2型糖尿病患者血清转化生长因子β1水平的改变

目的:探讨2型糖尿病(DM)患者血清TGFβ₁变化。方法:45例2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组(NA)、微量蛋白尿组(MA)、临床蛋白尿组(ODN)。分别检测各组的血清TGFβ₁、空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbA_1c)及肾功能(BUN、Cr、Ccr)。结果:3组糖尿病与正常对照组比较血清TGFβ₁有显著性差异,ODN与MA、NA比较也有显著性差异。相关分析表明血清TGFβ₁与低密度脂蛋白(LDL)、Cr、HbA_1c、UAER呈正相关。结论:2型糖尿病患者血清TGFβ₁明显增高,且和糖化血红蛋白、肾功能损害呈明显正相关。     

胰岛β细胞发育与再生的研究进展

Islet β cells excrete insulin and play a crucial role in glucose homeostasis. Decreased β cell mass or/and β cell dysfunction are one of the fundamental characteristics of diabetes. The advance in understanding β cell development and regeneration provides new approaches to diabetes treatment. This review focuses on the molecular mechanism about β cell development and the sources for β cell regeneration.     

糖尿病大鼠局灶脑缺血/再灌注损伤与脑组织TGF-β1mRNA表达

目的:观察糖尿病和对照组鼠脑缺血/再灌注损伤与转化生长因子β₁(TGF-β₁) mRNA表达的异质性。方法:采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠中脑动脉阻塞(MCAO)后脑内TGF-β₁ mRNA表达水平,并且应用组织病理进行损伤程度评定。 结果:糖尿病组大鼠脑缺血及缺血/再灌损伤程度明显重于"相应对照组"。糖尿病及对照组大鼠在MCAO 2 h时TGF-β₁ mRNA表达量明显增高,后者增高比前者更为明显。再灌24 h后TGF-β₁ mRNA表达量下降,但仍高于假手术组。结论:糖尿病加重缺血/再灌性脑损伤|MCAO后TGF-β₁ mRNA表达增高可能是机体一种抗损伤反应,糖尿病组抗损伤反应下降。     

胰岛素控制血糖对糖尿病大鼠肾组织Smad7表达及纤维化病变的影响

 目的：观察胰岛素控制糖尿病大鼠血糖后是否能上调肾组织Smad7的表达,减轻或延缓糖尿病肾病(DN)肾纤维化病变的发生发展。方法：链脲菌素复制大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病组(DM组) 和胰岛素治疗组(INS组) (n=8);INS组于成模13周起用胰岛素将血糖控制在4~7 mmol/L;同时设正常对照组(NC组)(n=8)。17周处死大鼠,检测相应生化指标,观察胰腺和肾组织病理学改变,免疫组化和Western blotting检测各组大鼠肾组织组织转化生长因子β1 (transforming growth factor β1, TGF-β1)、Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor 2, Smurf2)、Smad7、 E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)、层连蛋白(fibronectin, FN)和胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)的蛋白表达。结果：与NC组比较,DM组大鼠体重显著减轻,24 h尿蛋白、血糖和甘油三酯显著升高(P<0.05),病理检查显示胰岛被破坏,肾组织TGF-β1、Smurf2、α-SMA、FN和collagenⅠ蛋白的表达均显著增加(P<0.05),并伴有肾小管Smad7和E-cadherin的表达减少(P<0.05);而经胰岛素控制血糖后,INS组大鼠较DM组体重逐渐增加,24 h尿蛋白和血糖均显著降低 (P<0.05),肾纤维化病变明显改善,TGF-β1、Smurf2、α-SMA、FN和collagenⅠ蛋白的表达均显著减少(P< 0.05),Smad7和E-cadherin的表达显著上调(P<0.05)。结论：控制血糖能恢复糖尿病大鼠肾组织Smad7蛋白表达水平,减少细胞外基质的沉积,延缓DN的纤维化进展,其机制可能与肾组织中TGF-β1和Smurf2表达降低、Smad7蛋白的泛素化降解减少有关。     

柯萨奇B4病毒诱导的实验性糖尿病小鼠血清一氧化氮浓度的变化

目的:观察CB₄V诱导的实验性糖尿病小鼠血清NO浓度的变化以及在不同时期产生的IL-1水平。方法:建立CB₄V诱导的实验性糖尿病小鼠模型,分别在病毒感染后72h、1周、3周、6周、8周,用硝酸还原酶法测定血清NO^-₂/NO^-₃含量,同时测定经LPS诱导的巨噬细胞产生的IL-1水平。结果:(1)血清NO^-₂/NO^-₃浓度变化:对照组各时期血清NO^-₂/NO^-₃浓度无显著差异,模型组小鼠血清NO^-₂/NO^-₃浓度在CB₄V感染72h后显著增高(P＜0.01),在感染后1周达到高峰,6-8周时接近正常水平。(2)IL-1水平的测定:在CB₄V感染后72h,IL-1水平明显高于对照组(P＜0.01),1周达到高峰(P＜0.01),6周接近正常水平。在各时期NO^-₂/NO^-₃与IL-1均呈高度正相关。结论:NO可能参与CB₄V诱导的IDDM发生发展过程。     

RXR/VDR激动剂对糖尿病ApoE-/-小鼠胸主动脉硬化及NF-κB表达的调控

 目的：探讨视黄醇X受体（RXR）激动剂贝沙罗汀（Bex）和维生素D受体（VDR）激动剂骨化三醇（Cal）对链脲佐菌素（STZ）诱导的载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠胸主动脉硬化及NF-κB表达的影响。方法: 动物分6组：C57组、ApoE-/-组、STZ-ApoE-/-组、STZ-ApoE-/-+Bex（10 mg·kg-1·d-1）组、STZ-ApoE-/-+Cal（10 μg/kg）组和STZ-ApoE-/-+Bex+Cal组。STZ腹腔注射复制糖尿病动物模型,Western blotting法及免疫组化法测定小鼠胸主动脉中NF-κB的表达,HE染色观察小鼠胸主动脉斑块的面积。结果：与C57组相比,ApoE-/-组的血糖水平无明显差别,血清总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白（LDL）水平升高（P<005）;STZ-ApoE-/-组的血糖及血清TC和LDL水平较ApoE-/-组明显增高（P<005）,Bex和Cal对小鼠的血糖及血清TC、LDL无影响。与C57组相比,ApoE-/-和STZ-ApoE-/-小鼠胸主动脉的NF-κB蛋白表达显著增加;与STZ-ApoE-/-组相比,Bex和Cal均显著降低NF-κB的水平（P<0.05）,联合用药降低更明显（P<001）。与STZ-ApoE-/-组相比,Bex和Cal可缩小STZ-ApoE-/-小鼠的胸主动脉斑块面积（均P<005）;与Bex组相比,联合组斑块面积缩小的程度有显著差异（P<005）。结论：Bex和Cal可降低STZ-ApoE-/-小鼠胸主动脉粥样硬化斑块面积及NF-κB的表达,联合有协同作用,由此推论Bex和Cal的抗动脉粥样硬化机制可能与其对NF-κB的调节有关。     

糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶Cα表达与肾病发病关系的研究

目的:观察四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶Cα(PKCα)、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的动态变化, 探讨3者之间相互关系以及与肾损害之间的关系。方法:将大鼠随机分为正常对照组(A组), 糖尿病1周组(B组), 糖尿病1月组(C组)和糖尿病2月组(D组)。用免疫组化和Western印迹法检查PKCα, TGF-β₁和α-SMA在肾小球的表达情况。光镜观察肾组织的形态改变, 生化法测定大鼠血糖, 血脂, 血尿肌酐以及尿蛋白。结果:糖尿病各组肾小球PKCα和TGF-β₁的表达多于正常组(P<0.05), 糖尿病各组PKCα, TGF-β₁和α-SMA3者间呈正相关, 并且与肾脏病变程度呈正相关。结论:糖尿病早期肾组织PKCα表达持续增加, 可使肾小球滤过率和滤过膜通透性增加, 参与了肾病早期蛋白尿的发生机制, 使TGF-β₁增多并诱导α-SMA的表达, 标志着肾脏固有细胞激活及表型转变和肾脏组织学改变。     

胰岛素对体外培养的视网膜Müller细胞VEGF变化影响的研究

目的:观察在不同浓度胰岛素条件下, 体外培养的兔视网膜M櫣ller细胞的血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor, VEGF)表达的变化。方法:采用免疫细胞化学法和ELISA方法, 定性定量测定不同浓度胰岛素条件下体外培养的兔视网膜Müller细胞VEGF的表达水平的升高可能是胰岛素能明显增强VEGF的表达。结论:高浓度胰岛素可增强M櫣ller细胞VEGF的表达, 这种VEGF表达水平的升高可能是胰岛素促进糖尿病视网膜病变的因素之一。     

人α1-抗胰蛋白酶在胰岛β细胞移植中免疫抑制和保护作用的研究

 目的：探讨人α1-抗胰蛋白酶（hAAT）蛋白在胰岛β细胞移植中的免疫抑制和保护作用。方法：构建稳定表达hAAT蛋白的NIT-hAAT细胞系。将NIT-1细胞系和NIT-hAAT细胞系分别2次腹腔注射正常BALB/c小鼠,诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)产生,将丝裂霉素处理后的2种细胞系与CTL混合培养,流式细胞术检测NIT-hAAT细胞凋亡情况;ELISA检测细胞因子表达;实时荧光定量PCR检测炎症因子mRNA表达。将2种细胞系分别植入糖尿病模型小鼠左肾包膜内,动态观察血糖和体重变化、血清中胰岛素和C肽水平以及移植部位的病理学变化。结果：CTL实验中,NIT-hAAT细胞受体鼠淋巴细胞的细胞毒作用较NIT-1细胞受体鼠明显减轻。hAAT具有减轻细胞凋亡、抑制炎症因子IL-1β、IL-6 mRNA的表达以及调节Th1/Th2细胞因子平衡的作用。NIT-hAAT细胞移植到糖尿病模型小鼠后,血糖明显下降并维持至28 d,血清中胰岛素和C肽含量明显升高,移植部位炎症细胞浸润明显减轻。结论：hAAT蛋白可减轻CTL对β细胞的杀伤作用,抑制炎症因子的表达,短期内可以抑制移植物免疫排斥反应,对胰岛β细胞移植治疗糖尿病具有明显的免疫抑制和保护作用。     

细胞直接重编程——治疗糖尿病的新技术

 糖尿病以体内胰岛β细胞绝对或相对不足为特征的一种疾病,目前仍没有治愈性的方法。若在体内恢复胰岛素分泌细胞的数量,即可稳定体内的血糖水平。干细胞的定向分化可获得胰岛素分泌细胞,但其程序复杂并有致瘤风险。而细胞直接重编程技术有别于干细胞的定向分化,它是将一种终末分化的细胞直接转变为另一种终末分化的细胞。利用细胞直接重编程技术将体细胞直接重编程为胰岛β细胞,以其独特的优势为糖尿病治疗提供了新的技术。本文将围绕体细胞直接重编程为胰岛β细胞研究进展做一综述。     

厄洛替尼减轻STZ诱导的糖尿病肾病模型大鼠的肾损伤

目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂厄洛替尼(erlotinib)对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法:采用大剂量(55 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导大鼠糖尿病肾病模型,以1周后血糖值16.7 mmol/L的大鼠为造模成功的标准。将糖尿病大鼠随机分为2组[STZ组和STZ+erlotinib(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))组],并以正常大鼠为对照组(control组)。Erlotinib处理4周后,检测大鼠空腹血糖、血清肌酐和24 h尿蛋白含量的变化;HE染色和Masson染色观察肾脏组织病理学改变;Western blot检测各组肾脏组织中EGFR、p-EGFR、转化生长因子β1(TGFβ1)、Smad2/3、p-Smad2/3、Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)和纤连蛋白(fibronectin)的蛋白水平;活性氧簇(ROS)和丙二醛(MDA)试剂盒分别检测各组肾脏组织中ROS和MDA水平。结果:与control组相比,STZ组血糖、24 h尿蛋白和血清肌酐水平均显著升高(P0.01),肾组织形态学出现异常变化;与STZ组相比,STZ+erlotinib组的血糖、24 h尿蛋白水平和血清肌酐水平显著降低(P0.05),肾小球结构恢复正常,肾小球系膜细胞增生程度明显减弱。厄洛替尼明显抑制了STZ大鼠肾组织中p-EGFR、TGFβ1、p-Smad2/3、ColⅣ和fibronectin蛋白水平,也明显抑制了STZ大鼠肾组织中ROS和MDA水平。结论:厄洛替尼可能通过抑制EGFR/TGFβ1-Smad2/3信号通路的激活来抑制糖尿病肾病肾组织的纤维化和氧化应激反应,从而减轻肾损伤。     

帕立骨化醇抑制糖尿病肾病大鼠肾小管间质纤维化

目的:探讨帕立骨化醇(paricalcitol,P)对糖尿病肾病(DN)肾小管间质纤维化的干预作用及可能机制。方法:大鼠禁食后,采用单次无菌腹腔注射链脲佐菌素建立DN模型。将DN大鼠随机分为:(1)帕立骨化醇干预组(P组):帕立骨化醇溶于丙二醇中,于造模成功后第2天以0.4μg/kg的剂量腹腔注射,每周3次;(2)糖尿病肾病组(D组):给予等体积的丙二醇腹腔注射。设置正常对照组(C组)。帕立骨化醇连续干预12周后,测血、尿生化指标;进行肾脏病理学检查;利用免疫组化及Western blotting检测肾组织TGF-β1、Wnt-4、β-catenin及Klotho蛋白的表达;并进行指标间的相关分析。结果:(1)与C组比较,D组大鼠SCr、BUN及24 h尿蛋白水平均升高,而P组均较D组降低(P0.05)。(2)与C组比较,D组大鼠肾小管间质纤维化面积增加,而P组较D组减小(P0.05)。(3)D组大鼠肾组织Klotho蛋白表达低于C组,而P组高于D组(P0.05);与C组比较,D组大鼠肾组织TGF-β1、Wnt-4及β-catenin蛋白表达增加,而P组表达均较D组减少(P0.05)。(4)Klotho与纤维化面积、TGF-β1、Wnt-4及β-catenin均呈负相关(P0.05)。结论:帕立骨化醇可抑制DN大鼠肾小管间质纤维化,其作用可能与增加肾组织Klotho表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路激活,同时减少TGF-β1合成相关。     

糖尿病大鼠肾组织中PTEN/AKT/mTOR通路对自噬的调控作用

目的:观察糖尿病大鼠肾组织中PTEN和自噬水平的变化,探讨糖尿病肾病中PTEN/AKT/m TOR通路对自噬的调控机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)和糖尿病组(DM组),每组各8只。用链脲佐菌素复制DM大鼠模型。于成模后10周处死大鼠后测定相应生化指标和肾脏指数,免疫组化观察肾小管上皮细胞PTEN蛋白的表达部位;Western blotting法检测肾组织LC3、PTEN及PTEN/AKT/m TOR通路的变化;realtime PCR检测肾组织PTEN的mRNA表达水平。结果:DM组的血糖、24 h尿蛋白量和肾脏指数均显著高于NC组(P0.05)。与NC组相比,DM组大鼠肾组织的LC3I和LC3II水平明显降低(P0.05)。PTEN主要分布于肾小管上皮细胞中,DM组PTEN蛋白的表达水平明显低于NC组(P0.05)。DM大鼠肾组织中,PTEN/AKT/m TOR通路的活性增高。结论:糖尿病大鼠肾脏组织中细胞自噬水平下降,而参与自噬调控的PTEN/AKT/m TOR通路活性升高,提示其自噬水平的变化可能受到PTEN/AKT/m TOR通路的调节。     

糖尿病肾损害大鼠血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体水平变化

目的:观察糖尿病(DM)大鼠血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与其肾损害的关系。方法:Wistar雄性大鼠36只,其中29只采用腹腔注射链脲左菌素(STZ)法成功复制DM模型(DM组),另7只用作对照(N组)。16周后,应用ELISA检测两组大鼠血清AT1-AA水平,根据检测结果将DM组AT1-AA阳性大鼠定为A组,AT1-AA阴性大鼠定为B组,测定各组大鼠血糖、24h尿白蛋白排泄率(UPE)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平。结果:DM组大鼠中分布于A组11只(37.93%),分布于B组18只(62.07%),N组大鼠中有2例AT1-AA阳性(28.57%)。DM组AT1-AA阳性率明显高于N组(P<0.05);A组UPE、BUN及Scr水平均高于B组(P<0.01)。结论:自身免疫机制可能参与了DM肾损害的发生。     

基质金属蛋白酶9在大鼠糖尿病肾病发病中的作用

目的 探讨糖尿病肾病大鼠肾局部金属蛋白酶9(MMP-9)在糖尿病肾病发生发展的作用.方法 健康雌性清洁级大鼠,随机分成糖尿病组和正常对照组,采用腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型.分别于4、8周处死,应用免疫组化及酶谱分析方法(zymography)观察各组肾组织MMP9的蛋白表达及其活性水平,分析MMP-9与细胞外基质Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(LN)的相关性.结果 MMP-9在正常对照组肾小球、肾小管细胞均有阳性表达(4周,26.63%+2.94%;8周,29.86%±0.89%);而糖尿病组随病程延长表达明显减弱(4W,16.11%±2.86%;8周,13.14%±2.68%),MMP-9活性也明显降低(正常组4周110.47±7.12;8周,111.50±6.95;糖尿病组4周82.74±10.92;8周,80.05±12.83),两组间各项指标的差异有统计学意义(均P＜0.01).MMP-9活性与Ⅳ型胶原(r=-0.852,-0.795,P＜0.01)、LN(r=-0.897,-0.832,P＜0.01)呈显著负相关.结论 糖尿病肾病时肾组织中MMP-9表达水平降低,糖尿病肾病的发病机制可能与MMP-9水平降低有关.     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾脏细胞自噬的影响及相关机制

目的 探讨雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠的肾脏细胞自噬的影响，并分析其相关分子机制。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法构建糖尿病肾病大鼠模型。将30只SD大鼠依据随机数表法分为5组，对照组、模型组、0.1 mg/kg药物组、0.5 mg/kg药物组和1.0 mg/kg药物组，每组各6只。糖尿病肾病模型建立成功后，0.1 mg/kg药物组、0.5 mg/kg药物组和1.0 mg/kg药物组分别灌胃0.1、0.5和1.0 mg/kg雷公藤多苷，对照组和模型组给予等量的生理盐水。比较各组间肾功能、氧化应激指标的水平。采用Western blotting法检测各组间磷酸化-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、微管相关蛋白1轻链3β-Ⅰ（LC3-Ⅰ）、微管相关蛋白1轻链3β-Ⅱ（LC3-Ⅱ）及Beclin1蛋白表达水平。使用Real-time PCR技术检测各组间LC3及Beclin1 mRNA表达水平。结果 与对照组比较，模型组尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、尿蛋白（Pro）及丙二醛（MDA）水平均升高，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）及过氧化氢酶(CAT)水平均明显降低，差异具有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，药物组BUN、Scr、Pro及MDA水平均明显降低，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）及CAT水平均明显升高（P<0.05），呈剂量依赖性。与对照组比较，模型组的肾组织p-mTOR蛋白表达水平升高，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及Beclin1蛋白表达水平降低，差异具有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，各剂量药物组p-mTOR蛋白表达水平降低，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平显著升高（P<0.05），呈剂量依赖性，0.5 mg/kg及1.0 mg/kg药物组Beclin1蛋白表达水平显著高于对照组（P<0.05）。与对照组比较，模型组的肾组织，LC3-Ⅱ及Beclin1 mRNA表达水平降低，差异具有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，各剂量药物组LC3及Beclin1 mRNA表达水平显著升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论 雷公藤多苷对糖尿病性肾病大鼠肾功能具有一定的保护作用，其机制可能与抑制氧化应激和激活自噬功能有关。     

ACE2内源性激动剂DIZE对糖尿病肾病大鼠的保护作用

目的:观察血管紧张素转换酶2(ACE2)内源性激动剂乙酰甘氨酸重氮氨苯脒(DIZE)对糖尿病肾病(DN)大鼠的保护作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、DN组和DIZE处理组(DIZE组)。DN组与DIZE组一次性腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)建立糖尿病模型,12周后糖尿病肾病大鼠模型建立后给予DIZE 15 mg·kg~(-1)·d~(-1)或等量生理盐水皮下注射4周处理。16周末称量体重和肾重,计算肾质量体质量比(KW/BW),收集血、尿标本,检测血糖(GLU)、24 h尿蛋白(24UP)及血清肌酐(SCr)等指标。通过PAS染色观察各组肾脏病理变化;ELISA法检测大鼠AngⅡ、Ang-(1-7)、TGF-β1及VCAM-1水平的变化;通过免疫组化观察collagenⅠ和FN蛋白表达的变化;利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测大鼠肾组织collagenⅠ和FN mRNA含量的变化;Western blot观察各组大鼠ACE2蛋白表达的变化。结果:DIZE显著提高了糖尿病大鼠ACE2的表达(P0.05),降低了糖尿病大鼠血浆AngⅡ含量(P0.05),提高了Ang-(1-7)的水平(P0.05)。与NC组大鼠相比,DN组与DIZE组大鼠的24UP、SCr和KW/BW明显升高(P0.05),collagenⅠ和FN mRNA水平及蛋白表达量增加,肾脏组织TGF-β1及VCAM-1明显上升(P0.05)。DIZE组与DN组大鼠相比,24UP和SCr水平降低(P0.05),GLU和KW/BW无明显差异,collagenⅠ和FN mRNA含量及蛋白表达量减少,肾脏组织TGF-β1及VCAM-1水平降低(P0.05)。结论:ACE2内源性激动剂DIZE显著提高了ACE2的活性,增加了Ang-(1-7)的含量,从而降低了肾脏纤维化及炎症水平,并对糖尿病肾病大鼠起到保护性作用。     

骨髓间充质干细胞移植改善糖尿病肾病大鼠血糖及尿总蛋白

BACKGROUND: Common strategies for preventing diabetic nephropathy include effective control of blood sugar and blood pressure, inhibition of the rennin-angiotensin system and lipid-lowering therapy, but it is often difficult to get the desired results. OBJECTIVE: To investigate the effect of transplantation of bone marrow mesenchymal stem cells on levels of blood glucose and urinary total protein in diabetic nephropathy rats. METHODS: Forty-five Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups (n=15 per group): normal control group, diabetic nephropathy group and stem cell transplantation group. Rats in the diabetic nephropathy and stem cell transplantation groups were given single use of 60 mg/kg streptozotocin to make diabetic nephropathy models. The same dose of citric acid-sodium citrate buffer was injected in the normal control group. After modeling, 200 μL of bone marrow mesenchymal stem cell solution (2×106) was injected into the left ventricle of rats in the stem cell transplantation group, and then at 7 days after the first transplantation, the cell transplantation was conducted again. The same dose of serum-free L-DMEM was injected intracardially into the rats in the normal control and diabetic nephropathy groups. Levels of urinary total protein and blood glucose were detected.  RESULTS AND CONCLUSION: At 1, 4, 8 weeks after treatment, the urinary total protein and blood glucose levels were significantly higher in the stem cell transplantation group and diabetic nephropathy group than the normal control group (P < 0.05). At 1 week after treatment, the urinary total protein and blood glucose levels were significantly lower in the stem cell transplantation group than the diabetic nephropathy group (P < 0.05). At 4 and 8 weeks after treatment, the total urinary protein and blood glucose levels were slightly higher in the diabetic nephropathy group than the stem cell transplantation group, but there was no significant difference (P > 0.05). These findings indicate that bone marrow mesenchymal stem cell transplantation in diabetic nephropathy rats can get good results in a short period, significantly improve the blood glucose and urinary total protein levels, but the long-term treatment effect is poor.