连翘叶提取物对小鼠氧化损伤的保护作用

本文研究了连翘叶提取物(FSE)对小鼠氧化损伤的保护作用,并对其安全性进行初步评价.结果表明,连翘叶提取物可以降低小鼠因四氧嘧啶所致氧化损伤而引起的肝脏、心脏、股四头肌、脑组织、红细胞中MDA、SOD、POD以及小鼠血清中ALT、AST、AKP的异常升高,提示FSE对小鼠的氧化损伤有保护作用.小鼠对FSE的最大耐受量为62.5g/kg体重,相当于人日常用量(5g)的750倍.     

饿蚂蝗对四氯化碳致急性肝损伤小鼠保护作用研究

目的探讨饿蚂蝗叶总提取物、叶正丁醇部位、根茎正丁醇部位对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法通过腹腔注射四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤,检测小鼠ALT、AST、SOD和MDA的各项水平,考察饿蚂蝗的保肝作用。结果小鼠的ALT、AST、SOD和MDA的水平显示,饿蚂蝗叶总提取物、叶正丁醇部位、根茎正丁醇部位具有较好的保肝作用,叶正丁醇部位作用最好。结论叶正丁醇部位对肝脏损伤保护作用最强。     

藏药渣驯正丁醇部位对对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究渣驯正丁醇部位对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠腹腔注射250mg·kg-1APAP制备急性肝损伤模型,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;并做肝脏组织病理学检查。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠ALT、AST、MDA含量明显升高,SOD活性降低(P0.01),肝细胞出现明显的变性坏死;与模型组比较,渣驯正丁醇部位中、高剂量组能够降低急性肝损伤小鼠ALT、AST和MDA的含量,提高SOD的活性(P0.05)。结论:渣驯正丁醇部位中、高剂量组对APAP诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

覆盆子提取物对ConA致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

该实验研究了覆盆子提取物的抗氧化能力及其对ConA致小鼠肝损伤的保护作用。将雄性Balb/C小鼠随机分为6组:正常组,模型组,双环醇阳性对照组(200 mg·kg~(-1))及覆盆子提取物低(200 mg·kg~(-1))、中(400 mg·kg~(-1))、高(800 mg·kg~(-1))剂量组。各组按照体质量灌胃给药,1次/d,7 d后,除正常组外其余各组尾静脉注射ConA溶液(20 mg·kg~(-1))建立急性肝损伤模型,8 h后处取血、取材。计算脏器指数;检测血清中ALT,AST,LDH活性及肝组织中SOD,MDA,CAT,GSH水平; HE染色观察肝组织病理变化; Western blot法检测Bax,Bcl-2,Nrf2,Keap-1蛋白的表达; CAA法测定覆盆子提取物抗氧化活性。结果表明,与模型组相比,覆盆子提取物给药组可明显改善肝脏病理变化,可显著降低肝损伤小鼠血清中ALT,AST,LDH活性(P0. 01),高剂量组肝脏组织匀浆上清中SOD和CAT活性升高,GSH含量升高,MDA含量明显降低(P0. 01),同时可致肝组织中Bax,Keap-1蛋白水平减少和Bcl-2,Nrf2蛋白水平增加。CAA结果显示,覆盆子提取物有较强的抗氧化能力。因此,覆盆子提取物对ConA所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,并与其抗氧化活性相关。     

藏荆芥提取物对四氧嘧啶诱导糖尿病模型小鼠的降血糖作用研究

目的研究藏荆芥提取物对四氧嘧啶诱导糖尿病模型小鼠降血糖作用。方法采用腹腔注射四氧嘧啶(0.2 g·kg~(-1))建立小鼠糖尿病模型,实验分为空白对照组、模型组、阳性对照(盐酸二甲双胍片,0.26 g·kg~(-1))组、藏荆芥提取物高、中、低剂量(0.5 g·kg~(-1),1.0 g·kg~(-1),2.0 g·kg~(-1))组,测定小鼠体质量、血糖、糖耐受量和脏器指数指标,试剂盒检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及肝脏丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)指标。结果与模型组相比,藏荆芥提取物可明显增加小鼠体质量(P<0.05);显著降低小鼠血糖水平,且呈现一定量效关系;能提高糖尿病模型小鼠的糖耐受量(P<0.01);对肝脏指数影响较小,有降低小鼠肾脏指数的作用(P<0.05);血清SOD活性升高,NO含量下降(P<0.01);肝脏MDA含量下降(P<0.05),GSH-Px活性增加(P<0.05),TC含量降低(P<0.01),TG含量降低(P<0.05)。结论藏荆芥提取物对四氧嘧啶诱导糖尿病模型小鼠具有降血糖作用。     

藏药渣驯正丁醇部位对刀豆蛋白A致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究藏药渣驯正丁醇部位对刀豆蛋白A(Con A)所致肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:小鼠尾静脉注射Con A建立肝损伤模型,测定血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ及肝组织SOD、MDA、Caspase-3、Caspase-8水平,HE染色法观察肝组织病理学变化。结果:渣驯正丁醇部位能显著降低Con A所致的肝损伤小鼠血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ及肝组织MDA含量,升高肝组织SOD活性,降低肝组织Caspase-3、Caspase-8活化水平,减轻肝组织病理学损伤。结论:藏药渣驯正丁醇部位对Con A致小鼠肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子释放、抗氧化活性、抗细胞凋亡有关。     

淡豆豉提取物降糖有效部位研究

目的:筛选淡豆豉提取物降糖作用的有效部位.方法:先将淡豆豉用80%乙醇提取,再用石油醚,乙酸乙酯,正丁醇分别萃取不同的有效部位,以四氧嘧啶及链脲佐菌素腹腔注射造成小鼠及大鼠的糖尿病模型,观察血糖和血脂的变化.结果:四氧嘧啶糖尿病小鼠灌胃给予淡豆豉各提取部位10天后,总提物、乙酸乙酯部分、正丁醇部分小鼠血糖均较模型组小鼠低,血清甘油三酯水平亦较模型组小鼠低.链脲佐菌素糖尿病大鼠灌胃给予淡豆豉各提取部位10天后,总提物、乙酸乙酯部分、正丁醇部分大鼠血糖均较模型组大鼠低.结论:淡豆豉总提物、乙酸乙酯部分、正丁醇部分均有一定的降糖作用,其中正丁醇部分更为明显.     

芭蕉根有效部位对小鼠血糖及糖耐量的影响

目的:研究芭蕉根有效部位对正常小鼠及四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、糖耐量的影响.方法:雄性昆明种小鼠,一次性ip四氧嘧啶200 mg· kg -1建立小鼠糖尿病模型,72 h后测空腹血糖,以血糖值超过10.0 mmol·L-1者为造模成功.造模成功小鼠分为模型组、盐酸二甲双胍组( 200 mg· kg-1)及芭蕉根有效部位按高、中、低剂量组(200,100,50 mg· kg -1)治疗14 d,考察芭蕉根提取物对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的影响,同时测定芭蕉根有效部位对正常小鼠血糖的影响、对糖尿病模型小鼠和正常小鼠糖耐量的影响.结果:血糖与模型组(13.25±1.98) mmol ·L -1比较芭蕉根有效部位高剂量可以降低四氧嘧啶模型小鼠血糖(9.88±0.79) mmol·L-1(P＜0.05),对正常小鼠血糖没有影响;与模型组糖耐量比较芭蕉根有效部位(200 mg· kg-1)增加四氧嘧啶模型小鼠糖耐量(P＜0.05);正常小鼠糖耐量实验也表明,与空白组120 min血糖比较(5.89±0.63) mmol· L-1芭蕉根有效部位200 mg·kg-1为(5.10±0.47) mmol·L-1提高正常小鼠糖耐量(P＜0.05).结论:芭蕉根有效部位可以改善四氧嘧啶模型小鼠糖代谢,增加四氧嘧啶模型小鼠及正常小鼠的糖负荷.     

蒙药山沉香护肝、抗氧化活性部位研究

目的研究蒙药山沉香不同提取物护肝、抗氧化作用,筛查山沉香具有护肝、抗氧化作用的活性部位。方法以浓度为95%乙醇回流提取山沉香粉末浓缩得到乙醇提取物浸膏,用水分散制成混悬液后按极性从小到大依次用石油醚、乙醚、乙酸乙酯、正丁醇按比例1∶3萃取,减压浓缩干燥后称质量用于药效学实验。将80只雄性昆明种小鼠随机分成空白组(羧甲基纤维素钠CMC-Na)、模型组(CCl4-花生油)、阳性对照组(联苯双酯)、山沉香乙醇部位提取物组、山沉香石油醚部位提取物组、山沉香乙醚部位提取物组、山沉香乙酸乙酯部位提取物组、山沉香正丁醇部位提取物组,每组10只。每天按20 mL·kg^-1的剂量灌胃给药1次,连续灌胃7 d。最后一次给药1 h后除空白组外其余组均注射0.1%CCl4-花生油(20 mL·kg^-1)造成急性肝损伤模型,空白组注射等量花生油。12 h后观察小鼠的毛色及活动情况,检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量,肝匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并观察肝组织形态外观、切片病理特征及对其进行Ishak评分。结果与空白组比较,模型组小鼠体型偏瘦,毛发黯淡无光且较稀疏,灵活度下降,容易聚堆;血清ALT、AST含量明显升高(P<0.01);肝匀浆MDA含量明显升高(P<0.01),GPx和SOD含量明显降低(P<0.01);模型组小鼠肝组织外观呈暗棕色,体积增大;病理切片表现为肝小叶中央静脉周围出现凝固性坏死、肝索肝窦排列不整齐Ishak评分明显升高(P<0.01)。与模型组比较,山沉香乙醇提取物组和乙酸乙酯提取物组小鼠毛色光泽,体型较为丰满;血清ALT、AST含量明显降低(P<0.01);山沉香乙酸乙酯提取物组小鼠肝匀浆MDA含量明显降低(P<0.01),GPx(P<0.01)和SOD(P<0.05)含量明显升高;且该组肝组织形态外观与空白组接近,病理损伤有明显改善,Ishak评分明显降低(P<0.01)。结论蒙药山沉香具有护肝作用,而且可通过抗脂质过氧化来保护肝脏,山沉香95%醇提物的乙酸乙酯提取物是其护肝、抗氧化的活性部位。     

太白乌头提取物抗氧化活性研究

目的研究太白乌头提取物的抗氧化活性。方法将太白乌头乙醇提取物采用溶剂萃取法，分成极性不同的五个部分，并采用DPPH法和邻苯三酚自氧化法测定各部分的清除DPPH·（二苯代苦味肼自由基）和·O2^-（超氧阴离子自由基）的能力，以测定其抗氧化活性，并和抗坏血酸进行比较。结果清除DPPH·能力大小为：抗坏血酸〉乙酸乙酯部分〉正丁醇部分〉石油醚部分〉水部分一氯仿部分，清除·O2^-的能力以石油醚部分、乙酸乙酯部分为好，其他部分认为无清除·O2^-的活性。结论太白乌头醇提物乙酸乙酯部分、正丁醇部分和石油醚有较好的抗氧化活性，有进一步分离纯化的价值。     

吴茱萸水提组分多次给药对小鼠 肝毒性的"量-时-毒"关系研究

目的:研究吴茱萸水提组分多次给药致小鼠肝毒性的时毒、量毒关系。方法:取小鼠按不同时间点或不同剂量分组,分别给小鼠灌胃吴茱萸水提组分,观察小鼠死亡情况和毒性反应,分别于药后相应时间点检查血清肝功指标和肝脏组织谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,计算肝、肾脏器指数,光学显微镜下观察肝组织形态变化。结果:小鼠血清和肝组织ALT,AST在给药后1 d开始升高,3 d肝毒性明显,可持续到7 d。与正常组比较,药后7 d之内,吴茱萸水提组分在0.63～5.0 g.kg-1可造成小鼠明显的肝毒性损伤,表现ALT,AST,碱性磷酸酶(AKP),总胆红素(TBI)升高,白蛋白(ALB)降低,肝体比值增高,病理组织学检测出现不同程度的肝细胞水肿和脂肪变性、间质充血,呈现一定的量毒、时毒关系;上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与正常对照组比较有明显差异。结论:多次给小鼠灌服一定剂量的吴茱萸水提组分可造成明显的肝损伤,并呈现一定的肝毒性"量-时-毒"关系。     

杞椇饮乙醇提取物对小鼠酒精性肝损伤的?ぷ饔?

目的:观察杞椇饮乙醇提取物(EEQY)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为EE-ZY75、150、300mg/kg组,益肝灵70mg/kg组和模型组,给药的同时,灌胃56度白酒12mL/kg,连续30天。以血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平作为指标,观察EEZY物对酒精性肝损伤的保护作用。结果:EEZY150、300mg/kg组小鼠血清ALT、AST和MDA水平明显低于模型组(P<0.05~0.01);GSH和SOD的水平明显高于模型组(P<0.05~0.01)。结论:EEZY对酒精性肝功能损伤有显著的保护作用。     

诸葛菜种子水提物对硫代乙酰胺诱导小鼠急性肝损伤的保护作用研究

该实验研究了诸葛菜种子水提物对硫代乙酰胺(TAA)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。将雄性ICR小鼠随机分为7组:正常组,模型组,双环醇阳性对照组(200 mg·kg-1)及葵花护肝片阳性对照组(350 mg·kg-1),诸葛菜种子水提物低(125 mg·kg-1)、中(250 mg·kg-1)、高(500 mg·kg-1)剂量组。各组按照0.02 mL·g-1灌胃给药,每日1次,连续给药4 d,第4天给药后1 h,除正常组外均腹腔注射硫代乙酰胺溶液100 mg·kg-1建立急性肝损伤模型,24 h后脱臼处死取血、取材。计算肝脏指数;检测血清中ALT,AST,TBiL活性及肝组织中SOD,GSH-Px的活性,MDA,GSH的含量;HE染色法观察肝组织病理变化;Western blot法检测NF-κB p65,Keap-1,Nrf2,p-p38,p-ERK,p-JNK,Bax,Bcl-2,caspase-3,cleaved caspase-3,caspase-8蛋白的表达。结果表明,与模型组相比,诸葛菜各给药组均能明显改善肝脏病理变化,降低肝损伤小鼠血清中ALT,AST,TBiL活性,其高剂量组肝脏组织匀浆上清中SOD与GSH-Px活性升高,GSH含量升高,MDA含量降低,同时可致肝组织中Bax,Keap-1,p-p38,p-JNK,p-ERK,NF-κB p65,cleaved caspase-3蛋白表达水平减少和Nrf2,Bcl-2,caspase-3,caspase-8蛋白表达水平增加。因此,诸葛菜种子水提物对硫代乙酰胺溶液所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与下调Keap-1,上调Nrf2蛋白表达减轻氧化应激,抑制p38,ERK的磷酸化水平,进而抑制NF-κB信号通路的激活,抑制JNK蛋白的磷酸化,下调Bax,上调Bcl-2蛋白的表达,抑制肝细胞凋亡有关。     

三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察三七总皂苷(saponins of Panax notognseng,PNS)对卡介苗(bacillus calmette guein,BCG)联合脂多糖(lipoxygenase,LPS)所致免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、PNS低剂量组(100 mg.kg-1)、PNS中剂量组(200 mg.kg-1)、PNS高剂量组(400 mg.kg-1)组、联苯双酯(150 mg.kg-1)组。采用BCG 2.5 mg/只iv致敏小鼠,第10天给予LPS 7.5μg/只iv攻击,复制小鼠免疫性肝损伤模型,连续给药10 d。分光光度法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;HE染色法观察肝组织病理学变化;RT-PCR技术观察肝组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-αmRNA的表达情况。结果:PNS能降低免疫性肝损伤小鼠脾脏、肝脏指数,ALT,AST,MDA含量(P<0.05或P<0.01),抑制TNF-αmRNA表达,减轻肝组织病理损伤程度,升高SOD,GSH-Px活性(P<0.05或P<0.01)。结论:PNS对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

博落回提取物对实验性肝纤维化的防治作用

目的:观察博落回提取物(Macleaya cordata extract,MCE)对实验性肝纤维化的防治作用.方法:采用CCl4复合因素诱导的大鼠肝纤维化和小鼠血吸虫肝纤维化2种模型,观测MCE干预后肝指数、肝功能生化指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、血清纤维化指标[Ⅲ型前胶原( PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA))、脂质过氧化指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)),肝组织Ⅰ型胶原(CoⅠ)、Ⅲ型胶原(CoⅢ)及羟脯氨酸(Hyp)表达的变化,并做肝脏病理学检查.结果:在CCl4肝纤维化大鼠模型中,MCE各剂量预防组肝指数,AST含量及CoⅠ表达明显降低,高剂量预防组LN及CoⅢ表达明显降低;中剂量预防组MDA含量及CoⅢ表达明显降低;MCE治疗组肝指数、HA,MDA含量及CoⅢ表达明显降低;经MCE防治后大鼠肝纤维化程度有不同程度减轻.在小鼠血吸虫肝纤维化模型中,MCE预防组小鼠Hyp及Co Ⅰ表达明显降低;高剂量治疗组小鼠肝指数、PCⅢ,LN,HA,AST,ALT含量及Co Ⅰ表达显著降低,中剂量治疗组PCⅢ,HA,AST,ALT含量明显降低;MCE治疗给药能明显改善模型小鼠肝脏病变.结论:MCE对实验性肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与其保护肝细胞膜、减轻肝脏炎症及抗脂质过氧化作用有关.     

亮菌多糖ATPS-2对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察亮菌多糖ATPS-2对卡介苗加脂多糖(BCG＋LPS)引起的小鼠免疫性肝损伤的影响。方法：建立BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤模型,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和一氧化氮(NO)的水平,肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)浓度,酶联免疫法测定血清TNF-α,IL-1的含量,用MTT法测定脾T,B淋巴细胞增殖能力,分别计算各组肝脏指数、脾脏指数和胸腺指数。结果：亮菌多糖ATPS-2(25,50,100 mg·kg^-1)能明显降低小鼠血清中升高的ALT,AST,NO水平以及TNF-α,IL-1的含量,抑制肝脏中上升的MDA水平和提高过低的SOD活性,各用药组均能提升脾T,B淋巴细胞增殖能力,且均不同程度地提高了小鼠的脾脏指数和胸腺指数,降低了小鼠的肝脏指数。结论：亮菌多糖ATPS-2对BCG＋LPS致小鼠免疫性肝损伤具有显著的保护作用。     

白藜芦醇对雌性小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对化学性肝脏损伤的保护作用。方法分别腹腔注射四氯化碳(CC l4)和D-半乳糖胺(D-GalN)诱导雌性小鼠肝脏损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和甘油三酯(TG)含量,同时测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及肝脏重量指数,以评价药物的保护作用。结果连续5 d灌胃给予5,10 mg/(kg.d)白藜芦醇,能明显抑制肝损伤雌性小鼠血清ALT和AST活性增高,显著抑制血清中TG水平、肝组织中MDA,NO含量升高以及SOD和GSH-Px活性下降,减轻肝重量指数。结论白藜芦醇对CC l4和D-GalN诱导的急性肝损伤具有保护作用。     

调肝理脾方对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的：研究调肝理脾方对四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法：给予小鼠调肝理脾方灌胃,连续7d,腹腔注射CCl4-花生油溶液造模急性肝损伤,16h后测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）含量、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及其肝脏、脾脏指数。结果：调肝理脾方能显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量及提高肝组织中SOD活性,减小肝脏指数（P〈0.01）。结论：调肝理脾方对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用。     

岩黄连提取物对CCl4致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究岩黄连提取物对小鼠肝损伤的保护作用。方法昆明小鼠72只随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组（联苯双酯,600ng／g）,岩黄连高、中、低剂量组（15．0、30．0、60．0μg/g）。各组给予相应药物连续灌胃10d后,除正常组外,余组采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠肝损伤模型。测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量以及小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,肝脏指数及脾脏指数,观察岩黄连提取物对肝损伤的保护作用。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST含量升高,肝组织SOD降低,MDA升高,肝脏指数增大,差异均有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,岩黄连高、低剂量组小鼠血清ALT含量降低,岩黄连高、中、低剂量组小鼠血清AST含量降低,岩黄连各剂量组小鼠肝组织SOD升高、MDA降低,肝脏指数降低,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与阳性对照组比较,岩黄连中剂量组ALT含量及岩黄连高剂量组AST含量差异有统计学意义（P〈0．05）。岩黄连各剂量组之间各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论岩黄连提取物对CCl。引起的小鼠肝脏损伤有保护作用。     

决明子水提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：观察决明子水提取物对四氯化碳小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：灌胃给予给药组大鼠5g/kg、10g/kg决明子水提取物,正常对照组及模型对照组大鼠给予等体积生理盐水,连续5d,第6日给予模型对照组和给药组小鼠腹腔注射0.15%四氯化碳溶液10ml/kg,给予正常对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。24h后摘眼球取血,离心取血清测血清ALT、AST活性。处死小鼠,取肝组织并匀浆,测定SOD、GSH-Px活性及MDA含量。结果：决明子水提取物可显著降低血清ALT、AST活性,增加肝线粒体SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量。结论：决明子水提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。