初发和复发性脑梗死患者凝血功能指标分析

目的:分析初发和复发性脑梗死患者凝血功能指标的变化。方法:采集46例初发脑梗死患者(初发脑梗死组)和57例复发脑梗死患者(复发脑梗死组)的血液标本,应用CA7000全自动凝血仪检测血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)以及D-二聚体(D-Dimer)5项凝血指标,并与97例健康人群(健康对照组)对照分析。结果:与健康对照组比较,脑梗死患者PT、APTT、TT时间明显缩短(P<0.05或P<0.01),FIB和D-Dimer水平显著升高(P<0.05或P<0.01);复发脑梗死与初发脑梗死组PT、TT差异无统计学意义(P>0.05),但复发脑梗死患者APTT明显缩短(P<0.01),FIB和D-Dimer水平显著升高(P<0.01)。结论:脑梗死患者PT、APTT、TT、FIB、D-Dimer水平明显异常,复发脑梗死较初发脑梗死更严重。     

30例脑梗死患者诱发电位的回顾性研究

脑梗死是一种常见的脑血管疾病，目前最准确的解剖学定位手段是CT和MRI，但功能学定位则有多种方法，如PET、ECT、神经电生理等。本文主要从电生理的角度来观察大脑发生脑梗死后几种诱发电位的改变。现报告如下。     

32例大面积脑梗死患者临床治疗分析

大面积脑梗死(大梗死)发病率为脑梗死总发病率的10%,其发病时病情危重,并发症多,合并脑疝者保守治疗多无效而致死亡,抢救成功后生活质量低,目前越来越受到临床重视。我院于1997年6月     

Leptin RIA在急性脑梗死患者中的临床意义

目的:通过对79例急性脑梗死患者血清瘦素(leptin)水平的检测,探讨脑梗死与瘦素的关系及发生机制。方法:患者79例(男48,女31),年龄(36~80)岁。均经CT证实。入院后第2d抽取空腹静脉血,用放射免疫分析(R IA),检测血清瘦素,同时检测56例健康成人作对照组。结果:脑梗死组瘦素水平显著高于对照组(t=3.99,P<0.01)。轻、重症患者无差异。结论:急性脑梗死患者存在高瘦素血症和瘦素抵抗,瘦素参与了能量平衡的调节,瘦素水平增高是急性脑梗死的危险标志物。其发生机理有待深入研究。     

老年急性脑梗死中无症状性脑梗死病灶检出的临床分析

目的 分析老年急性脑梗死(CI)中无症状脑梗死(SCI)病灶检出率、病灶特点及临床意义.方法 收集住院的老年急性脑梗死患者106例,依据MRI将其分为SCI组(即急性脑梗死且同时存在非责任病灶者n=58)和CI组(即急性脑梗死无非责任病灶者n=48),分析两组存在的危险因素、病灶特点及临床意义.结果 SCI病灶以腔隙性脑梗死为主,检出率为54.7%,SCI组中高血压、糖尿病、高同型半胱氨酸血症(Hhcy)等的发病率与CI组比较无显著差异(P＞0.05).结论 老年急性脑梗死中存在无症状性脑梗死病灶者超过半数,SCI病灶以腔隙性梗死为主,其危险因素与急性脑梗死相似.     

出血性脑梗死临床与CT、MRI分析

出血性脑梗死(hemorrhagic cerebral infarction,HCI)是指缺血性卒中患者由于梗死区血液再灌流而发生的继发性出血,由Fisher等于20世纪50年代首先提出这一术语.临床上HCI并非少见,且病死率较高.随着CT和MRI的广泛应用,对其认识也日益加深.现将我院收治的HCI 20例患者的病例资料进行分析,以探讨其临床和影像学特点.     

大面积脑梗死患者的脑电图分析

大面积脑梗死(大梗死)是缺血性脑血管病的急危重症,按国内对脑卒中的最新分型,大面积脑梗死是指梗死灶超过1个脑叶且>5 cm者。发生巨大梗死灶时,侧脑室受压中线移位时,病情更     

脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平与临床意义

目的探讨脑梗死患者血清中同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)的变化与临床意义.方法用全自动化学免疫发光法对本院已确诊脑梗死50例血清Hcy进行了测定比较.结果脑梗死组血清Hcy x=23.5umol/L,与正常组x=8.5umol/L(p<0.01).结论脑梗死患者血清Hcy增高,为临床诊断、治疗、愈后观察提供有意义参考数据.     

脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平与临床意义

目的　探讨脑梗死患者血清中同型半胱氨酸 (Homocysteine ,Hcy)的变化与临床意义 .方法　用全自动化学免疫发光法对本院已确诊脑梗死 5 0例血清Hcy进行了测定比较 .结果　脑梗死组血清Hcyx=2 3.5umol/L ,与正常组x=8.5umol/L(p <0 .0 1) .结论　脑梗死患者血清Hcy增高 ,为临床诊断、治疗、愈后观察提供有意义参考数据 .     

疏血通治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察疏血通注射液对急性脑梗死的临床疗效.方法 105例急性脑梗死患者均符合第四届全国脑血管病会议制订的诊断标准.随机分为治疗组55例和对照组50例,治疗组用疏血通针6ml加生理盐水500ml静滴,对照组用川芎嗪针320ml加生理盐水500ml静滴,均为每日1次,连续用14 d.治疗前、后各进行一次血液流变学检测和神经功能缺损评分、生活能力状态评定,观察临床症状、组间疗效比较.治疗前后统计学处理采用t检验、组间采用x2检验.结果两组患者治疗前后血液流变学指标及神经功能缺损评分下降,但治疗组优于对照组.结论疏血通对急性脑梗死有很好的治疗作用.     

局部亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经营养因子-3表达的影响

目的：观察病变侧缺血至再灌期亚低温(32～33 ℃)对局灶脑缺血再灌注后梗死体积和神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)表达的影响。方法：采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血30 min后应用负反馈控温半导体制冷块对大鼠病变侧给予亚低温治疗并持续至再灌期。处死大鼠前进行神经功能缺陷评分,氯化三苯四氮唑染色及计算机图像分析技术观察脑梗死体积,采用免疫组织化学方法检测NT-3表达,末端脱核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术观察神经细胞凋亡情况。结果：同常温缺血组相比,亚低温缺血组梗死体积明显减少,NT-3阳性细胞数量增加,凋亡的神经细胞明显减少(均P<0.05)。神经功能缺陷评分亚低温缺血组明显低于相应时间点常温缺血组(P<0.05或P<0.01)。结论：病变侧亚低温可通过增加脑缺血后NT-3的表达水平,抑制细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

亚低温下脑缺血大鼠骨髓间充质干细胞迁移和梗死体积的变化

背景：关于亚低温运用到神经损伤修复领域的研究已有一些报道,但亚低温对神经干细胞在脑内移植迁移的影响还不太清楚。 目的：观察亚低温对移植入脑缺血大鼠侧脑室的骨髓间充质干细胞迁移及脑梗死体积的影响。 方法：采用Longa法永久性闭塞SD大鼠大脑中动脉制作局灶性脑缺血损伤模型,50只大鼠随机摸球法分为亚低温组、对照组、假手术组。亚低温组于移植前应用亚低温处理大鼠急性脑缺血损伤,对照组于移植前应用常温处理大鼠急性脑缺血损伤;假手术组大鼠麻醉后分离结扎右侧颈内总动脉。亚低温组和对照组在造模后24 h,在脑立体定向下经侧脑室注射移植用5-BrdU标记的骨髓间充质干细胞。经过5,14,21 d后用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织BrdU阳性细胞数。 结果与结论：骨髓间充质干细胞移植第14天多数标记的骨髓间充质干细胞已经迁移至梗死灶周围,移植后亚低温组各时间点梗死灶周边皮质的BrdU阳性细胞数明显多于对照组(P < 0.05)。与对照组比较,亚低温组在移植前后各个时间点脑梗死体积均显著减小(P < 0.05)。提示移植前宿主亚低温处理可以促进骨髓间充质细胞的定向迁移,且脑梗死体积显著减小。     

亚低温对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制的初探

目的 观察亚低温对脑缺血再灌注损伤的治疗效果,初步探讨其治疗机制.方法 本实验利用物理降温法,将术中大鼠体温维持在(32.0 ～ 33.0)℃,于缺血再灌注后选取5个时间点(6h、12h、24h、48h和72h)取材进行组织及基因学检测.结果 亚低温有降低脑缺血再灌注术后大鼠死亡率,同时亚低温对于缺血再灌注后的脑组织具有保护作用,基因芯片筛选出亚低温组与常温组表达量变化幅度较大的基因及通路.结论 亚低温能够降低脑缺血再灌注后的损伤,并通过免疫相关反应进行调节.     

亚低温对急性脑缺血再灌注大鼠TNF-α表达的影响

目的：探讨亚低温对大鼠急性脑缺血／再灌注损伤后神经功能及缺血脑组织中TNF—α表达的影响。方法：取健康成年雄性SD大鼠150只。随机均分为假手术组、脑缺血再灌注常温组、脑缺血再灌注亚低温组；根据再灌注时间不同，每组分别于再灌注8h，24h，3d，7d，30d各处死10只大鼠，并取其缺血脑组织，其中5只用于免疫组化染色，另外5只用于RT—PCR检测TNF—αmRNA。结果：脑缺血再灌注后，TNF—α阳性细胞数在再灌注1d时即达高峰，3d后迅速下降，再灌注7d时即降到较低水平，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。TNF—α及其mRNA表达假手术组很弱，缺血再灌注后TNF—α及其mRNA在8h表达为顶峰，随后有所下降，但直到再灌注7d仍然保持相对高的表达水平，一个月基本恢复正常；其表达在亚低温组较常温脑缺血组有显著地下降（P〈0．05），但仍较假手术组高（P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注损伤后TNF—α明显升高，应用亚低温可以降低TNF—α升高的程度；亚低温可以明显减少缺血再灌注后脑梗死的区域，并能明显改善缺血再灌注大鼠的神经功能。提示亚低温治疗对脑的保护作用有可能通过降低TNF—α水平来实现的。     

脑室亚低温对急性脑梗塞脑组织兔细胞凋亡和Caspase-3表达的影响

目的检测低温组和常温组家兔大脑中动脉脑梗塞周边缺血区脑组织细胞凋亡和Caspase-3表达,探讨脑室内低温对家兔大脑中动脉梗塞模型脑组织细胞凋亡影响。方法选用4-6个月龄雄性家兔20只,随机分为常温组(10只)和低温组(10只)。应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,进行脑室内穿刺低温液体灌注亚低温干预,术后动物行为观察,SP和Western blot法检测各组脑组织Caspase-3的表达,TUNEL方法检测细胞凋亡。结果术后24h神经病学体征评分低温组明显优于常温组(P0.05),低温组的TUNEL染色凋亡细胞数和Caspase-3染色阳性细胞数明显低于常温组(P0.05),Western blot表明低温组脑组织中Caspase-3的表达水平明显低于常温组(P0.05)。结论脑室内穿刺低温干预对急性脑梗塞动物模型有脑保护作用。     

骨髓间充质干细胞立体定向移植联合亚低温治疗大鼠脑损伤

背景：临床研究证明,亚低温(33~35 ℃)能有效减轻继发性脑和脊髓损伤,对中枢神经损伤有确切的保护作用。 目的：检测是否可以通亚低温治疗的方法提高骨髓间充质干细胞立体定向移植对重型颅脑损伤大鼠的治疗效果。 方法：采用液压颅脑损伤仪,给予Wistar大鼠2.53.31~303.98 kPa液压冲击力,制成重型液压颅脑损伤大鼠模型,将其随机分为脑损伤组,骨髓间充质干细胞移植组,亚低温+骨髓间充质干细胞组。后2组伤后6 h将体外培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞立体定向移植到脑损伤灶内,亚低温+骨髓间充质干细胞组同时给予低温治疗。伤后第3天用Western Blot检测脑组织中AQP4蛋白合成的变化,采用干湿比重法测脑组织含水量。伤后24 h,3 d及伤后1,2 周行动物神经学缺损评分,2周后处死行免疫组织化学和苏木精-伊红染色。 结果与结论：亚低温治疗后,与脑损伤组和骨髓间充质干细胞移植组相比,亚低温+骨髓间充质干细胞组AQP4蛋白表达量及脑水肿程度也明显降低(P < 0.05),移植后1和2周,亚低温+骨髓间充质干细胞组的大鼠神经学缺损评分明显低于其他两组;且其脑组织切片中的神经元数量较其他两组明显增多(P < 0.01)。提示骨髓间充质干细胞立体定向移植联合亚低温治疗大鼠脑损伤可明显改善重型颅脑损伤后大鼠的神经学功能。     

亚低温可促进脑出血大鼠内源性神经干细胞的增殖

背景：亚低温对脑出血后脑组织保护作用的研究多集中在减轻脑水肿方面,对神经干细胞的增殖是否有促进作用研究很少。 目的：观察亚低温对脑出血大鼠血肿周围、侧脑室旁神经干细胞增殖的影响。 方法：采用自体血注入尾状核制作Wistar大鼠脑出血模型,亚低温组于制作模型后给予局部亚低温4 h,对照组给予常温处理。 结果与结论：脑出血后1,3,7,14 d,亚低温组Longa 5分制法评分低于对照组(P < 0.05)。免疫组织化学方法检测亚低温组各时间点血肿周边及侧脑室旁组织的BrdU阳性细胞数明显多于对照组(P < 0.05)。初步提示亚低温处理可以促进干细胞内源性增殖,对脑出血有保护作用。     

亚低温对缺氧缺血新生大鼠海马星形胶质细胞增殖和凋亡的影响

目的观察亚低温对新生大鼠海马星形胶质细胞增殖和凋亡的影响,以探讨亚低温对缺氧缺血脑损伤保护作用的机制。方法①体外实验：取3日龄大鼠海马脑片,培养至第4天用氧糖剥夺法制备标本,于33℃（亚低温组）和37℃培养48h（常温组）;对照组脑片不进行氧糖剥夺处理,37℃培养7d。采用免疫荧光染色方法观察培养脑片星形胶质细胞的活化和增殖。②体内实验：取7日龄大鼠,分手术组和假手术组。手术组永久性结扎左侧颈总动脉,然后置于含8%O2＋92%N2中缺氧2h,制备缺氧缺血模型,分为手术亚低温亚组和手术常温亚组。假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,不予缺氧处理,分为假手术常温亚组和假手术亚低温亚组。各组于术后3和7d处死取材,采用免疫荧光染色方法检测海马星形胶质细胞的活化、增殖和凋亡。结果①体外实验：氧糖剥夺后3d常温组较对照组胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞数量明显增多;亚低温组与常温组比较,GFAP阳性细胞数量明显减少。②体内实验：术后3和7d亚低温组GFAP阳性细胞数量较常温组显著降低,较常温对照组和亚低温对照组显著增高。GFAP与caspase-3免疫荧光双标记结果显示,术后3d常温组海马区84.5%GFAP阳性细胞表达caspase-3,亚低温组仅32.3%GFAP阳性细胞表达caspase-3,差异有统计学意义。结论亚低温能减轻新生大鼠缺氧缺血后海马星形胶质细胞的活化增殖和凋亡。     

银杏达莫注射液联合骨髓间充质干细胞移植改善脑梗死后的神经功能

背景：通过细胞移植重建损伤脑组织成为治疗脑梗死的新途径,骨髓间充质干细胞成为近年来细胞移植治疗领域的研究热点。 目的：探讨银杏达莫注射液联合骨髓间充质干细胞移植对脑梗死大鼠神经功能的改善作用及相关机制。 方法：利用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,建模成功后60只SD大鼠随机分为对照组、细胞移植组及联合组。对照组尾静脉注射PBS、细胞移植组尾静脉注射2.5×109 L-1的骨髓间充质干细胞悬液、联合组尾静脉注射2.5×109 L-1的骨髓间充质干细胞悬液和银杏达莫2 mL/kg,1次/d,连续注射5 d。于移植后的1,3 d及1,2 周进行mNSS行为学评分,以观察大鼠神经功能缺损状况。移植后2周RT-PCR检测脑组织中脑源性神经生长因子、生长相关蛋白43基因表达变化,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化法检测BrdU阳性细胞数。 结果与结论：移植后的1,3 d各组大鼠神经功能缺损评分差异无显著性意义(P > 0.05),在移植后1,2周,联合组神经功能缺损评分低于细胞移植组及对照组(P < 0.05);移植后2周,联合组脑源性神经生长因子、生长相关蛋白43 mRNA表达明显高于细胞移植组及对照组(P < 0.05),联合组凋亡细胞数目明显少于细胞移植组及对照组(P < 0.05),联合组BrdU阳性细胞数量明显多于细胞移植组及对照组(P < 0.05)。结果表明骨髓间充质干细胞联合银杏达莫干预能促进脑梗死组织脑源性神经生长因子、生长相关蛋白43 mRNA的表达,抑制细胞凋亡,改善大鼠神经功能。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程      

亚低温对大鼠缺血性脑损伤后SOCS3表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间点细胞因子信号转导抑制因子-3(supressor of cytokine signaling 3,SOCS3)的表达情况及实施亚低温后的变化,进一步探讨亚低温的脑保护作用。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注模型,同时给予亚低温治疗。HE染色观察病理形态改变,免疫组化法检测SOCS3的表达,TUNEL法检测凋亡细胞。结果与假手术组相比,常温缺血组于再灌注3 h后SOCS3的表达开始增强,至24 h达高峰,7天时仍有表达;亚低温缺血组各时间点表达均明显高于常温缺血组(P<0.05);常温缺血组凋亡阳性细胞数随再灌注时间的延长而逐渐增多,至72h达高峰;亚低温缺血组各时间点的表达均明显少于常温缺血组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注损伤后SOCS3的表达增强,亚低温可能通过促进SOCS3的表达发挥缺血后抗神经元凋亡的作用。