BiPAP无创式机械通气在重症肌无力危象治疗中的应用的研究

目的探索BiPAP无创式机械通气治疗重症肌无力危象的应用价值。对象和方法收集13例次重症肌无力危象患者,于治疗MC患者BiPAP治疗前、治疗后1小时、治疗后24￣48小时行动脉血气分析,和记录心率、呼吸频率。结果9例患者(69.2%)使用BiPAP治疗而避免气管插管。治疗1小时,24小时后血气分析均明显正常化(P均<0.05),呼吸频率、心率均明显正常化(P均<0.05)讨论对出现MC的重症肌无力(Myasthenia gravis MG)患者可以首先采用BiPAP治疗,大部分MC患者可以避免气管插管。     

BiPAP无创式机械通气在重症肌无力危象治疗中的应用的研究

目的探索BiPAP无创式机械通气治疗重症肌无力危象的应用价值。对象和方法收集13例次重症肌无力危象患者,于治疗MC患者BiPAP治疗前、治疗后1小时、治疗后24￣48小时行动脉血气分析,和记录心率、呼吸频率。结果9例患者(69.2%)使用BiPAP治疗而避免气管插管。治疗1小时,24小时后血气分析均明显正常化(P均<0.05),呼吸频率、心率均明显正常化(P均<0.05)讨论对出现MC的重症肌无力(Myasthenia gravis MG)患者可以首先采用BiPAP治疗,大部分MC患者可以避免气管插管。     

积极的无创-有创-无创序贯机械通气策略在胸腺切除术后肌无力危象中的应用

目的:探讨积极的无创-有创-无创序贯机械通气策略在胸腺切除术后肌无力危象中的应用价值。方法:回顾性分析胸腺瘤切除术后出现肌无力危象的19例患者的病例资料。其中观察组13例,采用积极的无创-有创-无创序贯机械通气策略;对照组6例,采用传统的单纯有创机械通气策略。记录治疗前后两组患者的动脉血pH、PaO2、PaCO2、HCO3-、心率(HR)、呼吸频率(RR)等指标及两组总机械通气时间和ICU监护时间。结果:(1)两组治疗前后患者的血气分析、RR和HR均有统计学差异(P<0.01)。(2)观察组在ICU监护时间、总机械通气时间均短于对照组(P<0.05),有统计学差异。(3)观察组3人未行气管插管即可满意地进行呼吸支持,对照组中1人行气管切开,其余患者均未再插管。结论:积极的无创-有创-无创机械通气策略能改善肌无力危象患者的呼吸状态,提供完善的呼吸支持,且较单纯有创机械通气可以缩短机械通气时间及ICU监护时间。     

重症肌无力患者术后肌无力危象发生率及其影响因素

目的研究重症肌无力(MG)患者术后肌无力危象的发生现状,探讨肌无力危象的相关影响因素。方法收集该院2011年2月—2014年2月收治的MG患者236例作为研究对象,对其采用MGFA分型法进行病情的评估,术后将切除组织送病理分析明确胸腺病理类型。结果 MG患者术后肌无力危象发生率为14.41%(34/236);不同性别患者年龄差异无统计学意义(P>0.05);不同性别、年龄段患者肌无力危象发生率差异无统计学意义,P>0.05;MG患者MGFA分型越高,发生肌无力危象的可能性越大(P<0.05);术后感染、胸腺病理类型均是患者肌无力危象发生的影响因素(P<0.05)。结论医务人员应全面评估MG患者胸腺切除术后肌无力危象的发生的风险,术前纠正诱发肌无力危象的相关危险因素,改善预后。     

重症肌无力行胸腺切除术后危象的防治(附98例分析)

目的：探讨重症肌无力行胸腺切除术后防治措施的改进，以改善预后。方法：我科1997～2002年因重症肌无力(myasthenia gravis，MG)行胸腺切除术的患者98例，分析其危象易发时间、危险因素及如何采取相应的防治措施。结果：术后发生危象14例，其中死亡1例。MG术后危象主要发生在术后早期，术后危象的发生与年龄、MG临床及病理分型、术前服用抗胆碱酯酶药物剂量、术前是否曾发生危象、肺通气功能和病程长短等危险因素有关，术后呼吸道感染是发生危象的最主要诱因。对于术后可能会发生危象的高危患者，须采用综合性防治措施，包括合理调整抗胆碱酯酶药及激素用量；术后危象发生后及时气管插管或气管切开行机械辅助通气是抢救成功、减少死亡的关键；而加强呼吸道管理、合理应用抗生素防治肺部感染可进一步改善危象的预后。结论：对术后可能发生危象的患者，应根据其危险因素采取相应措施，综合防治，有利于改善预后。     

重症肌无力伴胸腺瘤术后难治性危象一例报告并文献复习

目的分析1例伴胸腺瘤的重症肌无力(myasthenia gravis, MG)患者的诊治经过,探讨难治性肌无力危象(myasthenic crisis, MC)的救治经验和预后。方法回顾分析2012年4月解放军火箭军特色医学中心神经内科收治的1例胸腺瘤术后出现MC患者的临床资料并随访7年。根据临床绝对评分和相对评分判定肌无力严重程度,评价治疗前后疗效,监测抗乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)滴度,并分析肌无力绝对评分与AchR-Ab滴度的相关性。结果患者术后即出现MC,先后给予血浆置换、静脉注射丙种球蛋白(intravenous immunoglobulin, IVIG)及大剂量甲泼尼龙冲击治疗,并给予环磷酰胺序贯治疗至累积总量30 g。MC持续5个月后成功治愈。之后行胸腺放疗22次,患者肌无力绝对评分0分。随访7年,肌无力症状未复发,胸部CT未见肿瘤转移复发。结论肌无力危象免疫抑制治疗效果肯定;对于胸腺瘤行姑息切除的患者,术后大剂量环磷酰胺序贯治疗辅以放疗,对于控制肌无力症状和预防肿瘤复发具有显著效果。     

重症肌无力患者胸腺切除术后危象36例抢救体会

目的：总结MG患者胸腺切除术后危象的抢救体会。方法与结果：36例重症肌无力患者术后发生危象．给予口服抗胆碱酯酶药物、肾上腺皮质激素及呼吸机支持等治疗治愈28例,自动出院5例,死亡3例．均死于长期严重肺部感染、全身衰竭。结论：运用综合治疗措施可显著降低重症肌无力术后危象的病死率。     

重症肌无力危象25例临床分析

目的复习重症肌无力危象(MC)抢救的体会及经验。方法对15年间抢救25例MC的临床特点、救治方法及并发症进行总结分析。所有患者危象前均有延髓肌麻痹。上呼吸道感染诱因16例。均予机械通气、抗生素及大剂量激素治疗,其中血浆置换15例,非血浆置换10例。结果患者机械通气时间为(12.56±8.55)天,呼吸机相关性肺炎发生率为76.00%。病死率为20.00%。其中血浆置换组通气时间为(8.05±6.23)天,而非血浆置换组为(15±10.50)天,血浆置换组的机械通气时间比非血浆置换组明显缩短(P<0.05)。结论上呼吸道感染是MC主要诱发因素。球麻痹是MC的先兆。及时机械通气及加强呼吸道护理可改善危象的预后,明显降低病死率。大剂量激素及血浆置换治疗可缩短危象病程。     

无创机械通气在胸腺切除术后肌无力危象患者中的应用

目的 探讨无创通气在胸腺切除术后发生肌无力危象患者中的疗效。方法 回顾性分析广州医科大学第一附属医院2011 年1 月至2013 年6 月收治的31 例重症肌无力行胸腺切除术后发生肌无力危象的患者。所有患者均先行无创通气进行呼吸支持, 其中13 例无创通气成功（ 成功组） , 18 例无创通气失败改为有创通气（ 失败组） 。分析两组患者的性别、年龄、入ICU时APACHEⅡ评分、无创通气前血气分析、是否存在胸腺瘤、术前是否存在肌无力危象史、是否存在慢性肺部基础疾病、分钟最大通气量占预计值百分比（ MVV% pred） 。结果 两组患者间性别、年龄、APACHEⅡ评分比较差异均无统计学意义（ P 〉 0. 05） 。成功组无创通气前的PaCO2 低于失败组（ P 〈 0. 05） , 术前MVV% pred 高于失败组（ P 〈0. 05） ; 而无创通气前血pH、PO2、是否存在胸腺瘤、术前有无肌无力危象史、是否存在慢性肺部基础疾病在两组患者间差异均无统计学意义（ P 〉0. 05） 。将两组患者的无创通气前PaCO2 以45 mm Hg 为截断值, 术前MVV% pred 以60% 为截断值, 分别进行两组间比较, 发现无创通气成功组PaCO2 〈45 mmHg 的患者比例高于失败组（ 84. 6%比33. 3% , P 〈0. 05） ,MVV% pred 〉60% 的患者比例高于失败组（ 100%比55. 6%, P 〈 0. 05） 。Logistic 分析发现PaCO2 〈45 mm Hg 为无创机械通气成功的独立影响因素（ P 〈 0. 05） 。结论 胸腺切除术后患者肌无力危象发生时早期PaCO2 〈 45 mm Hg 时使用无创通气有较高成功率。对PaCO2 〉 45 mm Hg 或术前MVV% pred 〈60%的患者应用无创通气时应该预计失败的可能性, 做好气管插管的准备。     

重症肌无力胸腺切除术后发生危象的原因及对策

目的探讨重症肌无力胸腺切除术后发生危象的原因及对策.方法回顾分析104例重症肌无力胸腺切除术的临床资料.结果术后发生危象18例(17.3%),其主要发生于术后早期,年龄＞40岁、病程＞12个月,Osserman临床分型属于Ⅲ型、Masqoka分期属于Ⅱ期、术前服用抗胆硷酯酶药物剂量＞5 mg/(kg·d)、术前曾发生危象和肺部感染、中度或重度通气功能障碍、手术时间＞3 h等是术后危象的最为常见诱因.对于术后发生危象的高危象患者,延迟气管插管、拔管要避免重插气管及减少气管切开;危象发生后及时行机械通气是抢救成功的关键.结论重症肌无力术后发生危象的因素甚多,应严格掌握手术适应证,并做好抢救准备.     

重症肌无力胸腺切除术后发生危象的原因及对策

目的探讨重症肌无力胸腺切除术后发生危象的原因及对策。方法回顾分析104例重症肌无力胸腺切除术的临床资料。结果术后发生危象18例(17·3%),其主要发生于术后早期,年龄>40岁、病程>12个月,Osserman临床分型属于Ⅲ型、Masqoka分期属于Ⅱ期、术前服用抗胆硷酯酶药物剂量>5mg/(kg·d)、术前曾发生危象和肺部感染、中度或重度通气功能障碍、手术时间>3h等是术后危象的最为常见诱因。对于术后发生危象的高危象患者,延迟气管插管、拔管要避免重插气管及减少气管切开;危象发生后及时行机械通气是抢救成功的关键。结论重症肌无力术后发生危象的因素甚多,应严格掌握手术适应证,并做好抢救准备。     

43例重症肌无力胸腺切除治疗临床分析

目的 探讨重症肌无力患者胸腺切除外科治疗特点及疗效.方法 选择我院2006年9月～2009年9月确诊为重症肌无力行胸腺切除患者43例,分析其临床表现、病理类型.本组病例均采用手术治疗:14例行胸骨正中切口胸腺切除术,29例患者行胸腔下经右胸胸腺切除术.结果 6例患者出现术后并发症,其中切口愈合不良1例,肺部感染1例,房颤1例,经相应处理后治愈.发生危象3例,其中2例明确为肌无力危象,1例为胆碱能危象,经相应处理后治愈.临床疗效:缓解14例;改善17例;无变化10例;恶化2例,其中死亡1例.结论 胸腺切除是治疗重症肌无力的有效手段,其疗效确切.但要注惠术后危象的预防和治疗.     

43例重症肌无力胸腺切除治疗临床分析

目的探讨重症肌无力患者胸腺切除外科治疗特点及疗效。方法选择我院2006年9月～2009年9月确诊为重症肌无力行胸腺切除患者43例,分析其临床表现、病理类型。本组病例均采用手术治疗：14例行胸骨正中切口胸腺切除术,29例患者行胸腔下经右胸胸腺切除术。结果6例患者出现术后并发症,其中切口愈合不良1例,肺部感染1例,房颤1例,经相应处理后治愈。发生危象3例,其中2例明确为肌无力危象,1例为胆碱能危象,经相应处理后治愈。临床疗效：缓解14例;改善17例;无变化10例;恶化2例,其中死亡1例。结论胸腺切除是治疗重症肌无力的有效手段,其疗效确切。但要注意术后危象的预防和治疗。     

手术治疗重症肌无力112例临床分析

目的:观察重症肌无力(myasthenia gravis,MG)并发胸腺瘤/胸腺增生的手术疗效.方法:对1992年3月至2004年6月间共112例MG并发胸腺瘤/胸腺增生患者,行胸腺及胸腺瘤切除术,随访6个月至10年,采用多因素Logistic回归和χ2检验从年龄、病程、病情分类、病理类型等多个因素分析对患者预后手术治疗有效率的影响.结果:术后患者肌无力症状缓解40例,改善35例,无变化14例,恶化5例,死亡18例,全组的手术治疗总有效率为67.0%,病死率16.1%;年龄40岁以下组的有效率高于40岁以上组(P<0.01);术前病程半年以内有效率高于病程半年以上组(P<0.01);MGⅠ、Ⅱa型有效率高于Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型(P<0.01);胸腺增生有效率高于胸腺瘤(P<0.01).病例中死亡主要的原因为MG危象、胸腺瘤复发和肺部感染.多因素Logistic回归分析中,患者手术后的疗效与发病年龄、病程的长短、MG的分型以及胸腺的病理等因素呈明显的相关(P<0.05),而与性别和手术方式无显著的相关关系.结论:胸腺切除治疗MG的效果满意,发病年龄小于40岁,术前病程短,重症肌无力分型为Ⅰ、Ⅱa型以及胸腺的病理为胸腺增生的患者,手术治疗效果好;术后早期预防重症肌无力危象和或肺部感染对于降低病死率有重要意义.     

手术治疗重症肌无力合并胸腺瘤30例

目的　探讨重症肌无力合并胸腺瘤的手术治疗效果。方法　 30例患者均采用胸骨正中切口 ,术中完全切除胸腺组织 ,同时彻底清除颈根部至膈上及两侧膈胸膜内所见脂肪组织。结果　除手术死亡 1例 (3.3% )外 ,其余患者术后均顺利恢复。随访 6个月～ 6年。术后 2 2例肌无力症状缓解 ,3例改善 ,2例无改善 ;2例分别于术后 2、4年死于肌无力危象 ,余患者至今健在。结论　重症肌无力合并胸腺瘤的手术治疗 ,及早气管切开和机械辅助呼吸是手术成功和救治危象的关键 ,其预后与 Masaoka的分期密切相关。     

12例重症肌无力胸腺扩大切除围术期处理体会

目的提高重症肌无力合并胸腺增生或胸腺瘤患者手术的安全性和治愈率,总结其临床经验。方法回顾性分析1999年3月至2008年7月我院12例重症肌无力胸腺扩大切除术的病例资料,对围手术期处理进行总结。结果12例患者术后无死亡,其中9例术后无并发症发生。3例发生肌无力危象,给呼吸机辅助呼吸4～6天安全脱机并出院。结论加强重症肌无力合并胸腺增生或者胸腺瘤患者围术期关键环节的管理,可以提高手术的安全性和预后效果,减少肌无力危象的发生率和病死率。     

胸腺瘤病理分型与重症肌无力相关性研究

目的探讨胸腺瘤病理分型与重症肌无力（MG）的相关性。方法回顾性分析2005年9月至2015年9月在苏州大学附属第一医院行胸腺瘤切除术的468例患者的病理及临床资料,分析胸腺瘤病理类型与患者性别、年龄、MG和术后肌无力危象的相关性。结果468例胸腺瘤患者伴MG发生率为33.3%;胸腺瘤病理分型为A+AB、B1、B2、B3和C型分别195、86、84、88和15例。胸腺瘤病理分型与性别无明显相关性（P＞0.05）,与年龄呈负相关（r=-0.13,P＜0.05）,与伴发MG明显相关（P＜0.01）。156例胸腺瘤伴发MG患者术后肌无力危象发生率为25.6%,其中A+AB型、B1型、B2型、B3型和C型患者术后肌无力危象发生率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;而B型（包括B1、B2和B3型）术后肌无力危象发生率明显高于A+AB型。结论胸腺瘤病理分型与年龄、MG、术后肌无力危象存在相关性,在提示MG、术后肌无力危象的发生方面具有一定价值。     

胸腺切除治疗重症肌无力45例分析

目的 探讨重症肌无力(myasdlenia gravis,MG)合并胸腺瘤患者胸腺切除术的疗效.方法 将45例MG合并胸腺瘤患者.根据改良Osserman分型标准,分为Ⅰ型30例,IIA型7例,ⅡB型5例,Ⅲ型2例,Ⅳ型1例,全部施行了胸腺瘤及胸腺组织切除术.结果 术后3例发生危象,随访2-20年,痊愈32例,改善11例,死亡2例,均死于恶性胸腺瘤转移.结论 早期胸腺切除是治疗重症肌无力的首先选择.     

术前用强的松降低术后重症肌无力危象的研究

目的 探讨降低胸腺切除术后发生重症肌无力危象的方法。方法 将本院40例胸腺瘤合并重症肌无力的患者进行随机分组,分为实验组20例,对照组20例。实验组术前联合溴吡斯的明及强的松个体化治疗2个月左右,对照组术前用溴吡斯的明治疗2个月左右。两组患者均在重症肌无力症状缓解或明显改善后,再行胸腺切除＋纵隔脂肪清除术治疗。结果 实验组术后出现重症肌无力危象1例（5%）,无死亡病例;对照组术后出现重症肌无力危象9例（45%）,死亡2例,重症肌无力危象的发生率明显下降,两者有显著意义（P=0.0035〈0.05）。结论 胸腺瘤合并重症肌无力的患者术前联合用溴吡斯的明及强的松个体化治疗2个月左右,术后重症肌无力危象的发生率显著降低,并发症少,恢复快。     

胸腺瘤合并重症肌无力危象30例围手术期的处理

0引言 胸腺切除是治疗重症肌无力(MG)的有效方法,有效率可达80%[1],但胸腺瘤术后常并发MG危象,导致死亡. 1992 02/2003 02我们共手术治疗89例胸腺瘤合并MG患者,术后发生MG 危象 30例,均抢救成功,无围手术期死亡.