胖患者使用胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RAs）治疗对不同部位的脂 肪分布及肌肉含量的影响。方法回顾性调查2014年12月~2015年9月于南方医科大学南方医院内分泌代谢科诊断为T2DM 且体质量指数（BMI）≥24 kg/m2的76例患者，按BMI分为超重组（BMI 24~27.9 kg/m2）14例、肥胖组（BMI 28~31.9 kg/m2）35例 及严重肥胖组（BMI≥32 kg/m2）27例，予GLP-1RA治疗3.0~29.0周（平均8.9周），比较各组治疗前后体质量、BMI、腰臀比、内脏 脂肪指数、身体脂肪率及四肢肌肉率的变化。结果治疗前，各组的性别、年龄、身高、糖脂代谢指标、其他降糖药使用等均无显 著统计学差异。治疗后，各组体质量均明显降低，但仅超重组和肥胖组差异有统计学意义（P<0.05）；各组BMI和内脏脂肪指数 均较前明显降低（P<0.05）；超重组腰臀比较前明显降低（P<0.05）；肥胖组与严重肥胖组的身体脂肪率及各部位脂肪率均明显下 降且肌肉率明显增加（P<0.05）。与超重组相比，肥胖组身体脂肪率和内脏脂肪指数下降更明显（P<0.05），肥胖组与严重肥胖组 的肢体皮下脂肪率降低及肌肉率升高更明显（P<0.05）。结论GLP-1RAs可显著改善T2DM合并超重/肥胖患者各部位的脂肪 沉积，且BMI指数越高的患者体质构成的改善越明显。     

中国人葡萄糖兴奋胰岛素分泌的特点

目的 探讨中国人不同糖耐量状态下的葡萄糖兴奋胰岛素分泌的特点。方法 634例受试者分成两类亚组：1、以体块指数（BMI）25为切割点,分为正常体重组（NW）与超重/肥胖组（OW/OB）,并按空腹血糖水平的不同各分为7个亚组。2、根据BMI和糖耐量,把所有受试者分为以下6个亚组;正常体重、正常糖耐量组（NW-NGT）、正常体重-空腹血糖减损/糖耐量减退组（NW-IFG/IGT）、正常体重-糖尿病组（NW-DM）、超重/肥胖-正常糖耐量组（OW/OB-DM）。以口服葡萄糖耐量试验（OGTT）0-120min的平均胰岛素水平评价葡萄糖兴奋的胰岛素分汔功能,采用稳态模式评估法（HOMA）评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）。结果 1、中国人空腹血糖与总体胰岛素分泌呈倒U字型曲线,正常体重者中总体胰岛素分泌高峰的空腹血糖值为5.9mmol/L;2、超重/肥胖伴正常糖耐量的个体总体胰岛素分泌最高;3、超重/肥胖个体伴IGT时,总体胰岛素分泌减退及胰岛素抵抗指数的持续升高。结论 1、中国人空腹血糖与总体胰岛同素分泌最高;3、超重/肥胖个体伴IGT时,总体胰岛素分泌减退,并伴胰岛素抵抗指数升高;4、超重/肥胖伴糖尿病时,同时存在进行性的总体胰岛素分泌功能的减退及胰岛素抵抗指数的持续升高。结论 1、中国人空腹血糖与总体胰岛素分泌呈倒U了型曲线,高峰较白种人前移,总体胰岛素分泌达峰值的空腹血糖水平比白种人低;2、中历人超重/肥胖个体中,NGT、IGT及DM三个亚组的总体胰岛同素分泌依次减退并伴有胰岛素抵抗的逐渐增强。     

2型糖尿病合并超重肥胖患者血清Irisin水平变化研究

背景 肥胖会导致胰岛素抵抗（IR）的发生进而引发2型糖尿病（T2DM）,严重影响人类健康。鸢尾素（irisin）是一种新发现的肌肉和脂肪因子,在代谢调控中具有重要作用,T2DM合并超重肥胖患者的血清irisin水平会出现何种变化值得研究。 目的 观察T2DM超重肥胖患者血清irisin水平情况,并探讨血清irisin水平变化的影响因素。 方法 选取2019年12月至2021年6月于安徽医科大学第一附属医院内分泌科住院治疗的T2DM患者119例,根据体质指数（BMI）分为糖尿病超重肥胖组（n=78）和糖尿病体质量正常组（n=41）。另选取同期于本院体检且BMI正常的健康者为对照组（n=52）。比较三组受试者一般资料、实验室检查指标及血清irisin水平,采用Spearman秩相关分析探究血清irisin水平与一般资料及实验室检查指标的相关性,采用多元线性回归分析探究血清irisin水平的影响因素。 结果 三组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、BMI、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、稳态胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。糖尿病体质量正常组血清irisin水平低于对照组,糖尿病超重肥胖组血清irisin水平低于对照组、糖尿病体质量正常组（P<0.05）。Spearman秩相关分析结果显示,血清irisin水平与HDL-C呈正相关（rs=0.304,P<0.05）,与SBP、DBP、BMI、TG、HbA1c、FBG、FINS、HOMA-IR呈负相关（rs值分别为-0.271、-0.420、-0.372、-0.164、-0.418、-0.348、-0.293、-0.348,P<0.05）。多元线性回归分析结果显示,DBP〔b=-0.049,P=0.011〕、HbA1c〔b=-0.156,P=0.009〕、FINS〔b=-0.21,P=0.038〕是血清irisin水平的影响因素。 结论 T2DM患者血清irisin水平较健康者明显降低,尤其是合并超重肥胖患者,且血清irisin水平与血压、BMI、血脂、血糖及IR等因素存在一定关系。     

正常人群Apelin水平与腹型肥胖的关系

目的探讨正常糖调节人群空腹血清Apelin水平与人体脂肪分布之间的关系。方法收集上海地区正常糖调节的20～60岁中国人70名(男40名,女30名),根据1998年世界卫生组织制定的肥胖诊断标准分为正常体重(NW)1组(37名)和超重/肥胖(OW/OB)1组(33名)。采用酶联免疫吸附试验检测空腹血清Apelin水平,测量各体脂参数并检测各项生化指标。另外收集22例正常糖调节行外科择期手术的患者(NW2组,12例;OW/OB2组,10例),术中收集人网膜和腹部皮下脂肪组织,应用实时定量聚合酶链反应检测ApelinmRNA水平。结果 OW/OB1组的血清Apelin水平显著高于NW1组(P<0.05)。偏相关分析校正年龄、性别、血压、血脂后显示,血清Apelin与体质指数(r=0.375)、腰围(r=0.371)、股围(r=0.385)呈正相关(P值均<0.01),与腰臀比(r=0.252)和腹内脂肪面积(r=0.223)呈正相关(P值均<0.05)。进一步以血清Apelin为应变量,以年龄、性别、体质指数、腰围、腰臀比、股围、收缩压、舒张压、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、腹内脂肪面积、腹部皮下脂肪面积为自变量进行多元逐步回归分析显示,腰围是影响血清Apelin水平的独立相关因素(r2=0.209,P<0.01)。OW/OB2组的大网膜脂肪组织中ApelinmRNA表达为1.25±0.27,显著高于NW2组的0.85±0.20(P<0.05)。结论腹型肥胖可能是引起血清Apelin水平升高的主要因素。     

脂肪因子Chemerin与肥胖及2型糖尿病的关系

目的 测定正常人群、肥胖及新诊断的2型糖尿病患者血清Chemerin水平,探讨脂肪因子Chemerin与体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗的关系.方法 收集正常糖调节(NGR)和新诊断2型糖尿病患者(T2DM)各76例,按体重指数≥25 kg/m2分为正常糖调节正常体重组(NGR-NW)、正常糖调节超重/肥胖组(NGR-OW/OB)、2型糖尿病正常体重组(T2DM-NW)、2型糖尿病超重/肥胖组(T2DM-OW/OB)4个亚组.检测所有研究对象血清Chemerin水平、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽和糖脂代谢参数等,并计算体重指数、腰臀比和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 女性血清Chemerin水平高于男性[(109±28)μg/L比(98±23)μg/L,P<0.05].超重/肥胖者Chemerin水平明显高于正常体重者[(113±27)μg/L比(94±25)μg/L,P<0.01],T2DM与NGR组血清Chemerin水平差异无统计学意义[(105±29)μg/L比(102±27)μg/L,P=0.786].在校正性别和年龄后,血清Chemerin水平与体重指数(r=0.336,P=0.000),腰围(r=0.460,P=0.000),腰臀比(r=0.325,P=0.000),空腹C肽(r=0.377,P=0.000),FINS(r=0.333,P=0.000),HOMA-IR(r=0.182,P=0.027)和甘油三酯(r=0.280,P=0.001)呈正相关;与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.251,P<0.01)呈负相关.多元逐步回归分析显示,空腹C肽、甘油三酯是血清Chemerin水平的独立相关因素(β=0.328、0.280,均P<0.05).结论 女性血清Chemerin水平高于男性,超重/肥胖者血清Chemerin水平显著升高,与胰岛素水平、体脂分布、脂代谢相关,提示Chemerin可能参与肥胖及代谢综合征的病理生理过程.     

多囊卵巢综合征患者血清瘦素水平的变化及临床意义

目的研究多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清瘦素水平变化及其临床意义。方法初次诊断为PCOS的170例患者根据体质量指数（BMI）分为正常体质量组（P1组,n=69）、超重组（P2组,n=44）和肥胖组（P3组,n=57）。酶联免疫吸附法检测血清瘦素水平,分析BMI、腰臀比及血糖、胰岛素和血脂水平以及胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛B细胞分泌功能指数（HOMA—IS）与血清瘦素水平的相关性。以年龄和体质量指数（BMI）相匹配的143名健康志愿者作为正常对照,且同样分为正常体质量组（C1组,n=102）、超重组（c2组,n=20）和肥胖组（C3组,n=21）。结果血清瘦素水平检测和分析结果显示,P1组与C1组比较差异无统计学意义;但P2组〉C2组,P3组〉C3组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。Spearman相关分析显示,PCOS患者血清瘦素水平与BMI、腰臀比以及血清三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、空腹及餐后2h血胰岛素、空腹及餐后2h血糖、HOMA—IR、HOMA—IS相关;进一步的多元逐步回归分析结果表明,PCOS患者血清瘦素水平与BMI和HOMA—IR独立相关。结论PCOS的发生和发展可能与血清瘦素水平升高导致糖脂代谢异常有关。     

儿童青少年超重及肥胖与代谢综合征的相关性研究

目的探讨儿童青少年超重肥胖与代谢综合征(MS)的相关性,为MS的早期干预提供参考。方法回顾性分析2007-2010年本院小儿内分泌门诊就诊的57例超重及155例肥胖儿童青少年的临床资料[血压、腰围、空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素(FINS)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)],以国际糖尿病联盟(IDF)的青少年MS定义为诊断标准计算MS检出率,并与同期常规体检的年龄性别匹配的228例非超重肥胖健康者进行比较。结果 (1)超重组、肥胖组与对照组比较,腰围、血压及FPG、TG、TC、LDL-C等多项糖脂代谢指标差别有统计学意义(P<0.05),但HDL-C各组间差别无统计学意义。(2)超重组、肥胖组与对照组比较,除HDL-C外其余MS各组分检出率升高,差别有统计学意义,检出率随体质量指数升高逐渐增加(趋势检验P<0.01)。(3)对照组未检出MS患者,超重组检出MS 3名(5.3%),肥胖组检出MS 56名(36.1%),MS检出率随体质量指数升高而增加(趋势检验P<0.01)。(4)超重组、肥胖组Lg HOMA-IR和Lg HOMA-β均较对照组升高(P<0.01)。(5)胰岛素抵抗指数与MS各单项指标显著相关(P均<0.01)。结论超重肥胖儿童青少年MS发生率较正常体质量者显著升高。儿童青少年超重肥胖与MS的发生密切相关,应重视并积极防治。     

肥胖与代谢综合征患者血清lipocalin-2、hsCRP变化

目的:探讨肥胖、代谢综合征患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白2( lipocalin-2,LCN2)、超敏C反应蛋白(hsCRP)的变化及其相关性.方法:选择104例正常体重者、107例超重者和52例肥胖者进行体格检查、口服葡萄糖耐量试验及血脂、胰岛素(FINS)、hsCRP、lipocalin-2检测;计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR).结果:(1)肥胖患者血清lipocalin-2增高,校正年龄和性别后,血清lipocalin-2水平与体重指数(BMI)、腰围、体脂含量、hsCRP正相关(P＜0.05),与HDL-C水平负相关(P=0.001);(2)校正年龄、性别和BMI后,血清lipocalin-2水平仍与hsCRP正相关(P＜0.05),与HDL-C水平负相关(P=0.023);多元逐步回归分析显示,hsCRP是血清lipocalin-2的独立决定因素;(3)代谢综合征患者lipocalin-2水平增高,但lipocalin-2与代谢紊乱数目未见显著性关联.结论:肥胖与代谢综合征患者血清lipocalin-2和hsCRP均增高,且lipocalin-2水平与hsCRP正相关.lipocalin-2可以作为肥胖相关低度炎症的新的标志物.     

应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常个体的胰岛素敏感性

目的应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常者的胰岛素敏感性。方法按照WHO1998肥胖及WHO1999糖尿病诊断标准,将52例研究对象分为正常体重-正常糖耐量组、超重/肥胖-正常糖耐量组、超重/肥胖糖耐量减退组及超重/肥胖糖尿病组;将超重/肥胖-正常糖耐量者进一步分为3个亚组:超重亚组、轻度肥胖亚组、中度肥胖亚组。应用核磁共振对所有研究对象进行腹内脂肪测量,以腹腔内脂肪面积100cm2为切割点,将正常糖耐量者分为非腹内型肥胖组(non-VA)及腹内型肥胖组(VA)。以扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测机体胰岛素敏感性。结果单纯超重/肥胖、超重/肥胖伴糖耐量减退或糖尿病者的葡萄糖消失率分别为(3·25±0·13)、(3·06±0·26)和(3·19±0·44)mg·kg-1·min-1,较正常体重正常糖耐量组的(5·86±0·65)mg·kg-1·min-1显著减少(P<0·05,P<0·01);超重、轻度肥胖及中度肥胖但糖耐量正常亚组的葡萄糖消失率分别为:(3·50±0·19)、(3·03±0·13)和(2·75±0·24)mg·kg-1·min-1,较正常体重正常糖耐量组显著降低(P<0·05,P<0·01)。腹型肥胖组的葡萄糖消失率(2·97±0·12)mg·kg-1·min-1、葡萄糖氧化率(1·47±0·19)mg·kg-1·min-1较非腹型肥胖组的(4·55±0·43)mg·kg-1·min-1和(2·24±0·19)mg·kg-1·min-1显著减少(P<0·05,P<0·01)。体重指数、腰臀比、腰围、腹腔内脂肪面积分别与葡萄糖利用率呈负相关(P<0·05,P<0·01)。体重指数、腹腔内脂肪面积及腹部皮下脂肪面积分别是影响葡萄糖利用率的主要因素。结论超重/肥胖无论伴或不伴糖代谢异常,胰岛素敏感性均显著降低,腹内脂肪增多者胰岛素介导的葡萄糖利用率显著减少,总体脂和腹部脂肪与精确胰岛素敏感性指数呈负相关,总体脂和腹部脂肪是影响机体胰岛素敏感性的主要因素。     

血清Vaspin及Omentin-1与不同类型肥胖儿童代谢改变的相关性研究

目的 了解肥胖儿童不同体脂分布状态下血清Vaspin及Omentin-1水平的差异,探讨其与儿童腹型肥胖及代谢的关系.方法 测量35例腹 型肥胖儿童、32例非腹型肥胖儿童及28例正常儿童的人体学指标及血脂、血糖、胰岛素水平,用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定三组儿童血清Vaspin及 Omentin-1浓度.结果 腹型肥胖组及非腹型肥胖组血清Vaspin水平均明显高于正常组,Omentin-1水平均明显低于正常组（均P〈0.01）;腹型肥胖组血清 Vaspin水平均明显高于非腹型肥胖组,Omentin-1水平均明显低于非腹型肥胖组（均P〈0.01）.肥胖儿童血清Vaspin与BMI、WC、FPG、2hPBG、HOMA-IR呈正相关.Omentin-1与BMI、WC、FPG、2hPG、FINS、SBP、TC、HOMA-IR呈负相关,与HDL-C正相关.多元逐步回归分析显示WC、HOMA-IR 与Vaspin独立相关,BMI、HOMA-IR 与 Omentin-1 独立相关.结论 Vaspin及Omentin-1水平在儿童肥胖症中已发生改变,与腹型肥胖、糖脂代谢及胰岛素敏感性相关.     

肥胖和2型糖尿病患者脂肪组织网膜素的mRNA表达

目的 研究不同糖调节和体重人群脂肪组织网膜素表达差异及其与血清网膜素、体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗等的相关性.方法 36例外科择期手术患者分为正常糖调节正常体重(NGR-NW)组,正常糖调节超重/肥胖(NGR-OW/OB)组和2型糖尿病超重/肥胖(T2DM-OW/OB)组.采用实时定量PCR方法 测定腹部皮下和网膜脂肪组织网膜素mRNA水平.用ELISA法检测空腹血清网膜素水平,同时检测空腹血糖(FaG)、口服葡萄糖耐量试验2 h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血脂各项指标及-腹胰岛素(FINS),计算体重指数(BMI)和腰臀比值(WHR),并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 网膜脂肪组织网膜素mRNA水平显著高于皮下脂防组织[1.52±0.32比0.019±0.006,P<0.01(均以网膜素/β-肌动蛋白来定量)];男性和女性网膜素mRNA水平无差异(1.46±0.31比1.58±0.29,P=0.416);NGR-OW/OB组网膜素mRNA水平显著低于NGR-NW组(1.18±0.29比1.52±0.32,P<0.05),T2DM-OW/OB组网膜素mRNA水平显著低于NGR-NW组和NGR-OW/OB组(分别为0.98±0.37比1.52±0.32和0.98±0.37比1.18±0.29,均P<0.05);相关分析显示,网膜脂肪组织网膜素mRNA水平与HOMA-IR、腰围、WHR、甘油三酯、BMI、FINS呈显著负相关(r=-0.196～-0.283,均P<0.05),与血清网膜素、HDL-C呈显著正相关(r=0.588、0.242,均P<0.05);多元逐步回归分析发现,血清网膜素、HOMA-IR和腰围是网膜素mRNA水平的独立相关因素(相关系数r2=0.145、0.190、0.224,均P<0.05).结论 网膜素在不同个体的差异表达可能参与构成胰岛素抵抗综合征的病理生理基础.