1,5-二羟维生素D3对棕榈酸诱导巨噬细胞炎症因子表达的影响

目的研究1,25-二羟维生素D₃（1,25（OH）₂D₃）对棕榈酸（PMA）诱导THP-1巨噬细胞炎症因子表达的影响及其机制。方法用1,25（OH）₂D₃（10 nmol/L）和/或PMA（250μmol/L）处理THP-1巨噬细胞6 h,采用荧光定量PCR和酶联免疫吸附法（ELISA）法检测肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6和IL-10的表达水平;用1,25（OH）₂D₃和/或PMA处理THP-1巨噬细胞60 min,采用免疫印迹（Western-blot）法检测AMPKα1和磷酸化AMPKα1（p-AMPKα1）水平。结果 1,25（OH）₂D₃（10μmol/L）)明显抑制PMA（250μmol/L）作用下THP-1巨噬细胞TNFα、IL-1β和IL-6的表达,并上调IL-10的表达;1,25（OH）₂D₃显著上调THP-1巨噬细胞AMPKα1的磷酸化水平。结论 1,25（OH）₂D₃抑制PMA诱导的THP-1巨噬细胞炎症因子表达,该效应可能与其激活AMPKα1有关。     

雌二醇联合1，25-二羟维生素D3对绝经后骨质疏松症大鼠的治疗作用

探讨雌二醇联合1,25-二羟维生素D3［1,25（OH）₂D₃］对绝经后骨质疏松症（PMOP）大鼠的治疗作用,并阐明其作用机制。     

1,25(OH)2D3通过上调IL-10受体抑制软骨细胞凋亡缓解骨关节炎的分子机制研究

目的：探讨骨化三醇[1,25(OH)₂D₃]对创伤性骨关节炎(PTOA)大鼠膝关节软骨的保护作用及其分子机制。方法：构建PTOA大鼠模型。将20只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、PTOA组和1,25(OH)₂D₃组，每组5只。采用免疫组织化学(IHC)染色法检测膝关节软骨IL-10受体(IL-10R)和基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的表达，番红O染色法测定大鼠胫骨关节头软骨的损伤程度。分离大鼠骨髓干细胞(BMSCs)，将细胞分为未分化组、分化组、1,25(OH)₂D₃干预组和1,25(OH)₂D₃+IL-10R抗体组。采用荧光定量PCR(RT-q PCR)法检测细胞中MMP-13和胶原蛋白10a1(Col10a1)m RNA表达，western blotting法检测磷酸化(p)-JAK、JAK、转化生长因子-β1(TGF-β1)、SOX9、Smad2和Runx2蛋白表达，TUNEL染色法检测细胞凋亡率。...     

1,25(OH)2D3联合黄芪多糖对体外骨骼肌细胞胰岛素抵抗的改善作用及其机制

目的 探讨骨化三醇［1,25（OH）₂D₃］联合黄芪多糖（APS）对骨骼肌细胞胰岛素抵抗（IR）的改善作用及其作用机制,为采用1,25（OH）₂D₃和APS缓解IR提供依据。 方法 采用CCK-8法和己糖激酶法确定棕榈酸（PA）溶液（0.2、0.4、0.6、0.8和1.0 mmol·L^－1）的最佳作用剂量和最佳作用时间、APS（25、50、100和200 mg·L^－1）最佳作用剂量及1,25（OH）₂D₃（1、10、100和1 000 nmol·L^－1）最佳作用剂量。将骨骼肌细胞分为对照组（不进行任何处理）、PA组（给予0.4 mmol·L^－1 PA 作用24 h）、PA+APS组（给予0.4 mmol·L^－1 PA 作用24 h后再给予100 mg·L^－1 APS作用24 h）、PA＋1,25（OH）₂D₃组［给予0.4 mmol·L^－1 PA作用24 h后再给予100 nmol·L^－1 1,25（OH）₂D₃作用24 h］、PA＋APS＋1,25（OH）₂D₃组［给予0.4 mmol·L^－1 PA作用24 h后再给予100 mg·L^－1 APS和100 nmol·L^－1 1,25（OH）₂D₃作用24 h］。酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组细胞培养上清中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,流式细胞术检测各组细胞中活性氧（ROS）水平,Western blotting法检测各组细胞中胰岛素受体（InsR）、胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷酸化胰岛素受体底物1（p-IRS-1）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、P65、磷酸化P65（p-P65）、P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和Toll样受体4（TLR4）蛋白表达水平。 结果 与对照组比较,PA组骨骼肌细胞中ROS、IL-6、TNF-α、MCP-1水平和P65、p-P65、p38MAPK及TLR4蛋白表达水平均升高（P<0.05）,IL-10水平和InsR、IRS-1、p-IRS-1及GLUT4蛋白表达水平均降低（P<0.05）;与PA组比较,PA+APS、PA+1,25（OH）₂D₃和PA+APS+1,25（OH）₂D₃组细胞中ROS、IL-6、MCP-1和TNF-α水平及P65、p-P65、p38MAPK及TLR4蛋白表达水平均降低（P<0.05）,IL-10水平和InsR、IRS-1、p-IRS-1及GLUT4蛋白表达水平均升高（P<0.05）。PA+APS+1,25（OH）₂D₃组细胞中ROS水平、p-P65和p38MAPK蛋白表达水平均低于PA+APS和PA+1,25（OH）₂D₃组（P<0.05）,InsR、IRS-1、p-IRS-1和GLUT4蛋白表达水平均高于PA+APS和PA+1,25（OH）₂D₃组（P<0.05）。 结论 1,25（OH）₂D₃联合APS可有效减轻IR,其机制可能是通过抑制氧化应激通路以及炎性因子的释放来实现的,且联合应用效果优于单独应用。     

血清1,25二羟维生素D3联合超敏C反应蛋白水平对支气管肺炎患儿合并脓毒症的诊断效能

目的 探讨血清1,25二羟维生素D₃[1,25(OH)₂D₃]联合超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平对支气管肺炎患儿合并脓毒症的诊断效能。方法 选择101例支气管肺炎合并脓毒症患儿作为病例组,88例单纯支气管肺炎患儿作为对照组。检测两组患儿血清1,25(OH)₂D₃、hs-CRP、降钙素原、白细胞介素6(IL-6)水平及血清淀粉样蛋白A(SAA)水平,并对两组患儿进行小儿危重病例评分(PCIS)。分析各指标与PCIS的相关性,应用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清1,25(OH)₂D₃、hs-CRP、降钙素原、IL-6、SAA水平及血清1,25(OH)₂D₃联合hs-CRP水平对支气管肺炎患儿合并脓毒症的诊断效能。结果 病例组的血清1,25(OH)₂D₃水平和PCIS均低于对照组,血清hs-CRP、降钙素原、IL-6、SAA水平均高于对照组(均P...     

脑皮质星形细胞在1,25-(OH)2D3限定培养中表达NGF

目的：研究原代中枢神经胶质细胞在1,25-二羟维生素D₃［1,25-(OH)₂D₃］化学限定培养中神经生长因子（NGF）基因转录及表达。方法：用新生乳鼠脑皮质制备星形胶质细胞,采用浓度0、10_-7、10^-8、10^-9、10^-10、10^-11及10^-12 mol•L^-1 1,25-(OH)₂D₃化学限定无血清培养液培养后,RT-PCR法检测NGF mRNA转录,双向夹心-ELISA检测NGF。 结果：1,25-(OH)₂D₃化学限定无血清原代培养的神经胶质细胞在1,25-(OH)₂D₃作用下可分泌NGF,实验中1,25-(OH)₂D₃有效浓度范围10^-11~10_-7mol•L^-1;1,25-(OH)₂D₃培养6 h后开始检测到mRNA的表达,12 h时表达最高,36 h后检测不到NGF mRNA的表达;而NGF蛋白的ELISA反应持续时间大于48 h。结论：星形神经胶质细胞的NGF基因可被甾体激素1,25-(OH)₂D₃激活并转录表达。     

血清PON1及1,25(OH)2D3对银屑病患者并发心血管疾病的预测价值

目的 检测血清氧磷酯酶1(PON1)及1,25二羟基维生素D₃[1,25(OH)₂D₃]水平及其对银屑病患者并发心血管疾病(CVD)的预测价值。方法 选取2018年2月—2022年2月中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院皮肤科收治银屑病患者88例为银屑病组,根据疾病严重程度,再分为轻度亚组(n=34)、中度亚组(n=26)和重度亚组(n=28);根据是否合并CVD分为非CVD亚组63例和CVD亚组25例。选取医院同期体检健康者70例为健康对照组。酶联免疫吸附实验检测血清PON1及1,25(OH)₂D₃水平;比较不同病情程度银屑病患者血清PON1及1,25(OH)₂D₃水平差异;多因素Logistic回归分析影响银屑病患者并发CVD的因素;受试者工作特征曲线分析血清PON1及1,25(OH)₂D₃对银屑病患者并发CVD的预测价值。结果 银屑病组血清PON1及1,25(OH)₂     

1, 25-二羟基维生素D3通过下调葡萄糖转运蛋白-1表达抑制膀胱癌细胞增殖

目的：研究 1,25-二羟基维生素 D₃(1,25-(OH)₂-VitD₃)对膀胱癌细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法：体外培养膀胱癌细胞 T24,MTT 法检测不同浓度 1,25-(OH)₂-VitD₃对细胞活力的影响,并筛选 1,25-(OH)₂-VitD₃干预细胞的最佳时间及半数抑制浓度。将细胞分为 4 组：对照组、葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,GLUT1)抑制组、1,25-(OH)₂-VitD₃组、1,25-(OH)₂-VitD₃+GLUT1 抑制组。采用 Hoechst 33258 染色观察各组细胞形态变化;试剂盒检测细胞内葡萄糖摄取、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产生及乳酸形成水平;Real-time PCR 及 Western blot 检测 GLUT1、己糖激...     

老年大鼠肺表面活性物质相关蛋白C mRNA表达

目的探讨老年大鼠肺表面活性物质相关蛋白C（SP-C）的变化。方法观察老年组大鼠（26月）及青年组大鼠（3月）光镜下肺组织结构、肺组织SP-C mRNA表达。结果老年组大鼠肺泡囊扩张、肺泡腔轻度扩大。肺组织SP-C mRNA表达降低，占青年组的50％。结论老年大鼠sP-C mRNA表达下降。肺泡Ⅱ型上皮细胞可能参与了肺老化过程。     

尼尔雌醇对去势雌性大鼠1,25双羟维生素D水平的影响

 目的 研究卵巢摘除（ovariectomy,OVX）后大鼠血清25(OH)D、1,25双羟维生素D［1,25(OH)2D］水平和骨表型的变化及雌激素干预效果。方法 采用6月龄SD雌性大鼠双侧卵巢摘除术建立去势骨质疏松模型并随机分为去势模型组（OVX组）和去势后雌激素干预组（OVX-E组）,另设假手术对照组（SHAM组）,每组10只。术后5周OVX-E组开始灌服尼尔雌醇（1 mg/kg,2次/周）,其他组灌服饮用水作为对照,均给药13周。采用酶免法（EIA）检测血清25(OH)D和1,25(OH)2D水平,用体积骨密度（volume bone mineral density,vBMD）和骨小梁面积（BV/TV）等指标进行骨表型分析。结果 OVX组血清25(OH)D水平保持稳定,与SHAM组比较差异无统计学意义。去势后1,25(OH)2D水平显著升高,OVX组为63.1 pmol/L,较SHAM组的38.5 pmol/L增加了64%（P<0.001）。OVX大鼠骨密度降低,较SHAM组分别减少9.5%（股骨,P<0.001）和9.8%（腰椎,P<0.001）。同时出现骨小梁面积减少和尿吡啶酚增加（58.7%,P<0.05）等骨质疏松表型。口服雌激素后,血清1,25(OH)2D水平较OVX组明显下降60.8% （P<0.001）,甚至低于SHAM组（P<0.01）,同时延缓骨丢失和改善骨微结构。结论 去势影响大鼠维生素D（vitamin D,VD）代谢,致血清1,25(OH)2D水平明显升高,小剂量雌激素对VD代谢改变和骨丢失具有显著纠正作用。     

维生素D缺乏对大鼠肺发育影响的形态学研究

目的:研究维生素D(VitD)缺乏对大鼠肺发育的形态学影响.方法:雌性SD孕鼠随机分为正常对照组、VitD缺乏模型组及干预组3组,每组6只.对照组予光照及含VitD的正常饲料喂养;模型组及干预组予以避光、不含VitD的饲料喂养,2周后与成熟SD雄性大鼠交配,于孕17、18、19天干预组以活性VitD(0.5 mg/kg)灌胃,并恢复光照及正常喂养;模型组及对照组予以等体积生理盐水灌胃.各组取孕20天的胎肺及生后1天新生鼠肺组织,通过光镜观察和电镜技术.分析研究VitD缺乏对肺发育的形态学影响.结果:光镜下,孕20天模型组及干预组胎肺肺泡平均表面积、平均呼吸膜周径均小于同龄正常对照组(P<0.05),平均肺泡间隔厚度大于对照组(P<0.05);生后1天新生鼠模型组肺泡平均表面积、平均呼吸膜周径小于对照组(P<0.05),平均肺泡间隔厚度大于对照组(P<0.05),干预组肺泡平均表面积、平均呼吸膜周径大于模型组,平均间隔厚度小于模型组(P<0.05).电镜下,孕20天及生后1天的模型组的板层小体数量均明显少于对照组,且孕20天模型组糖原沉积丰富,生后1天模型组板层小体结构疏松,可见板层小体排空现象;干预组上述变化较模型组有所改善.结论:孕期VitD缺乏抑制了孕晚期胎鼠及新生大鼠的肺发育,补充活性维生素D可逆转上述抑制作用.     

维生素D对复发性流产患者早孕期蜕膜基质细胞分泌白细胞介素17、23水平的影响

目的分析维生素D对复发性流产(RSA)患者早孕期蜕膜基质细胞(DSC)分泌白细胞介素(IL)-23、IL-17水平的影响。方法收集5例RSA患者和5例正常早孕者的蜕膜组织,分离出DSC,行原代细胞培养后采用免疫细胞化学法进行鉴定。正常妊娠妇女的DSC加入溶媒无水乙醇(对照组);RSA患者的DSC分为等量的两部分:一部分加入溶媒无水乙醇(RSA组),另一部分加入以无水乙醇+1,25-二羟维生素D₃[1,25-(OH)₂D₃](RSA+VD组)。培养24 h后,采用酶联免疫吸附试验法检测各组细胞培养上清中IL-23、IL-17水平。结果经免疫细胞化学法鉴定,DSC纯度接近100%,符合实验要求。RSA组DSC分泌IL-17水平高于对照组和RSA+VD组(P<0.05)。3组IL-23水平均超过了试剂盒的检测下限。结论 RSA患者早孕期DSC分泌IL-17水平升高;1,25-(OH)₂D₃可抑制DSC分泌IL-17,进而调节母-胎界面的免疫功能,发挥妊娠保护作用。     

维生素D与性激素及其受体对男性临床孤立综合征复发的预测价值

目的 探讨维生素D、性激素及其受体对男性临床孤立综合征(CIS)患者发病及转归的预测价值。方法 将40例男性CIS患者纳入CIS组,将年龄和长期居住地相匹配的30例健康体检者纳入对照组(HC组),采用超高效液相色谱-串联质谱法检测所纳入者和首次复发为多发性硬化患者(MS组)外周血维生素D水平[1,25(OH)₂D₂和1,25(OH)₂D₃],电化学发光法检测外周血睾酮(T)、孕酮(P)、雌二醇(E2)水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测雌激素受体(ERα、ERβ)、雄激素受体(AR)及淋巴细胞上清液中维生素D受体(VDR)水平。结果 中位随访31.5个月后发现,29例(72.5%)CIS患者转归为多发性硬化。与未复发的CIS患者相比,转归为多发性硬化的患者发病年龄小,易出现寡克隆区带阳性。与HC组比较,CIS组维生素D水平降低(P<0.05)。CIS患者转归为多发性硬化时,血清中E₂、ERα和ERβ水平较复发前升高,T及AR水平下降(P<0.05)。相关性分...     

肺纤维化小鼠肺泡灌洗液及肺组织中IL-10和TGF-β1的动态表达

目的：探讨博莱霉素致肺纤维化小鼠各时期支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织中IL-10和转化生长因子-β（TGF-β₁）的mRNA表达规律。 方法：40只雄性小鼠,随机分为2组：对照组10只,实验组30只。分别用生理盐水和博莱霉素（5 mg·kg^-1）气管内灌注,于第3、7、14、28和56天肺泡灌洗并处死,取肺泡灌洗液和肺组织,应用RT-PCR测定IL-10　mRNA和TGF-β₁　mRNA相对转录水平。 结果：①实验组BALF中IL-10 mRNA和TGF-β₁ mRNA表达增高,与对照组比较差异有显著性（P<0.05）;反应高峰分别在第14和7天。②实验组肺组织中IL-10 mRNA和TGF-β₁ mRNA表达高于对照组（P<0.01）;反应高峰分别在第14和7天。此后无明显下降,保持高水平表达。 结论：IL-10 mRNA和TGF-β₁ mRNA表达时相略有不同,但在致肺纤维化中发挥重要作用,并依此可判断病变程度和活动性。     

1，25-（OH）2D3 对肺纤维化大鼠中PI3K、 AKT、mTOR 表达的影响及其机制研究

目的 观察1,25-（OH）2D3 对特发性肺纤维化（IPF）大鼠中PI3K、AKT、mTOR 表达的影响,并探 讨其对IPF 的作用机制。方法 90 只雄性SD 大鼠随机分为模型组、治疗组及对照组,每组30 只。模型组和治疗组 按5 mg/kg 的剂量气管内注射博来霉素,复制肺纤维化模型,对照组注入无菌生理盐水（200 μl/ 只）。注射 后第2 天起,治疗组腹腔注射1,25-（OH）2D3（2 μg/kg）,模型组和对照组分别腹腔注射1,25-（OH）2D3 溶剂（200 μl/ 只）和无菌生理盐水（200μl/ 只）,均隔天1 次。各组于第14、21 和28 天分别处死10 只,检测 各组大鼠肺组织中羟脯氨酸的含量,实时聚合酶链反应（real-time PCR）和免疫组织化学方法分别从mRNA 水 平和蛋白质水平检测肺组织中PI3K、AKT、mTOR 的表达。结果 模型组和治疗组大鼠肺组织羟脯氨酸的含 量,P I3K 、AKT 、mTOR 3 种基因的转录表达和蛋白质表达量,在第14、21 和28 天均高于对照组（P <0.05）, 且治疗组中的上述指标,在各时间又均低于模型组（P <0.05）。结论 IPF 的发生发展过程中,PI3KAKT- mTOR 通路具有重要作用,1,25-（OH）2D3 对IPF 有一定的治疗作用,其机制可能是通过抑制PI3K-AKTmTOR 通路发挥其治疗作用。     

维生素D缺乏对大鼠哮喘模型气道炎症的影响

目的:研究维生素D(vitamin D,Vit D)缺乏对哮喘模型大鼠气道炎症的影响?方法:雄性SD大鼠16只(体重150 g左右),随机分为正常对照组?Vit D缺乏模型组,每组8只,对照组予正常光照及普通饲料喂养;模型组予以避光?不含Vit D的饲料喂养,4周后同时用卵清蛋白致敏和激发,建立哮喘动物模型?收集支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)进行细胞计数;取肺组织石蜡包埋切片,观察气道炎症情况?结果:Vit D缺乏组的BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比均明显高于对照组(P < 0.05);Vit D缺乏组的肺部病理改变程度较对照组更为严重?结论:Vit D缺乏加重哮喘大鼠气道炎症病变程度?     

Ezrin蛋白在糖尿病肾病鼠肾小球的表达及活性维生素D对其的影响

目的：观察Ezrin蛋白在糖尿病肾病（DN）大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1,25-（OH）2D3]对其表达的影响。方法：Wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病肾病模型组;后者经腹腔注射链佐脲菌素（STZ）诱导DN大鼠模型,再随机分DN组和1,25-（OH）2D3组。1,25-（OH）2D3组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-（OH）2D3 0．03ng／g·d^-1,连用8周。检测大鼠血糖（Glu）、肾重／体重（KW／BW）、24h尿蛋白（24hUP）、血肌酐（Scr）、尿足细胞（UPC）。采用间接免疫荧光检测肾小球Ezrin蛋白的表达与分布。WT-1免疫组化染色检测每个肾小球足细胞数目。结果：与对照组相比,DN组Glu、KW／BW、24hUP、Scr、UPC显著升高;肾小球Ezrin表达显著下降,足细胞数目减少。DN组与1,25-（OH）2D3组Glu水平无显著性差异,1,25-（OH）2D3组KW／BW、24hUP、Scr、UPC较DN组显著降低;而肾小球Ezrin表达及足细胞数目显著增加。对照组Ezrin蛋白荧光染色沿肾小球毛细血管壁均匀线型分布;DN组呈不连续的粗颗粒样分布;1,25-（OH）2D3组部分呈短线型荧光。Ezrin表达荧光强度与肾小球足细胞数目呈正相关（FS=0．51,P〈0．01）,与24hUP、UPC呈负相关（rs=-0．43,-0．45,P〈0．01）。结论：1,25-（OH）2D3可减少DN鼠肾小球Ezrin的表达,减少足细胞脱落,维持肾小球足细胞数量。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠血清及肺组织中肺表面活性蛋白D的水平变化及意义

目的通过测定肺表面活性蛋白D（SP-D）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织及血清中的含量变化,探讨SP-D与COPD发病的关系。方法采用烟熏加气管内注入内毒素脂多糖（LPS）的方法建立大鼠COPD模型。将雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素组和COPD组,每组10只。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,定量检测肺平均内衬间隔（MLI）及平均肺泡数（MAN）以评估肺气肿程度。酶联免疫吸附实验（ELISA）检测大鼠血清SP-D含量。Western-blot及免疫组化方法检测大鼠肺组织SP-D含量变化。结果 COPD组大鼠肺、支气管的HE染色下病理变化符合COPD的典型病理改变。COPD组大鼠MLI较对照组明显增宽[（80±5）μm/个比（49±2）μm/个,P〈0.05],MAN较对照组明显减少[（274±13）个/mm2比（406±12）个/mm2,P〈0.01）;内毒素组MLI、MAN与对照组比较无显著差异（P〉0.05）。对照组、内毒素组和COPD组大鼠血清SP-D含量分别为（42.14±2.52）ng/mL、（49.59±2.81）ng/mL和（53.21±4.17）ng/mL,肺组织SP-D含量分别为0.39±0.01、0.56±0.01和0.63±0.01。内毒素组及COPD组大鼠血清和肺组织中SP-D含量均较对照组明显升高（P〈0.05）,而COPD组又显著高于内毒素组（P〈0.05）。3组血清SP-D水平与肺组织中SP-D含量均呈正相关（r值分别为0.93、0.94和0.93,P〈0.01）。结论 COPD组大鼠血清及肺组织中SP-D含量明显升高,并且血清及肺组织中SP-D水平呈显著正相关。COPD大鼠血清及肺组织中SP-D水平的研究为将SP-D作为COPD的生物标记物提供一定依据。     

1,25-二羟维生素D_3对哮喘大鼠血清中Eotaxin及IL-8表达的影响

目的探索1,25-（OH）2D3对哮喘大鼠血清中Eotaxin及IL-8表达的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分为正常对照组（N）、哮喘组（A）、1,25-（OH）2D3组（VD）、布地奈德组（B）及1,25-（OH）2D3＋布地奈德联合治疗组（L）,每组10只。用ELISA法检测血清中Eotaxin及IL-8的表达水平。结果 Eotaxin和IL-8的表达,A组较N组和治疗组明显增高;VD组较A组明显减低,明显高于N组、B组及L组;L组较A组、B组和VD组明显减低。结论哮喘急性发作时血清中Eotaxin及IL-8的表达水平显著增高,1,25-（OH）2D3有效抑制了哮喘时的Eotaxin和IL-8的表达水平,1,25-（OH）2D3与布地奈德联合治疗作用更为明显。     

1,25-二羟维生素D3对人系膜细胞增殖作用的影响

目的 通过观察1,25-二羟维生素D3〔1,25（OH）2D3〕对Ki-67抗原表达的影响,探讨其对人系膜细胞增殖的抑制作用。方法 体外培养人肾小球系膜细胞,随机分为正常对照组、表皮生长因子（EGF）组、1,25（OH）2D3组及EGF联合1,25（OH）2D3组,培养48 h后,应用免疫荧光技术和荧光定量PCR（RT-PCR）检测Ki-67抗原及其mRNA的表达。结果 正常对照组、EGF组、1,25（OH）2D3组和EGF联合1,25（OH）2D3组细胞荧光强度分别为（35.958±2.563）、（49.872±2.745）、（22.415±2.277）和（36.567±2.270）,4组比较差异有统计学意义（F=123.429,P＜0.05）。其中,EGF组荧光强度高于正常对照组,1,25（OH）2D3组荧光强度低于正常对照组（P＜0.05）;1,25（OH）2D3组和EGF联合1,25（OH）2D3组荧光强度低于EGF组（P＜0.05）。以正常对照组为基准,EGF组、1,25（OH）2D3组和EGF联合1,25（OH）2D3组Ki-67 mRNA相对表达量分别为（2.479±0.150）、（0.584±0.031）和（1.176±0.017）,4组比较差异有统计学意义（F=51.107,P＜0.05）。其中,EGF组Ki-67 mRNA相对表达量高于正常对照组,1,25（OH）2D3组Ki-67 mRNA相对表达量低于正常对照组（P＜0.05）;1,25（OH）2D3组和EGF联合1,25（OH）2D3组Ki-67 mRNA相对表达量低于EGF组（P＜0.05）。结论 1,25（OH）2D3可抑制人肾小球系膜细胞的增殖,并降低EGF对人肾小球系膜细胞增殖的促进作用。