溶血磷脂酸及其与缺血性卒中的关系

溶血磷脂酸(LPA)是一种具有多种生物学效应的磷脂介质,其主要来源于活化血小板的释放,且具有促进 血小板活化的作用,所以,血浆LPA水平可反映体内血小板活化程度,预示缺血性卒中的危险性。此外,LPA又是 LDL-C氧化过程的代谢产物,并作为OX-LDL-C的活性成分参与动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)以及血栓的 形成过程。而在AS斑块的脂质中心聚集了大量的LPA,成为导致AS斑块不稳定的因素。因此,LPA水平是预警缺 血性卒中高危性的指标。     

溶血磷脂酸、酸性磷脂测定在急性缺血性脑血管病中的预警作用

目的探讨急性缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)水平的变化及其意义。方法采用有机溶剂抽提、分离出溶血磷脂酸定磷方法测定。结果急性缺血性脑血管病患者血浆LPA/AP显著增高,不同病变部位、病变程度的脑梗死组血浆LPA/AP值不同,AP与LPA成正相关,皮层支组、分水岭组、穿支组LPA/AP值依次高于后者;轻、中、重组又依次高于前者;而血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL)值无明显差别。经抗血小板聚集药物治疗后下降。结论血浆LPA/AP能对脑梗死的发生发展、病情演变及预后评估提供即刻预测。     

溶血磷脂酸与缺血性脑损伤

溶血磷脂酸 (LPA)是一种细胞间磷脂信使 ,主要产生于血栓形成过程中被激活的血小板 ,可通过G蛋白偶联受体引起多种生物学效应。其中 ,对脂质乙酰化代谢、血液循环及神经细胞损伤的作用亦存在于缺血性卒中发生发展的代谢级联中 ,提示LPA可能在缺血性脑损伤中起重要作用     

急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸、总磷脂和低密度脂蛋白水平的改变及其与颈动脉粥样硬化的关系

目的 研究急性脑梗死(ACI)患者溶血磷脂酸(LPA)、总磷脂(AP)、低密度脂蛋白(LDL)水平的改变及其与颈动脉粥样硬化的关系.方法 应用多普勒超声仪检测67例ACI患者和30名正常对照者的颈动脉,用有机溶剂抽提法测定血浆LPA、AP含量,用酶直接法测定血浆LDL含量.结果 ACI组血浆LPA、AP和LDL水平显著高于正常对照组(均P<0.01);ACI颈动脉软斑块组、混合斑块组血浆LPA水平显著高于硬斑块组(均P<0.01),各斑块组血浆AP、LDL水平差异无统计学意义.结论 ACI患者血浆LPA、AP、LDL水平增高,ACI合并颈动脉不稳定斑块患者的血浆LPA水平显著高于稳定性斑块患者.提示血浆LPA的水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的稳定性.     

进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的变化及其意义

目的 探讨进展性脑梗死(PCI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)水平的变化及其意义.方法 93例急性脑梗死(ACI)患者,根据发病后48 h内病情变化分为PCI组(35例)和非PCI(NPCI)组(58例).检测两组发病后6 h、24 h、3 d、7 d、14 d、21 d血浆LPA和AP的水平,并与正常对照组(50人)比较.结果 与正常对照组比较,PCI组与NPCI组患者发病6 h～14 d时血浆LPA、AP水平均明显增高(均P<0.01);与NPCI组比较,PCI组患者发病6 h～14 d时血浆LPA、AP水平均明显增高(均P<0.01).结论 ACI患者血浆LPA和AP水平均增高,其中PCI患者血浆LPA、AP水平较NPCI患者更高.血浆LPA、AP水平可提示ACI患者病情进展趋势.     

氯吡格雷对短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸含量的影响

近年来，对溶血磷脂酸（LPA）的研究，特别是在启动动脉粥样硬化和缺血性心脑血管病中的重要作用及潜在的临床应用价值引起了人们的关注。LPA是一种多功能的磷脂信使，是导致局部血小板栓子形成的主要因子。本文旨在观察短暂性脑缺血发作（TIA）患者血浆中LPA水平的变化，及氯吡格雷对其影响。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸和总磷脂水平的临床意义

目的探讨血浆溶血磷脂酸(LPA)和总磷脂(AP)在缺血性脑血管病早期诊断的价值。方法对28例脑梗死和10例短暂性脑缺血发作(TIA)患者,在发病3d内测定血浆LPA、AP水平,并与20例体检健康者作对照。结果脑梗死、TIA两组患者血浆LPA(3.77±2.40,3.17±0.53)、AP(7.05±2.89,5.91±3.24)水平均显著高于对照组(1.21±0.57,2.39±0.37),有统计学意义(P<0.01)。结论血浆LPA、AP可能作为缺血性脑血管病早期诊断的一项指标,给诊断提供必要的实验室数据。     

抵抗素和溶血磷脂酸与急性脑梗死的关系研究

目的 探讨脑梗死患者血浆抵抗素和溶血磷脂酸(LPA)的含量变化及其在脑梗死发生过程中的作用和意义. 方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测130例脑梗死患者、40例其他疾病对照者和60例健康对照者的血浆抵抗素含量;采用有机溶剂抽提,并进一步分离出LPA,以定磷方法 测定LPA水平. 结果 (1)脑梗死患者血浆中抵抗素和LPA含量较两对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).(2)脑梗死患者血浆抵抗索和LPA含量变化与梗死灶大小关系密切,梗死灶越大,血浆抵抗素和LPA值越高.(3)脑梗死患者血浆抵抗素和LPA含量变化与神经功能缺损程度密切相关(r=0.563,P=0.007;r=0.642,P=0.001). 结论 检测脑梗死患者血浆抵抗素和LPA含量变化有助于判断病情的严重程度、病灶大小以及神经功能缺损程度.     

溶血磷脂酸对神经系统细胞的作用及其与缺血性卒中的关系

溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是一种最小的水溶性甘油磷脂.它在细胞膜磷脂生物合成过程中产生,也可由活化血小板、白细胞、内皮细胞、神经细胞及肿瘤细胞等产生.它通过多种信号传导影响靶细胞功能,引起广泛的生物学效应,如促进细胞增殖或凋亡、血小板聚集、肿瘤细胞浸润、神经递质的释放和细胞骨架的改变等,参与多种疾病的病理生理过程.……     

巴曲酶对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的研究巴曲酶对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的影响。方法61例急性脑梗死患者随机分为巴曲酶组(31例)和常规治疗组(30例),两组均给予阿司匹林、丹参注射液治疗;巴曲酶组加用巴曲酶治疗1个疗程。检测两组患者治疗前、治疗后5d、7d、10d和14d的血浆LPA浓度,并与健康体检者(正常对照组)比较。结果两急性脑梗死组治疗前血浆LPA水平显著高于正常对照组(均P<0·001);治疗后血浆LPA水平逐渐降低,巴曲酶组于治疗后10d、常规治疗组于治疗后14d与正常对照组相比差异无显著性(均P>0·05);巴曲酶组治疗后5d、7d、10d血浆LPA水平显著低于常规治疗组(均P<0·001),恢复正常亦早。结论巴曲酶能显著降低急性脑梗死患者的血浆LPA水平,抑制血小板聚集。     

LPA水平测定对妊娠期高血压患者的临床指导意义

目的观察LPA水平表达,并对其临床意义进行分析。方法入选近年来就诊于荔湾区第二人民医院的妊娠期高血压患者90例作为观察A组,同期选取30例正常晚期妊娠妇女为观察B组,未孕健康妇女30例为对照组,分别检测LPA水平,探讨LPA和妊娠期高血压的关系;妊娠期高血压孕妇根据病情程度分为妊娠期高血压组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组,比较3组LPA水平。结果健康未孕妇女血浆LPA水均正常,正常晚期妊娠孕妇血浆LPA水平明显大于临界值,妊娠期高血压孕妇血浆LPA更高(P0.05)。血浆LPA水平随妊娠期高血压病情程度不断升高(P0.05)。结论妊娠期高血压患者LPA水平明显升高,随病情程度进展不断升高,LPA可能参与了妊娠期高血压的发生和发展过程,能够作为妊娠期高血压的诊断和预后评估的重要临床指标。     

Lp-PLA2及LPA对阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者脑卒中的预测价值

目的探讨血浆溶血磷脂酸(LPA)及脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平对阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者脑卒中预警及治疗的价值。方法选择驻马店市中心医院收治的OSAHS伴发脑卒中患者90例(Ⅰ组),OSAHS不伴脑卒中患者84例(Ⅱ组),无OSAHS的脑卒中患者98例(Ⅲ组),另选择同期健康体检者100例为对照组,所有受检者予以血浆LPA、极性相似总磷脂(AP)及Lp-PLA2水平检测,同时对脑卒中患者在症状发作后24h内、7d、21d予以上述指标的检测,对Ⅰ组、Ⅱ组及对照组在首次检测的LPA、AP及Lp-PLA2水平进行比较,同时对Ⅰ组、Ⅲ组及对照组(对照组仅比较24h内)在24h内、7d、21d时的LPA、AP及Lp-PLA2水平进行分析。结果Ⅰ组及Ⅱ组首次检测的LPA、AP及Lp-PLA2水平均显著高于对照组(P0.05),而Ⅰ组首次检测的LPA、AP及Lp-PLA2水平均显著高于Ⅱ组(P0.05);Ⅰ组及Ⅲ组在24h内LPA、AP及Lp-PLA2水平均显著高于对照组(P0.05);Ⅰ组24h内及7d时的LPA、AP及Lp-PLA2水平均显著高于Ⅲ组(P0.05);Ⅰ组21d时的LPA、AP及Lp-PLA2水平均显著低于24h内、7d(P0.05),Ⅲ组7d时的LPA、AP及Lp-PLA2水平均显著低于24h内(P0.05)。结论 OSAS伴脑卒中患者血浆LPA及Lp-PLA2水平显著上升,且持续时间较长,从而提高了血小板的活化状态,增加了机体的缺氧状况及动脉粥样硬化的形成。临床可根据LPA及Lp-PLA2水平指导抗栓治疗。     

溶血磷脂酸在后循环缺血所致眩晕诊断和治疗中的价值

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)在后循环缺血所致眩晕诊断和治疗中的价值。方法对103例后循环缺血眩晕患者,128例其他病因眩晕患者,50例健康对照人群血浆LPA测定。后循环缺血眩晕患者分为脑梗死组、短暂脑缺血发作组(TIA组)。脑梗死组随机分为脑梗死试验组、脑梗死对照组。脑梗死试验组加用氯吡格雷0.75gqd。结果脑梗死组、TIA组发病3d内血浆LPA水平明显高于其他病因眩晕组及健康对照组,差异有非常显著意义(P<0.01)。脑梗死2组发病4周时血浆LPA水平与健康对照组比较均无显著意义(P>0.05),但发病2周时脑梗死试验组LPA水平较脑梗死对照组下降更明显,差异有非常显著意义(P<0.01)。结论血浆LPA水平是后循环缺血所致眩晕敏感指标,可作为眩晕患者病因筛查常规检查项目,并为临床应用抗血小板聚集治疗和疗效判断提供客观依据。     

奥扎格雷钠联合阿司匹林对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的影响及意义

目的探讨奥扎格雷钠联合阿司匹林对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）和酸性磷脂（AP）水平的影响及临床疗效。方法将131例脑梗死患者随机分为奥扎格雷钠组（66例）和阿司匹林组（65例）,两组均给予拜阿司匹灵、丹参注射液治疗,奥扎格雷钠组加用奥扎格雷钠治疗1个疗程（15d）。分别于治疗前后测定患者血浆LPA和AP水平并与健康对照组比较。应用中国脑卒中量表（CSS）进行神经功能转归评价。结果急性脑梗死患者治疗前血浆LPA和AP水平显著高于健康对照组（P〈0.01）,治疗后奥扎格雷钠组与健康对照组比较差异无统计学意义,血浆LPA、AP水平及CSS评分均较阿司匹林组明显改善（分别为P〈0.05,P〈0.01）。结论奥扎格雷钠联合阿司匹林可显著降低急性脑梗死患者血浆LPA和AP水平,抑制血小板聚集,促进神经功能恢复。     

心房颤动患者体内溶血磷脂类分子含量与无症状性脑梗死的相关性

目的 观察非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者中无症状性脑梗死(SBI)的发病率及其血浆溶血磷脂类分子(LPA/AP)含量的变化,探索房颤相关性脑卒中的病理生理学机制,为临床进行抗栓治疗提供依据.方法 选取经临床和辅助检查确诊的235例未接受抗栓治疗的NVAF患者、116例无NVAF的SBI患者及120名年龄大于60岁的健康体检者纳入本研究.测定其血浆溶血磷脂酸(LPA)及其极性相似总磷脂(AP)的含量变化.同时观察NVAF合并SBI时体内血小板的活化状态.结果 235例NVAF患者中,SBI的发生率为31.5%,其中年龄大于60岁的157例NVAF患者中,SBI的发生率为37.6%.NVAF合并SBI患者血浆LPA含量[(3.78±0.61)μmol/L]显著高于对照组[(2.66±0.49)μmol/L,95%CI 3.47～4.21,P=0.000]、NVAF无SBI组[(3.29±0.57)μmol/L,95%CI 3.01～3.76,P=0.008]及无NVAF的SBI组[(3.17±0.54)μmol/L,95% CI2.86～3.54,P=0.004].NVAF无SBI组及无NVAF的SBI组血浆LPA含量也显著高于对照组.NVAF合并SBI患者血浆AP含量显著高于对照组、NVAF无SBI组及无NVAF的SBI组.NVAF无SBI组及无NVAF的SBI组血浆AP含量也显著高于对照组.与对照组相比,年龄大于60岁的NVAF患者合并存在SBI的比率显著升高.NVAF患者合并存在SBI时体内血小板的活化程度显著升高.结论 NVAF是SBI的重要危险因素.NVAF患者合并存在SBI时体内血小板的活化程度升高.NVAF或NVAF合并SBI患者均存在缺血性膜损伤.对于NVAF或合并SBI患者在进行抗栓治疗时应充分考虑抗血小板治疗的重要性.LPA可作为一种理想的分子标记物用于判断NVAF或NVAF合并SBI患者体内血小板的活化状态.     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的研究急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(Lysophosphatidic acid,LPA)水平的变化及氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响,探求急性脑梗死有效的干预方法。方法所有脑梗死患者随机分为氯吡格雷组及实验对照组,氯吡格雷组除给予脑梗死常规治疗外,加用氯吡格雷75mgqdpo,实验对照组只给予常规治疗。对急性脑梗死患者分别在治疗前、治疗3d及21d后进行血浆LPA水平的检测。结果氯吡格雷组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(4.82±1.10)和(2.23±0.96)μmol/L,两者相比有显著性差异(P<0.01);实验组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为(4.79±1.24)和(3.26±1.20)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01),两组治疗21d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。皮层支氯吡格雷组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(5.59±1.08)和(2.62±1.03)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01);皮层支实验对照组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(5.55±0.96)和(4.01±0.75)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01),两组治疗21d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。深穿支氯吡格雷组治疗前及治疗3d后血浆LPA水平为:(3.98±1.02)和(2.77±0.98)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01);深穿支实验对照组治疗前及治疗3d后血浆LPA水平分别为:(3.95±1.17)和(3.83±1.56)μmol/L,2者相比差异无显著性(P>0.01),两组治疗3d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。结论氯吡格雷可降低急性脑梗死患者血浆LPA水平,对皮层支及深穿支梗死均有效,深穿支效果更佳。     

多发性硬化患者血浆溶血磷脂类分子水平及其临床意义

目的：观察多发性硬化（MS）患者血浆中溶血磷脂酸（LPA）和酸性磷脂（AP）以及血清超敏C反应蛋白（Hs‐CRP）水平的变化,探讨这些炎性标志物与MS疾病活动程度的关系。方法选取14例急性期MS患者、15例缓解期MS患者及30名健康体检者,测定其血LPA、AP和 Hs‐CRP的水平变化。结果（1）急性期MS组治疗前血浆 LPA、AP和血清 Hs‐CRP水平均显著高于缓解期 MS组（P＜0.01）和健康对照组（P＜0.01）。（2）急性期MS组经治疗28 d后血浆LPA、AP和血清Hs‐CRP水平显著低于治疗前（P＜0.01）。（3）急性期MS组治疗前血浆LPA与AP水平存在相关性（r＝0.807,P＜0.01）,急性期MS组治疗前血浆LPA和AP与血清Hs‐CRP水平存在相关性（r＝0.574,P＜0.05;r＝0.776,P＜0.01）。结论血浆LPA、AP和血清 Hs‐CRP水平可能作为MS患者疾病活动性的炎性标志物。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸水平变化及阿司匹林对其影响

目的探讨疑似脑供血不足、短暂性脑缺血发作(TIA)、进展性脑梗死及脑梗死早期的患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及阿司匹林对血浆LPA的影响。方法采用有机溶剂抽提、分离溶血磷脂酸,以定磷方法测定疑似脑供血不足及缺血性脑血管病患者113例血浆LPA的水平,并与正常对照组比较。对疑似脑供血不足组和TIA组的36例患者,每日给阿司匹林80mg顿服,1月后复查LPA并与服药前比较。结果疑似脑供血不足、TIA、进展性脑梗死及脑梗死早期患者的血浆LPA水平分别为(3.98±0.75)μmol/L、(5.26±0.97)μmol/L、(4.41±0.61)μmol/L、(2.78±1.01)μmol/L,显著高于正常对照组(2.00±0.70)μmol/L(均P<0.05)。经阿司匹林干预者1个月后复查血浆LPA为(1.93±0.58)μmol/L,与服药前(4.23±1.15)μmol/L比较,差异有极显著性(均P<0.01)。结论血浆LPA水平的测定可能有助于对缺血性脑血管病的早期诊断;口服阿司匹林可有效降低缺血性脑血管病患者血浆LPA水平。     

溶血磷脂酸和氧化低密度脂蛋白的相关性分析及与缺血性脑血管病早期的关系

目的 探讨溶血磷脂酸（LPA）和氧化低密度脂蛋白（ox—LDL）的相关性，进一步研究二者在缺血性脑血管病中的变化，揭示其在缺血性脑血管病早期的预警作用。方法 随机选择62例患者，根据病情将其分为急性脑梗死早期（CI）组30例，短暂脑缺血发作组（TIA）32例，并选30例健康人作为对照组，分别用ELISA法测定氧化低密度脂蛋白（ox—LDL），用有机溶剂抽提法测定溶血磷脂酸（LPA）。检测结果进行统计学分析。结果 急性脑梗死早期组和短暂脑缺血发作组血浆中LPA和ox—LDL水平显著高于对照组（P〈0，05），短暂脑缺血发作组与急性脑梗死早期组相比，短暂脑缺血发作组血浆中LPA水平较高（P〈0．05）。急性脑梗死早期组和短暂脑缺血发作组血浆中LPA和ox—LDL之间比较呈显著正相关（P〈0．05）。结论 在缺血性脑血管病早期血浆中LPA和ox—LDL活性增高，且二者之间呈显著正相关，短暂脑缺血发作组血浆中LPA水平较急性脑梗死早期组增高，LPA作为体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物，在预测缺血性脑血管病的发生发展，及指导合理应用抗血小板及抗凝药物方面可能有一定应用前景，ox—LDL与缺血性脑血管病的发病也密切相关。     

伴有心房颤动的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸含量的变化

目的：观察伴有非瓣膜性心房颤动（NVAF）的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂类分子（LPA／AP）含量的变化特点，探索NVAF相关性卒中的病理生理学机制，为临床进行抗栓治疗提供依据。方法：经临床和辅助检查确诊的235例未接受抗栓治疗的NVAF患者、119例伴有NVAF的急性脑梗死患者以及120例不伴有NVAF的急性脑梗死患者纳入本研究。测定其血浆溶血磷脂酸（LPA）及其相似总磷脂（AP）的含量变化，年龄匹配的健康体检者作为对照组。同时观察不同年龄组NVAF患者血浆LPA含量的差异。结果：与对照组比较，各年龄组NVAF患者血浆LPA含量均显著增高，其中≥76岁年龄组增高最为显著，且显著高于≤60岁年龄组（P〈0．01）。发病24h，伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量显著高于NVAF组（P〈0．01）和对照组（P〈0．001）。NVAF组和伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆AP含量均显著高于对照组（P〈0．01）。发病24h，伴有NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于不伴NVAF的急性脑梗死组（P〈0．01）和对照组（P〈0．001）。不伴NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于对照组（P〈0．01）。至发病后1周，伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量仍高显著于不伴NVAF的急性脑梗死组和对照组（P〈0．05）。发病后2周和1个月时，三组间LPA含量无显著性差异。结论：NVAF患者血浆LPA含量显著增高，提示其体内血小板处于活化状。NVAF相关性脑梗死患者血小板活化状态持续时间较长，故其抗栓治疗的时间窗应较长。LPA可作为一种理想的分子标记物，并可用于判断NVAF患者体内血栓形成或血栓形成前状态。