慢性阻塞性肺疾病患者与免疫功能关系的临床研究

目的通过观察T淋巴细胞亚群、B细胞、NK细胞活性来探讨慢性阻塞性肺疾病患者与免疫功能的关系。方法采用流式细胞术分别测定45例慢性阻塞性肺疾病患者、45例慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺心病患者和45例健康体检者外周血T淋巴细胞亚群、B细胞、NK细胞的水平。结果慢性阻塞性肺疾病、肺心病与健康者比较CD3、CD2、CD2/CD8和NK细胞是下降的，CD8是增加的，差异有显著性（P〈0.05），但B细胞的检测变化不大，差异无显著性（P〉0．05）。结论慢性阻塞性肺疾病的发展和预后与免疫功能水平有着密切关系。     

细胞焦亡在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

焦亡是一种主要通过炎性小体介导的细胞程序性死亡,在机体免疫调节中起重要作用。细胞焦亡通过切割GSDMD蛋白,在细胞膜打孔,改变渗透压,使细胞膨胀,释放内容物和相关炎症分子导致炎症反应。细胞焦亡参与慢性阻塞性肺疾病患者的发生发展过程,并在其中发挥重要作用。本文就细胞焦亡与慢性阻塞性肺疾病之间的关系,及其在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展作一综述。     

树突状细胞的生物功能与慢性肝病研究进展

树突状细胞(DC)是当前已知的人体内功能最强大的专职抗原呈递细胞,能唯一有效活化初始型T细胞,是机体免疫应答的启动者,是连接固有免疫和适应性免疫的关键纽带。研究证明,DC发育及功能的动态变化与机体免疫状态和临床结局相关。此外,目前细胞免疫治疗已进入临床研究阶段。该文就DC的生物学功能特点与慢性肝脏疾病的发生、进展之间的关系及治疗性DC肿瘤疫苗的免疫学基础予以综述。     

树突细胞及其相关趋化因子受体在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺部的表达变化及其意义

目的 了解树突细胞（DC）及其趋化因子受体CCR6、CCR7在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺部的表达变化,并探讨其意义。方法 选用20只清洁级健康Wistar大鼠,采用随机数字表法分为健康对照组（10只）和COPD组（10只）。COPD组使用香烟烟雾刺激和气道内注入脂多糖（LPS）的方法制备COPD模型。第29天取大鼠肺组织,制作病理切片,行HE染色观察其病理学改变;采用免疫组织化学技术检测肺部OX+62DC、CD+83DC的表达水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中CCR6和CCR7的表达水平。结果 COPD组大鼠肺组织HE染色符合COPD典型病理表现,OX62和CD83的阳性染色均主要表达于细胞的胞质,呈棕黄色。COPD组OX+62DC表达水平高于健康对照组,CD+83DC表达水平低于健康对照组,差异均有统计学意义（P＜0.01）。COPD组BALF中CCR6表达水平高于健康对照组,CCR7表达水平低于健康对照组,差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论 DC及其趋化因子受体CCR6在COPD大鼠肺部增多,而成熟DC及其趋化因子受体CCR7在COPD大鼠肺部减少。     

单核细胞趋化蛋白1与肺部疾病

大部分肺部疾病的发生机制十分复杂,目前认为其病变的发生与发展是趋化因子、细胞因子和活性代谢产物等综合作用的结果。单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)是一种分泌型单链蛋白质,为趋化因子家族成员之一。目前的研究已经表明,MCP-1在肺损伤、肺血栓、肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病、肺部肿瘤、肺结核等肺部疾病中发挥重大作用。现就其特点、功能及与这些肺部疾病的关系予以综述。     

中医药对慢性阻塞性肺疾病TGF-β信号通路影响的研究进展

转化生长因子-β(TGF-β)属于一组新近发现的调节细胞生长和分化的细胞生长因子,可以调节免疫应答、细胞增殖与分化、组织修复与细胞外基质合成和凋亡,在慢性阻塞性肺疾病发病机制中处于重要环节。因此,通过调控TGF-β信号通路,减少或延缓慢性阻塞性肺疾病气道重塑,将成为临床治疗慢性阻塞性肺疾病的重要方法之一。该文介绍了TGF-β信号通路在慢性阻塞性肺疾病中的作用及中医药调控TGF-β信号通路减少或延缓慢性阻塞性肺疾病气道重塑的研究进展,为中医药预防及治疗慢性阻塞性肺疾病提供重要的理论依据及开辟新的方向。     

黄芪注射液治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的应用进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是临床上常见的呼吸系统疾病,病情迁延不愈可致心肺功能衰竭,阻断并减缓疾病进展是其治疗的重要思路。临床研究表明,黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病,特别是稳定期患者有较好的治疗效果。其机制与减轻炎症反应、抗氧化应激、改善气道重塑和调节免疫功能等密切相关。本文梳理和分析了黄芪注射液治疗慢性阻塞性肺疾病的相关文献,并从中医理论基础、药理研究、临床疗效和机制四个方面进行综述,以期为黄芪注射液治疗慢性阻塞性肺疾病的临床应用提供依据。     

IL-32、INF-γ、IL-1β与慢性阻塞性肺疾病的研究

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以部分可逆的慢性气流受限、病变持续进展为特征的疾病状态,肺部有害气体和颗粒物介导的异常炎症反应与其发生、发展有密切联系。多种细胞、细胞因子、黏附分子参与了慢性阻塞性肺疾病的发生及发展。本文重点讨论IL-32、INF-γ、IL-1β等细胞因子在慢性阻塞性肺疾病中的作用及机制。     

中药对树突状细胞功能影响的研究

树突状细胞(dendritic cell,DC)是目前已知的功能最强且唯一能激活初始型T细胞、激发初次免疫应答的抗原呈递细胞(antigen-presenting cell,APC),在机体疾病的发生、发展过程中发挥极为重要的作用。近年来,关于中药对免疫功能的影响越来越受到重视,研究中药对DC功能的影响,有助于进一步揭示中药治疗疾病的机制和新药的研发。本文就近几年中药对DC影响的研究进行综述。     

短期慢性阻塞性肺疾病模型的免疫特点

目的 分析短期烟草烟雾暴露后肽段激发的慢性阻塞性肺疾病模型小鼠的免疫特点。方法 建立上述短期慢性阻塞性肺疾病模型,行肺组织石蜡切片和支气管肺泡灌洗液分类计数观察气道炎症;有创肺功能检测肺呼吸力学参数;借助Luminex技术分析细胞因子表达情况;流式细胞术检测小鼠肺组织中辅助T(T helper, Th)细胞和固有淋巴样细胞(innate lymphoid cells, ILCs)亚群的数量及比例变化。结果 短期烟草烟雾暴露后肽段激发可损伤小鼠肺泡;诱导以中性粒细胞浸润为主的气道炎症;3型细胞因子表达增高;Th17、ILC3细胞增多,ILC1、ILC2细胞减少。结论 烟草烟雾暴露后肽段激发诱导的短期慢性阻塞性肺疾病模型以3型免疫为主,且ILC3可能比Th17的作用更为重要。     

调节性T细胞在慢性阻塞性肺疾病中的免疫调节作用

慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是呼吸系统最重要的慢性疾病之一,目前已成为世界第四大死亡疾病,每年因 COPD 死亡的人数在不断增加[1]。COPD的特点为气流持续受限,多种细胞如中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞和上皮细胞以及炎症介质参与气道炎症反应,造成肺实质破坏。研究认为固有免疫和获得性免疫共同参与了COPD的发生、发展[2]。 CD4+T细胞是获得性免疫的一个关键成分,调节性T细胞( regulatory T cell,Treg)是CD4+T亚群中一类有免疫抑制功能的细胞,可避免自身或非自身抗原的活化,在调节机体免疫功能和预防自身免疫性疾病发挥重要作用,破坏Treg调节机制可能导致COPD的发展和持续炎症反应[3]。本文就Treg的特征及其在COPD中的可能作用机制做简要综述。     

B细胞激活因子在慢性炎症性疾病中研究进展

B细胞激活因子(B cell activating factor,BAFF)是一种由285个氨基酸组成的Ⅱ型膜结合蛋白,通过与3种主要受体结合,主要调控B细胞的生存和分化,在天然免疫和适应性免疫中发挥调控作用。目前研究发现,BAFF表达于免疫细胞如B细胞、T细胞、单核-吞噬细胞及非免疫细胞如黏膜上皮细胞(肠道、呼吸道和肾脏)、脂肪细胞等,参与系统性红斑狼疮、动脉粥样硬化、自身免疫性肝炎、炎症性肠病、慢性阻塞性肺疾病等慢性炎症性疾病的发生、发展。本文就BAFF及其受体的表达、生理学功能、免疫调控进行探讨,以进一步了解BAFF在慢性炎症性疾病中的功能。     

树突状细胞自噬及在脓毒症中的作用

自噬通过降解细胞代谢过程中的衰老细胞器和异常蛋白质等成分来维持细胞稳态，在免疫调节中发挥重要作用。自噬参与树突状细胞(dendritic cells, DC)的成熟、抗原提呈。DC自噬活性影响T细胞的激活，与适应性免疫应答启动和维持免疫耐受密切相关。目前已经明确DC免疫功能紊乱是脓毒症疾病发生发展及预后不良的原因之一。随着深入研究，发现DC的细胞自噬对脓毒症的病理过程有重要影响，其确切机制尚不完全清楚。本文结合近几年国内外的相关研究，从自噬对DC细胞功能的调控以及DC自噬在脓毒症后免疫功能紊乱中的作用进行综述，以期为脓毒症的治疗提供新的途径。     

中医药对慢性阻塞性肺疾病多靶点治疗作用研究概况

随着现代医学对慢性阻塞性肺疾病(COPD)机理的不断认识, 中医药对本病的治疗作用日益得到重视并凸显出其独有的优势.众多研究表明,中医药治疗在减轻炎性细胞在肺局部浸润、调整氧化/抗氧化、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、改善血黏稠度和肺通气功能,提高患者免疫功能等方面显示出其特有的作用,尤其对于阻止病情发展, 改善和提高生活质量等方面具有重要价值.     

树突状细胞在类风湿关节炎免疫耐受治疗中的作用

风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是常见的自身免疫性疾病之一,其发生和发展是由多种诱发因素和机体免疫异常所造成的,其中抗原提呈功能的异常是一个重要方面.树突状细胞(dendritic cells,DC)是目前所知的机体内功能最强的抗原提呈细胞(APC),它不仅是机体免疫应答的始动者,而且在诱导免疫耐受、调节T细胞介导的免疫应答方面都发挥着重要作用.国内对于DC在RA方面的研究也越来越受到关注,该研究也为RA的治疗提供了新的治疗思路.     

炎性细胞在慢性阻塞性肺疾病免疫发病机制中作用的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种复杂的气道和肺实质的慢性炎症性疾病,其特征是进行性气流受限和肺实质的破坏。在全世界范围内COPD的发病率和病死率均较高,并呈上升的趋势。在COPD的发病过程中,吸烟、遗传、环境因素、慢性感染、免疫细胞以及免疫因子可能起着非常重要的作用,了解免疫细胞如巨噬细胞、树突状细胞、淋巴细胞、B细胞以及相关细胞因子在其中的作用,阐明COPD的免疫作用机制,可能为COPD的治疗提供新的靶点。     

慢性阻塞性肺疾病微生物菌落相关性研究进展

虽然针对肺部微生物的研究起步相对滞后,但随着新型16SrRNA基因测序技术的应用,打破了传统"健康状态下肺部无菌"的观点,揭露了健康状态与病理状态下肺部均存在微生群落。在此基础上,从微生物学角度加强探索肺部疾病的发生发展机制,现已取得一些有价值的成果,尤其是对慢性阻塞性肺疾病的研究更加突出。研究发现,慢性阻塞性肺疾病患者的肺微生物菌群存在失调,微生物主体存在高度异质性,其肺微生物菌落的多样性、丰富度与宿主免疫应答相关,并影响着慢性阻塞性肺疾病的演变过程等,这些研究成果为我们认识慢性阻塞性肺疾病的发病机制提供了进一步的证据。本文从肺微生物学角度,综述慢性阻塞性肺疾病肺微生物菌落与病情进展、相关宿主免疫应答等关联性的研究现状。     

慢性阻塞性肺疾病病机探析

通过有关文献复习和总结老中医经验,探讨了慢性阻塞性肺疾病的病机,认为上实下虚是主要病机,体质虚弱、免疫功能低下是病变基础。胸痹、阳微阴弦与慢性阻塞性肺疾病发病机理的关系密切。      

慢性阻塞性肺疾病中CD_8~+T细胞数量增多的机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是慢性气道炎症性疾病,死因全球排名第三,严重危害人类健康,然而其慢性气道炎症的发病机制至今尚未十分明确。CD_8~+T淋巴细胞是慢性炎症中重要的淋巴细胞亚群,在COPD的发生、发展中起重要作用。CD_8~+T细胞在COPD急性期大量扩增参加免疫应答,即便在缓解期仍在肺部长期募集,且其数量与肺功能下降呈正相关,这可能是COPD慢性气道炎症的重要因素。影响COPD患者CD_8~+T细胞数量增多的机制主要有吸烟、病毒感染、自身凋亡减少、自身免疫、免疫因子表达增多等,近年来发现吸烟、细胞自噬、CD_8~+T细胞的分化间存在一定联系。研究CD_8~+T细胞在COPD患体内数量增高的机制,有助于了解COPD的发生、发展机制。     

Th1/Th2失衡及相关细胞因子与慢性阻塞性肺疾病关系的研究进展

Th1、Th2细胞能产生不同的细胞因子,协调参与各种免疫炎性反应;Th1/Th2失衡引起的免疫紊乱,可能影响多种相关疾病的发生、发展。多项研究表明,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)可能存在Th1/Th2失衡及相关细胞因子变化,进一步了解和认识COPD的免疫炎症失衡规律,对提高该疾病的预防与治疗具有重要意义。