BN3C抗麻醉大鼠缺血性心律失常的作用

用结扎冠脉的方法造成大鼠缺血性心律失常，以观察ＢＮ３Ｃ对该模型的影响，结果表明，ＢＮ３Ｃｉｖ５μｇ／ｋｇ和１０μｇ／ｋｇ均可延心律失出现时间，降低室性期外收缩数目和室颤的发生率，并呈剂量依赖性，硝苯吡啶ｉｖ３０μｇ／ｋｇ与ＢＮ３Ｃｉｖ１０μｇ／ｋｇ的作用相似，提示ＢＮ３Ｃ对结扎冠脉所导致的大鼠缺血性心律失常有明显抑制作用，且强于硝苯吡啶。     

预防性口服氯化镁抗清醒大鼠缺血性心律失常作用

预防性口服氯化镁０．３３４和１．１０１ｇ·ｋｇ－１可延迟清醒大鼠室性心律失常的出现时间，并能显著降低室颤的发生率及死亡危险系数。结果显示预防性口服氯化镁有较好的抗清醒大鼠缺血性心律失常作用。     

Salusin-β对大鼠急性缺血性心律失常的拮抗作用

目的观察salusin-β对大鼠急性心肌缺血性心律失常的影响,以探讨salusin-β对急性缺血性心律失常发生中的作用。方法大鼠左冠状动脉前降支(LAD)起始部远端约3mm处结扎LAD,造成大鼠急性心肌缺血,观察60min缺血期内心律失常发生情况及在冠状动脉口近旁口注射salusin-β对急性缺血性心律失常的影响。结果salusin-β可减少大鼠左冠状动脉前降支结扎60min内室性心律失常,尤其salusin-β8nmol/kg可明显减少心律失常发生,和模型组相比有统计学意义(P<0.01)。结论salusin-β有预防或减轻LAD结扎引起的大鼠急性缺血性心律失常作用。     

氯胺酮联合安定在大鼠麻醉中的应用

目的：探索适用于大鼠动物模型的安全有效的麻醉方法，方法：建立5／6肾切除大鼠模型，分别应用戊巴比妥钠，硫喷妥钠，胺酮及氯胺酮联合安定等方法进行手术麻醉，比较4种麻醉方法对大鼠生理状况的影响及麻醉效果。结果：氯胺酮联合安定组麻醉起效及持续时间较戊巴比妥钠组短，且不抑制呼吸系统，不增加呼吸道粘液分液，镇痛效果优于硫喷妥钠组，肌肉松驰完全，结论：氯胺酮联合安定使用方便，安全有效，是应用于建立大鼠动物模型的一种值得推广的麻醉方法。     

咪唑安定、安定在儿童氯胺酮麻醉中的不同作用

目的：观察比较安定和咪唑安定对儿童氯胺酮麻醉中的不同影响,寻求氯胺酮与苯二氮Ｚｈｕｏ类药物的理想配伍。方法：儿童静脉全麻６０例,ＡＳＡ为Ⅰ～Ⅱ级,随机分为三组,每组２０例。分别静脉注射氯胺酮２ｍｇ／ｋｇ（Ⅰ组）、安定５ｍｇ／ｋｇ（Ⅱ组）、咪唑安定０．２ｍｇ／ｋｇ（Ⅲ组）为诱导,以氯胺酮２０～５０μｇ／ｋｇ．ｍｉｎ泵注维持。记录各不同时段的ＳＰＯ２、ＨＲ、ＭＡＰ及术后苏醒时间,精神症状及恶心呕吐发生率。结果：（１）Ⅲ组的心血管系统的稳定性较Ⅰ组、Ⅱ组都强。Ⅱ组Ⅲ组无明显的呼吸抑制。（２）Ⅲ组苏醒时间较Ⅰ组、Ⅱ组明显缩短,精神症状及恶心、呕吐发生率较Ⅰ组、Ⅱ组也低。结论：咪发定与氯胺酮复合麻醉用于儿童在保持心血管系统稳定,缩短苏醒时间及降低并发症等方面,更具优越性。     

槲寄生提取物抗缺血性心律失常作用的研究

目的 研究槲寄生提取物(viscum coloratum extract,VCE)抗缺血性心律失常的药理作用.方法采用大鼠冠脉结扎的方法建立心肌梗死模型,观察VCE对心肌梗死大鼠心律失常发生率和心肌梗死面积的影响.制备大鼠离体右心房标本,在浴槽中观察VCE对大鼠右心房收缩性的影响.结果 注射VCE各组与对照组比,心律失常发生减少,心肌梗死面积缩小.低剂量VCE可使大鼠离体右心房收缩力呈现正性肌力,而高剂量VCE呈现负性肌力.VCE的负性肌力作用可被阿托品阻断.高剂量VCE可使大鼠离体右心房收缩频率降低;VCE能使异丙肾上腺素对心肌的收缩作用降低;使CaCl2量效曲线下移.结论 VCE有抗缺血性心律失常的作用,高剂量VCE能使大鼠离体右心房表现为负性肌力和负性频率作用,还能对抗异丙肾上腺素和CaCl2的正性作用,VCE的负性肌力作用可被阿托品阻断提示其抗缺血性心律失常作用可能与激动M受体或其某一亚型有关.     

稳心颗粒抗实验性大鼠心律失常作用的研究

目的探讨稳心颗粒抗大鼠心律失常作用的效果和机理。方法大鼠分为4组:模型组、稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒中剂量组、稳心颗粒高剂量。分别采用乌头碱、氯化钡、心肌缺血再灌注致大鼠心律失常3种动物模型,以BL-420生物机能实验系统观察心电图的相关指标,记录并分析心电图曲线。结果与模型组比较,稳心颗粒能延长乌头碱诱发的各种室性心律失常出现时间(P<0.05,P<0.01),推迟氯化钡诱发的心律失常发生时间并缩短心律失常持续时间(P<0.05,P<0.01),明显降低缺血再灌性心律失常ST段抬高的程度和心律失常Mest评分。结论稳心颗粒可对抗乌头碱、氯化钡、心肌缺血再灌注诱发的实验性大鼠心律失常。     

咪唑安定、安定在儿童氯胺酮麻醉中的不同作用

目的 :观察比较安定和咪唑安定对儿童氯胺酮麻醉中的不同影响 ,寻求氯胺酮与苯二氮 艹卓 类药物的理想配伍。方法 :儿童静脉全麻 6 0例 ,ASA为Ⅰ～Ⅱ级 ,随机分为三组 ,每组 2 0例。分别静脉注射氯胺酮 2mg kg(Ⅰ组 )、安定5mg kg(Ⅱ组 )、咪唑安定 0 .2mg kg(Ⅲ组 )为诱导 ,以氯胺酮 2 0～ 5 0 μg kg·min泵注维持。记录各不同时段的SPO2 、HR、MAP及术后苏醒时间 ,精神症状及恶心呕吐发生率。结果 :①Ⅲ组的心血管系统的稳定性较Ⅰ组、Ⅱ组都强。Ⅱ组Ⅲ组无明显的呼吸抑制。②Ⅲ组苏醒时间较Ⅰ组、Ⅱ组明显缩短 ,精神症状及恶心、呕吐发生率较Ⅰ组、Ⅱ组也低。结论 :咪唑安定与氯胺酮复合麻醉用于儿童在保持心血管系统稳定 ,缩短苏醒时间及降低并发症等方面 ,更具优越性。     

咪唑安定麻醉前用药的临床观察

安定是解除焦虑常用药物，因其对局部组织剌激性较强，可引起肌注部位剧痛，或并发栓塞性静脉炎，近年来逐渐被其它安定类药所取代。研究表明，咪唑安定代替其它苯二氮草类药作麻醉前用药，可产生镇痛、抗焦虑、嗜睡和顺行性遗忘作用［１］。本文对６０例手术病人应用咪唑...     

咪唑安定治疗恶性室性心律失常2例

1　临床资料　　患者 1,女 ,4 2岁 ,以“突发晕厥六次伴抽搐”入院 ,收住心内科 ,患者主因无明显诱因突发晕厥 ,且伴抽搐 ,反复六次 ,发作时无恶心呕吐。患者抬入病房 ,两肺呼吸音清 ,未闻及干湿性罗音 ,心率 92次 /分 ,律不齐 ,可闻及早搏 ,心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢无浮肿。入院时查血常规WBC10 .9×10 9/L ,N90 .7% ,血钾略低为 3.4 1mmol/L ,心电图 :Ⅱ、Ⅲ、avF ST段下移大于 0 .0 5mv,心室晚电位分析阴性 ,心脏彩超 :前间壁及左室下壁运动减弱 ,心脏左室收缩功能正常 ,EF6 3%。心电监测示 :窦性心律 ,频发室早 ,短阵室…     

安定及硝苯啶对大鼠离体子宫体肌的松弛作用

本文证明安定0.05mmol/L能显著抑制由氯化钙诱发的大鼠离体子宫体肌收缩。安定0.07mmol/L及硝苯啶0.028及0.33μmol/L使氯化钙的剂量反应曲线非平行性右移并降低其最大收缩反应,其PD_2′值分别为4.241及7.55、6.91。表明安定的钙拮抗作用弱于硝苯啶,安定对由高钾去极化所引起的大鼠离体子宫体收缩和依赖细胞内钙的收缩均有抑制作用,安定对子宫的抑制作用可能是通过对钙的拮抗作用所致。     

大鼠心肌缺血早期心律失常的规律及其与再灌性心律失常之关系

为了解大鼠心肌缺血性早期心律失常变化的规律及其与再灌性心律失常之关系，观察了大量在结扎和放松冠脉时的ＥＣＧ，发现：①缺血３０ｍｉｎ内，６２．３％出现室性心律失常的动物表现为即刻室性心律失常（ＩＶＡ）及延迟室性心律失常（ＤＶＡ）两个时相，②缺血时间与再灌注性室性心律失常的程度有关；③缺血性室性心律失常的类型与再灌注性室性心律失常的类型有关。     

内源性一氧化氮与缺血/再灌性室性心律失常的关系

为探讨内源性一氧化氮(NO)在缺血/再灌性室性心律失常发生中的作用,观察缺血/再灌注损伤早期的室性心律失常(VA),血中NO及心肌一氧化氮合成酶(NOS)活性.结果:①缺血/再灌组(I/R组)动物缺血及再灌注期各种心律失常均高于对照组(P<0.01),而血中NO含量皆低于对照组(P<0.05).VA等级与NO含量呈负相关(r=0.74514,P<0.05).提示:血中NO量的减少与缺血/再灌注性VA增加有密切关系.②I/R组与对照组心肌中NOS活性无显着差异.提示血中NO减少,可能不是生成减少而是消耗增多所致.     

内源性一氧化氮与缺血/再灌性室性心律失常的关系

为探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在缺血／再灌性室性心律失常发生中的作用，观察缺血／再灌注损伤早期的室性心律失常（ＶＡ），血中ＮＯ及心肌一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性。结果：①缺血／再灌组（Ｉ／Ｒ组）动物缺血及再灌注期各种心律失常均高于对照组（Ｐ＜０．０１），而血中ＮＯ含量皆低于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＶＡ等级与ＮＯ含量呈负相关（ｒ＝０．７４５１４，Ｐ＜０．０５）。提示：血中ＮＯ量的减少与缺血／再灌注性ＶＡ增加有密切关系。②Ｉ／Ｒ组与对照组心肌中ＮＯＳ活性无显著差异。提示血中ＮＯ减少，可能不是生成减少而是消耗增多所致。     

血液稀释对大鼠心肌缺血再灌注时心律失常的保护作用

采用ＳＤ大鼠心肌缺血再藻注模型，观察血液稀释对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响，结果表明：血液稀释预防组与再灌注对照组比，心律失常发生率明显降低（Ｐ〈０．０１），与假手术对照组比，判别无差异性（Ｐ〉０．０５）。说明血液稀释能明显降低大鼠心肌缺血再灌注心律失常的发生率，对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

安克律对麻醉犬程序性电刺激诱发性心律失常的影响

以程序性电刺激法研究安克律对犬心电生理和诱发性室性心律失常的影响。安克律引起血浓依赖性心室不应期延长和舒张期阈刺激强度增高,使QRS加宽,Q-Tc延长,高血浓使自发心率减,平均动脉血压降低。以双极电极行诱发刺激时,10例中半数可重复引起诱发性室性心律失常。然以阴极单电极行诱发刺激,则未能引起可重复的诱发性室性心律失常。表明在一定实验条件下,安克律可有易化诱发性室性心律失常的作用。     

抗坏血酸对麻醉大鼠再灌性心律失常的影响

目的观察抗坏血酸对大鼠再灌注心律失常在体模型影响,并探讨其作用机制。方法将52只雄性SD大鼠（220~250g）随机分为5组：假手术组（n=8）,模型组（n=20）,抗坏血酸25mg/kg组（n=8）,50mg/kg组（n=8）,100mg/kg组（n=8）;通过结扎左冠状动脉前降支的方法建立再灌注心律失常模型,药物处理组于术前10min静脉注射抗坏血酸;分析再灌注期心电图变化及检测缺血心肌丙二醛含量。结果与模型组相比,50、100 mg/kg抗坏血酸显著改善了心律失常评分,缩短室颤时间,减少缺血心肌丙二醛含量。结论高剂量的抗坏血酸能明显减轻再灌注心律失常导致的损害,其作用机制可能与其提高心肌抗氧化能力,保持膜的稳定性和完整性相关。     

缝隙连接蛋白43在缺血性心律失常中的作用

目的探讨心肌缺血时,心肌缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)与缺血性心律失常的关系。方法对戊巴比妥钠麻醉大鼠进行30min的冠状动脉缺血。大鼠分为不处理或者接受缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)、静脉注射线粒体ATP磷酸敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(Dia)3组,其余2组为在接受IPC、Dia的基础上加用5羟基奎酸(5-HD)。测量各组的血流动力学指标和心律失常。采用Western blotting检测Cx43的磷酸化程度。结果与对照组相比,IPC、Dia能促进Cx43磷酸化,减少心律失常的发生率,线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD能消除IPC和Dia的上述作用。结论IPC通过开放线粒体ATP敏感性钾通道促进Cx43磷酸化和电耦联,进而抑制心律失常的发生。     

缺血性心律失常发生机制的研究进展

心肌缺血是诱发室速、室颤等恶性心律失常的主要原因,约占室速和室颤发生的65%,可导致心功能恶化、生活质量下降甚至猝死。但是,人们对缺血性心律失常机制的认识有限,因此,揭示缺血性心律失常的深层机制是抗心律失常研究领域的重点。近年研究发现,心室内外膜电活动分裂在缺血性心律失常的发生中起重要作用,这为临床预警和重症防治带来希望。