重组人血管内皮抑素对食管癌细胞生长抑制作用的研究

目的　探讨重组人血管内皮抑素（恩度）对食管癌细胞生长的抑制作用。方法　用ＭＴＴ法检测恩度对食管癌细胞-１０９和人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）的增殖抑制作用;建立Ｅｃａ-１０９细胞裸鼠移植瘤模型,观察不同浓度恩度对移植瘤生长的影响;免疫组织化学检测瘤组织微血管密度（ＭＶＤ）;ＥＬＩＳＡ方法检测荷瘤动物血清ＶＥＧＦ的浓度。结果　与空白对照组比较,恩度能抑制Ｅｃａ-１０９和ＨＵＶＥＣ细胞的增殖（Ｐ均＜０.０5）,并有效抑制食管癌移植瘤的生长（Ｐ＜０.０５）,检测荷瘤组织中ＭＶＤ计数较空白对照组明显降低（Ｐ＜０.０５）,荷瘤动物血清ＶＥＧＦ浓度也明显低于空白对照组（Ｐ＜０.０５）。结论 恩度能有效抑制食管癌细胞及移植瘤的生长。     

周期素D1蛋白表达对食管癌预后的影响

目的探讨食管癌周期素Ｄ１（ｃｙｃｌｉｎＤ１）蛋白表达对预后的影响,评估食管癌治疗后的生存情况。方法１９７９年１１月至１９９６年１２月,１６４例食管癌患者在我院接受术前放疗及根治性食管癌切除术。放疗前活检标本和放疗后手术标本均经病理证实为鳞状细胞癌。采用前后两野垂直照射,肿瘤剂量３０～４０Ｇｙ,１５～２０次／３～４周。常规免疫组化ＳＰ方法检测ｃｙｃｌｉｎＤ１蛋白表达。结果食管鳞癌放疗前、后标本的ｃｙｃｌｉｎＤ１蛋白表达阳性率分别为６２．５％（６５／１０４）和６０．８％（９３／１５３）,且放疗不能改变ｃｙｃｌｉｎＤ１蛋白表达水平。放疗后标本ｃｙｃｌｉｎＤ１蛋白表达程度不同,其生存率亦不同（Ｐ＝０．０５５）;表达者与不表达者比较,生存率差异有显著性（Ｐ＝０．０２）。尤其对无淋巴结转移者,放疗前、后ｃｙｃｌｉｎＤ１蛋白的表达,均能明显地预示生存情况。结论ｃｙｃｌｉｎＤ１蛋白表达可以预测食管癌的预后,放疗对其表达无明显影响,有可能作为食管癌临床分期的参考指标。     

细胞周期调控基因cyclinD1,p21蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义

目的：了解细胞周期调控基因ｃｙｃｌｉｎＤ１和ｐ２１在子宫内膜癌中的表达及与临床特征的关系。方法：用免疫组化法检测６６例子宫内膜癌标本中ｃｙｃｌｉｎＤ１和ｐ２１表达。结果：ｃｙｃｌｉｎＤ１的阳性表达率为５４。５５％,其表达与ＦＩＧＯ分期有关;ｐ２１的阳性表达率为４２．４２％。其表达随组织学分级、ＦＩＧＯ分期及肌层侵润深度的增加而降低,但并无统计学意义。ｃｙｃｌｉｎＤ１和ｐ２１的表达无相关性,γ＝－０     

5-氟尿嘧啶、长春新碱与去甲二氢愈创木酸配伍对人恶性胶质瘤细胞株的作用

 目的 观察体外应用去甲二氢愈创木酸（ＮＤＧＡ）、予氟尿嘧啶（５－Ｆｕ）、长春新碱（ＶＣＲ）三种药物单用或合用对人恶性胶质瘤细胞系 ＳＨＧ－４４细胞的作用，并探讨其作用的可能机制。方法用 ＭＴＴ法检测药物作用效应，用免疫组化染色法检测细胞 ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因的蛋白表达情况。结果 （１）三种药物单用及两药合用时随着药物浓度的增加其抗肿瘤效应也增加，且两药合用时药物的效应增强；（２）先给ＮＤＧＡ ２４ｈ后再给 ５－Ｆｕ或 ＶＣＲ，与同时给药对该细胞的抗肿瘤效应无显著差异（Ｐ＞０．０５），而先给 ５－Ｆｕ或 ＶＣＲ ２４ｈ后再给 ＮＤＧＡ，与同时给药对细胞的抗肿瘤效应有显著差异（Ｐ＜０．０５）；（３）免疫组化染色结果表明，与对照组相比，ＮＤＧＡ处理后该细胞 ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因的蛋白表达明显降低。结论 ＮＤＧＡ与 ５Ｆｕ或 ＶＣＲ间有协同作用，且这种作用可能与 ＮＤＧＡ降低细胞 ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因的蛋白表达有关。     

非霍奇金淋巴瘤中Cyclin D1和p34~(cdc2)蛋白的检测

为了研究非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬｓ）中细胞周期调节因子ＣｙｃｌｉｎＤ１ 和ｐ３４ｃｄｃ２ 蛋白表达与肿瘤分化程度和免疫分型的关系,对４０ 例ＮＨＬｓ 进行ＣｙｃｌｉｎＤ１ 和ｐ３４ｃｄｃ２ 蛋白免疫组化（ＳＰ法）染色。在４０ 例ＮＨＬｓ 中,有１９ 例（４７．５ ％）ＣｙｃｌｉｎＤ１ 阳性表达,２３ 例（５７．５ ％）ｐ３４ｃｄｃ２ 阳性表达。１０ 例淋巴结良性病变中６ 例生发中心细胞ＣｙｃｌｉｎＤ１ 和ｐ３４ｃｄｃ２ 弱阳性表达。低分化ＮＨＬｓ 的ＣｙｃｌｉｎＤ１ 和ｐ３４ｃｄｃ２ 阳性率明显高于高分化ＮＨＬｓ（Ｐ＜ ０．０５）,而同免疫分型无关（ Ｐ＞０ ．０５） 。２ 个细胞周期调节因子的表达具有高度一致性（Ｐ＜０ ．０５）。提示２ 个细胞周期调节因子参与ＮＨＬｓ 的发生发展过程,其阳性表达率及表达强度同ＮＨＬｓ 恶性程度有密切关系,而同免疫分型无明显联系。ＣｙｃｌｉｎＤ１ 和ｐ３４ｃｄｃ２ 蛋白在部分ＮＨＬｓ 中共同起作用,使Ｇ１ →Ｓ期和Ｇ２ →Ｍ 期２ 个细胞检查点控制减弱。     

膀胱移行细胞癌组织中cyclin D1和CDK4的表达及其与临床病？…

目的 研究膀胱移行细胞组织中ｃｙｃｌｉｎＤ１和ＣＤＫ４的表达及其与临床病理变化的关系。方法 采用免疫组化方法对正常膀胱和６９例膀胱移行细胞癌组织中ｃｙｃｌｉｎＤ１和ＣＤＫ４的表达进行观察。结果 膀胱移行细胞癌组织中ｃｙｃｌｉｎＤ１的表达高于正常膀胱组织（Ｐ〈０．０５）。ｃｙｃｌｉｎＤ１表达阳性者的肿瘤细胞分化较差，术后易复发，生存时间较短；而ＣＤＫ４的阳性表达仅与患者术后复发有关（Ｐ〈０．０５），     

细胞周期异常与乳腺癌

肿瘤生物学研究认为 ,肿瘤是 1类细胞增殖周期紊乱性疾病 ,表现为细胞增殖加速和凋亡障碍。细胞增殖周期的异常会导致细胞的分裂、增殖和分化的异常 ,促进肿瘤发生。乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一 ,它的发生、发展与细胞周期改变密切相关。正常细胞周期分为Ｇ1、Ｓ、Ｇ2 、Ｍ 4个连续的阶段 ,由以下 3类分子进行精密的调节 :细胞周期素 (ｃｙｃｌｉｎ)、细胞周期素依赖性激酶 (ｃｙｃｌｉｎ ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅ ,ＣＤＫ )和细胞周期素依赖性激酶抑制物 (ＣＤＫｉｎｈｉｂｉｔｏｒ ,ＣＤＫＩ)。其中ＣＤＫ处于调控中心 ,ｃｙ…     

细胞周期蛋白cyclin D1、CDK4在食管癌中的表达及其意义

目的：获得食管癌发生过程中调节Ｇ１细胞周期各种因子的作用。方法：采用抗ｃｙｃｌｉｎＤ１和ＣＤＫ４的单克隆抗体对１０例下沉食管和５０例食管鳞状上皮癌标本进行免疫组织化学染色。结果：ｃｙｃｌｉｎＤ１和ＣＤＫ４在正常食管上皮呈现较低水平的表达,在食管鳞状上皮癌中则过表达。２７／５０食管鳞状上皮癌ｙｃｙｃｌｉｎＤ１染色阳性,其中８例强阳性,１２例只表达ＣＤＫ４,１１例只表达ｃｙｃｌｉｎＤ１,１４例既表达ｃ     

细胞周期蛋白D1在非小细胞肺癌中表达的临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中细胞周期蛋白Ｄ１（ＣｙｃｌｉｎＤ１）的表达及其临床意义。方法 用鼠抗人ＣｙｃｌｉｎＤ１单克隆抗体（ＤＣＳ／６）对８９例石蜡包埋的原发性ＮＳＣＣＬ组织进行免疫组化染色，并与２０例肺炎性病变比较。结果 ＣｙｃｌｉｎＤ２在肺鳞癌、腺癌、大细胞癌中都有较高的表达，其阳性率分别为６０．５％、６１．０％、４０．０％；而在肺炎性病变中，在肺鳞癌、腺癌中，肿块直径≥３ｃｍ、有     

p16、CyclinD1、Cdk4、Rb基因在胰腺癌中的表达及其意义

目的：探讨ｐ１６,ＣｙｃｌｉｎＤ１,Ｃｄｋ４,Ｒｂ在胰腺癌中的作用及其相互关系。方法：免疫组织化学检测ｐ１６,ＣｙｃｌｉｎＤ１,Ｃｄｋ４,Ｒｂ蛋白在胰腺癌中的表达,原位杂交检测ｐ１６和ＣｙｃｌｉｎＤ１在胰腺癌中的存在状况。结果：ｐ１６在胰腺癌中低表达,ＣｙｃｌｉｎＤ１呈正相关关系。结论：胰腺癌发生机制涉及ｐ１６,ＣｙｃｌｉｎＤ１,Ｃｄｋ４和Ｒｂ调节环路中多个基因的异常,ｐ１６低表达和ＣｙｃｌｉｎＤ     

膜结合型前列腺素E2合酶 1抑制剂MK886对白血病HL-60／A细胞周期的影响

 【摘要】　目的　探讨膜结合型前列腺素E2合酶 1（mPGES-1）抑制剂MK886对人类急性髓系白血病耐药细胞HL-60／A细胞周期的作用。方法　采用流式细胞术、Western blot、酶联免疫吸附（ELISA）等方法,检测HL-60／A及健康人单个核细胞（MNC）、敏感细胞株HL-60的细胞周期、 mPGES-1蛋白、细胞周期素D1（cyclin D1）的差异,检测不同浓度的MK886对HL-60／A细胞周期的作用及对cyclin D1、mPGES-1、PGE2、P-Akt、c-myc蛋白的影响。结果　与健康人MNC及敏感细胞株HL-60比较,HL-60／A细胞cyclin D1、mPGES-1表达最高,G0～G1期细胞比例为（30.53±2.15）％,较正常MNC[（62.63±6.58）%]及HL-60细胞[（38.86±2.25）%]减少（均P＜0.05）;S期比例为（57.56±1.54）％,较正常MNC[（12.18±4.43）%]及HL-60细胞[（47.70±1.88）%]明显增多（均P＜0.05）。MK886作用后,被阻滞于G0～G1期的细胞增多,同时mPGES-1表达下调,合成PGE2减少,cyclin D1、P-Akt、c-myc蛋白表达下降。结论　MK886对白血病HL-60／A细胞有细胞周期阻滞作用,其机制与抑制mPGES-1表达,减少PGE2的合成,抑制cyclin D1、P-Akt、c-myc表达有关。     

奥曲肽对人肺癌细胞株A549化疗增效作用的体外研究

目的：探讨生长抑素类似物奥曲肽能否提高化疗药物对于人肺癌细胞株A549敏感性。方法：以体外培养的人肺癌细胞株A549为靶细胞,运用四氮唑盐法（MTT法）观察奥曲肽单独作用及与化疗药物顺铂共同作用对于A549生长的影响,并以流式细胞仪分析其对细胞周期的影响。结果：MTT法结果显示奥曲肽抑制A549的生长,浓度0.098mg/L-25mg/L范围内,呈剂量依赖性,与顺铂共同作用后,能够增强顺铂对于A549的敏感性。流式细胞仪测定结果显示：奥曲肽作用后,G0/G1期细胞比例增加,G2/M期细胞比例减少,二者共同作用后,此趋势更加明显。结论：奥曲肽能够抑制体外培养的人肺癌细胞株A549增殖,且与顺铂有协同作用,其机制可能是发生G0/G1期阻滞。     

奥沙利铂和人参皂苷Rg3不同联合方式对人肝癌细胞株SMMC-7721作用的影响

目的 通过体外实验观察奥沙利铂和人参皂苷Rg3不同联合方式对人肝癌细胞株SMMC-7721作用的影响,并初步探讨其机制。方法 采用MTT法观察奥沙利铂、人参皂苷Rg3单药以及两药同时和序贯应用对SMMC-7721细胞增殖的作用;应用流式细胞术分析单药和两药不同序贯方式对细胞周期分布及凋亡的影响;Western blotting检测单药和两药不同序贯方式作用后SMMC-7721细胞cyclin D1蛋白的表达情况。结果 奥沙利铂、人参皂苷Rg3单药、两药同时及序贯给药对SMMC-7721细胞增殖均有明显的抑制作用。同时用药组的增殖抑制作用优于人参皂苷Rg3先用组（P＜0.05）,但与奥沙利铂先用组比较未见明显差异（P＞0.05）;奥沙利铂先用组的效果优于人参皂苷Rg3先用组（P＜0.05）。流式细胞术分析显示,奥沙利铂主要将细胞阻滞在S期、G₂／M期,人参皂苷Rg3主要将细胞阻滞在G₀／G₁期,同时用药组和奥沙利铂先用组的凋亡率相似（P＞0.05）,阻滞细胞于G₂／M期,且凋亡率均较先用人参皂苷Rg3组高（P＜0.05）。Western blotting显示,两药序贯及同时应用组cyclin D1蛋白表达明显低于单药组,奥沙利铂先用组与同时用药组相似,均低于人参皂苷Rg3先用组。结论 奥沙利铂、人参皂苷Rg3序贯及同时应用较单药更能抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,先用奥沙利铂后序贯人参皂苷Rg3与两药同时应用的协同增效作用相似,均优于先用人参皂苷Rg3后序贯奥沙利铂,其机制可能与奥沙利铂先用组和同时用药组将细胞阻滞在S期、G₂／M期,增加促凋亡作用,同时下调cyclin D1蛋白的表达水平有关。     

鸦胆子油对肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用

目的：探讨鸦胆子油抑制肝癌细胞生长的机制。方法：人肝癌细胞SMMC-7721培养于含10%胎牛血清、100 U·ml^-1青霉素、链霉素的RPMI1640培养液中。以不同浓度的鸦胆子油乳加入培养液,作用一定的时间,进行MTT比色实验,检测生长抑制率及分析细胞周期。结果：MTT比色法测定显示鸦胆子油抑制肝癌细胞的生长,随着浓度增加和作用时间的延长,抑制作用呈现逐渐增加的趋势。细胞周期分析提示：G0-G1期比例逐渐增加,而S期比例逐渐减少,1μg·ml^-1组中各时间点及2μg.ml-1组中各时间点均有显著差异（P〈0.01）。G2-M期细胞比例减少,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：鸦胆子油抑制体外培养的人肝癌细胞的增殖,机制可能是将肝癌细胞阻滞于G0-G1期。     

重组人血管内皮抑制素对鼻咽癌HNE-1细胞株体外血管生成拟态的抑制作用

目的：研究重组人血管内皮抑制素（rh-Endostatin，Endostar，恩度）对人鼻咽低分化鳞癌HNE-1细胞的增殖、迁移及体外血管生成拟态的影响。方法：用不同浓度恩度（0～50μg／m1）处理HNE-1细胞，MTT法检测HNE-1细胞增殖活性的变化；创伤修复实验检测细胞迁移能力的变化。在Matrigel上接种HNE-1细胞，观察HNE-1细胞能否形成血管网状结构及其特点；体外管状形成抑制试验检测恩度对HNE-1细胞管道形成能力的影响。结果：恩度（1-50μg／m1）组的OD值与对照组比较无明显统计学差异（P〉0．05），但可以显著降低HNE-1细胞的迁移速度（P〈0．01），且与浓度呈负相关（r=-0．983，P〈0．01）。HNE-1细胞在Matrigel上培养能形成血管网状样结构，并能与内皮细胞连接共同构成马赛克样血管网状结构；恩度能抑制HNE。1细胞体外管道形成（P〈0．01），其管状结构数量与恩度浓度呈负相关（r=-0．978，P〈0．01）。结论：HNE-1细胞具有血管生成拟态及与内皮细胞共同形成马赛克血管的能力，恩度能够抑制HNE-1细胞的迁移和体外血管生成拟态形成。     

miR-21真核表达载体的构建及其对胃癌细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨人微小RNA-21（miR-21）重组表达质粒对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响及可能机制。方法设计合成靶向miR-21的互补双链DNA,退火后与真核表达载体pPG—miR．EGFP克隆连接,构建pPG—miR-21-EGFP重组表达质粒,利用脂质体LipofectamineTM2000将鉴定正确的重组表达质粒pPG—miR-21．EGFP转染人胃癌SGC-7901细胞,荧光显微镜下观察转染效率。实验分为3组：空白对照组、空载体组、重组表达质粒组。以RT—PCR检测转染前后胃癌细胞miR-21的表达水平。MTY法评价重组表达质粒抑制肿瘤细胞生长的效果,流式细胞术及Hoechst33258法检测转染后胃癌SGC-7901细胞周期的分布和凋亡。Westernblot法、免疫细胞化学法分别检测转染前后PTEN、PCNA、PDCD4、bcl-2、cyclinD1蛋白表达的水平。结果酶切及测序鉴定证实成功构建重组质粒pPG—miR-21-EGFP,转染人胃癌SGC-7901细胞后,荧光显微镜下观察转染效率达75％。RT—PCR检测显示重组表达质粒组胃癌细胞miR-21的表达下调,与空白对照组和空载体组比较,差异具有统计学意义（P〈O．05）。Westernblot法、免疫细胞化学法检测结果显示重组表达质粒组胃癌细胞cyclinD1、PCNA、bcl-2蛋白的表达下调（P〈0．05）,而PDCD4、PTEN蛋白的表达上调（尸〈0．05）。重组表达质粒组的细胞生长缓慢,凋亡指数增加。流式细胞术检测结果显示重组表达质粒组G。期细胞的百分比较空白对照组增加[（69．71±0．314）％（50．1~0．331）％],S期细胞较空白对照组明显减少[（14．68~0．448）％口s（28．47~0．316）％]（P〈0．05）。结论重组表达质粒pPG．miR．21-EGFP可显著下调miR-21在胃癌SGC-7901细胞中的表达,并在-定程度上抑制胃癌细胞的增殖,促进其凋亡,使较多的细胞停留在G。期,s期细胞减少,其作用机制可能是通过下调cyclinD1、PCNA、bcl．2蛋白的表达,上调PDCD4、PTEN蛋白的表达而实现的。     

蛋白激酶D抑制剂SD-208对非小细胞肺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨蛋白激酶D抑制剂SD-208对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法 采用5、10、20、30 μmol／L SD-208处理非小细胞肺癌细胞A549（设不加SD-208仅添加完全培养基组为对照组）,分别在24、48、72 h 3个不同刺激时间点应用四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法检测A549细胞的吸光值并计算增殖抑制率;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（Annexin V-FITC）和碘化丙啶（PI）双染色法结合流式细胞术检测不同浓度SD-208处理A549细胞24、48 h后的细胞凋亡情况,PI染色法流式细胞仪检测分析不同浓度SD-208处理A549细胞48 h后细胞周期时相分布情况;Western blotting检测不同浓度SD-208处理48 h后的细胞周期蛋白A（Cyclin A）、Cyclin D1、Cyclin E、细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）和p16蛋白的表达水平。结果 SD-208 可抑制A549细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性（P＜0.05）;SD-208处理后A549细胞的凋亡率及G0／G1期细胞比例均高于对照组,而S、G2／M期细胞比例均低于对照组,各浓度间的差异均有统计学意义（P＜0.05）;与对照组比较,SD-208处理后的Cyclin D1和CDK4蛋白水平降低,p16蛋白水平升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。SD-208处理对A549细胞Cyclin A和Cyclin E蛋白水平无影响,与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 SD-208可抑制A549细胞增殖并诱导细胞凋亡及G0／G1期阻滞,其机制可能与其影响细胞周期及相关调控蛋白水平有关。     

榄香烯联合紫杉醇诱导肺癌细胞凋亡和调控细胞周期的体外研究

目的：观察榄香烯和紫杉醇对肺癌A549细胞的诱导凋亡和周期调控作用。方法：榄香烯和紫杉醇单独及联合作用于肺癌A549细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,免疫印迹法检测蛋白的表达。结果：榄香烯（20μg/ml、80μg/ml）和紫杉醇（2μg/ml）两种药物联合作用A549细胞时,产生协同的增殖抑制作用。榄香烯只诱导A549细胞少量凋亡,紫杉醇使细胞阻滞在G2/M期。榄香烯和紫杉醇联合应用时,细胞凋亡率提高,并检测到PARP的裂解。榄香烯没明显改变survivin的表达,紫杉醇能上调survivin表达。低浓度榄香烯和紫杉醇联合后survivin仍高表达,而高浓度榄香烯和紫杉醇联合后,sur-vivin表达明显下调。结论：榄香烯和紫杉醇对肺癌A549细胞有诱导凋亡和调控细胞周期的作用。     

shRNA靶向沉默Eag 1钾通道对骨肉瘤细胞增殖、细胞周期及cyclin D1／E表达的影响

目的 探讨短发夹RNA（shRNA）靶向沉默Ether-go-go 1（Eag1）钾通道对骨肉瘤MG-63细胞增殖、细胞周期及cyclin D1／E表达的影响。 方法 使用成功构建的Ad5-Eag1-shRNA表达载体转染MG-63细胞（抑制组）,同时设转染无义序列（Ad5-Control-shRNA）的空转染组及不进行任何处理的对照组。采用逆转录聚合酶链式反应和Western blotting检测Ad5-Eag1-shRNA转染骨肉瘤MG-63细胞后的Eag1 mRNA和蛋白水平,分别采用CCK-8法和克隆形成实验检测各组的细胞增殖情况,流式细胞仪和Western blotting分别检测各组的细胞周期变化和细胞周期蛋白（cyclin D1和cyclin E）的蛋白水平。建立裸鼠骨肉瘤异种移植模型并测量各组裸鼠肿瘤体积的变化情况。结果 抑制组的Eag1 mRNA和蛋白水平均低于空转染组和对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;与其余两组相比,抑制组的细胞增殖、克隆形成数、S期细胞比例及细胞周期蛋白水平均降低,而G0／G1期细胞比例升高,以上差异均有统计学意义（P＜0.05）。抑制组裸鼠的瘤体积小于空转染组和对照组（P＜0.05）。结论 通过shRNA抑制Eag1基因表达可抑制MG-63细胞的增殖并诱导G0／G1期阻滞,可能与调控cyclin D1／E通路有关,有望成为骨肉瘤治疗和诊断的新靶点。     

诃子水提取物对肺癌A549细胞抑制作用的实验研究

目的：探讨诃子水提物对人肺癌细胞A549体外增值的影响和作用机制。方法：利用MTT法检测不同剂量组的诃子水提物对肺癌A549细胞增殖的影响,通过倒置显微镜观察肺癌A549细胞的形态学变化,流式细胞仪测定各浓度组诃子水提物对肺癌细胞A549作用后的周期变化。结果：诃子水提物对人肺癌细胞A549的增殖具有抑制作用,且有浓度和时间依赖性;在显微镜下观察到典型的凋亡细胞形态特征;流式方法测定的结果显示,诃子水提物阻滞肺癌A549细胞于G0／G1期。结论：诃子水提物对人肺癌细胞A549增殖具有抑制作用,其机制是诃子水提物使细胞周期阻滞于G0／G1期并诱导细胞凋亡。