偏头痛与脑卒中关联及机制的研究进展

<正>偏头痛是临床上常见的原发性头痛,被列为最严重的慢性功能障碍性疾病之一。既往有许多研究发现偏头痛与脑卒中风险增加存在显著的关联。本研究将对偏头痛与脑卒中的关联和潜在机制进行综述。偏头痛是一种临床常见的原发性头痛,影响高达20%的普通人群,女性多见,根据是否出现先兆症状可分为有先兆偏头痛(Migraine with arua,MA)与无先兆偏头痛(Migraine without arua,MO)^[1],主要表现为发作性中重度、搏动样头痛。根据2017年全球疾病负担调查(Global burden of disease study,GBD),偏头痛在全球致残性疾病中排第二位^[2],在2019年神经系统疾病负担排名中同样位列第二,仅次于脑卒中,严重影响患者生活质量。     

STin2基因多态性与偏头痛关联性研究

目的 探讨中国东北地区汉族人群中5-羟色胺转运体基因STin2多态性与偏头痛遗传易感性关系.方法 研究对象包括150例偏头痛患者(其中无先兆偏头痛M0 111例,有先兆偏头痛MA 39例)及105例正常对照.详细记录临床资料,提取DNA.运用多聚酶链式反应和电泳分析技术,检测偏头痛组及对照组STin2基因多态性,并比较两组基因型及等位基因频率.结果 偏头痛组STin2基因型总体分布与对照组相比无显著性差异(x2=5.509,df =2,P=0.064),但MO患者STin2.12/12基因型频率为45.9％,对照组为31.4％,两者比较有统计学意义(x2 =4.785,df=1,P=0.036),STin2.9等位基因在MA患者中有增加的趋势(MA组为5.1％,而对照组为0.9％).结论 STin2.12/ 12基因型可能增加偏头痛发病风险.     

偏头痛遗传学研究进展

根据2004年国际头痛协会(International Headache Society,HIS)分类标准,偏头痛分为有先兆偏头痛(migraine with aura,MA)和无先兆偏头痛(migraine without aura,MO).MO临床表现为中重度、单侧、搏动性头痛,并伴有恶心、呕吐、畏声、畏光等症状,持续几小时至几天;MA在临床上的表现除具有以上症状外,还会在偏头痛发生之前出现神经系统的症状,如,视野缺损,构音障碍,一侧的轻偏瘫,面部或四肢末梢的感觉麻木等先兆症状[1].另外,偏头痛患者不存在神经系统的阳性体征,并且辅助检查无阳性结果.通过流行病学研究得出,在普通人群中偏头痛的发病率约为15%,其中,女性患病率约为男性的3倍[2],40岁之后患病率逐渐降低.     

应用M-模经颅多普勒超声技术评价头痛与卵圆孔未闭的关系

目的观察头痛、有先兆偏头痛(MA)、无先兆偏头痛(MO)患者卵圆孔未闭(PFO)的发生率,以及较大分流的发生率。方法头痛患者268例,其中MA组59例,MO组158例,其他类型头痛组51例,健康对照组75例。以肘前静脉注射激活的生理盐水作为造影剂,并结合Valsava动作,行M-模经颅多普勒超声(mpTCD)监测,诊断PFO并对分流量进行分级。安静状态时出现阳性结果则判断为永久型分流,Valsava动作后出现阳性结果则判断为功能型分流。注射生理盐水后20 s内微栓子信号超过30个判断为大量分流。结果全部头痛患者中PFO的发生率为44%,其中永久型分流53例,功能型分流43例。MA组存在分流的患者数显著多于对照组(P<0.001),也多于其他头痛组(P<0.01)。MO组存在分流的患者数高于对照组及其他头痛组,但未获得统计学差别(分别为P=0.054和P=0.3)。较大分流量在MA组、MO组、其他头痛组和对照组的发生率分别为37%、15%、8%、4%,MA组、MO组均显著高于对照组(分别为P<0.01和P<0.05)。结论有先兆偏头痛组患者存在较多PFO,而且偏头痛组较大分流量的患者较多。     

偏头痛遗传机制的研究进展

偏头痛(migraine)是一种反复发作的具有明显家族聚集性的神经血管性疾病.根据世界头痛协会(HIS)的分类[1],偏头痛分为有先兆的偏头痛(migraine with aura,MA)和无先兆的偏头痛(migraine without aura,MOA),其中MOA约占2/3.在欧洲国家,偏头痛的患病率约14%,男女比例约为1:3.家族聚集现象和双胞胎研究表明,偏头痛存在着明显的遗传机制.     

偏头痛的分子机制研究进展

偏头痛是一种常见的神经系统疾病,影响全球11%的成年人。先兆偏头痛(MA)和无先兆偏头痛(MO)是两种主要的临床亚型。偏头痛的发病机制尚未完全阐明,普遍认为这一病理过程涉及遗传因素和环境因素。偏头痛的遗传学研究集中在罕见的MA亚型-家族性偏瘫偏头痛(FHM),家族性和散发性偏头痛的基因分析发现有MTHFR、KCNK18、HCRTR1、SLC6A4、STX1A、GRIA1和GRIA3基因,因此认为偏头痛可能是一种多基因影响的多因素疾病。最近研究表明,偏头痛的发病机制包括免疫反应和氧化应激两个因素,如细胞因子、酪氨酸代谢、同型半胱氨酸;与疼痛传递和情绪相关的因素如5羟色胺、下丘脑分泌素/食欲素、降钙素基因相关肽、谷氨酸等。已发现HCRTR1基因遗传变异与5-HTTLPR和食欲素多态性之间的关系,已知5-羟色胺能抑制下丘脑神经元的活动,并可能影响偏头痛先兆期。     

TCD发泡试验对偏头痛合并卵圆孔未闭患者的筛查及封堵治疗后评价的意义

目的 观察TCD发泡试验(c-TCD)对偏头痛患者筛查卯圆孔未闭(PFO)的价值及封堵PFO后的疗效.方法 偏头痛患者126例,男45例,女81例,平均年龄42.3 ±3.6岁,其中先兆偏头痛(MA)78例,非先兆偏头痛(MO)48例.所有患者均行c-TCD、食道超声心动图(TEE)及头部CT检查.对诊断为卵圆孔未闭且同意封堵治疗的患者进行经皮穿刺介入封堵治疗,并在封堵术后1m、3m行c-TCD及常规经胸心脏超声心动图(TrE)检查,在术后6m行TTE联合TCD声学造影及头部CT检查.结果 126例偏头痛患者中,46例(36.5％) c-TCD提示心脏存在右向左分流且TEE证实存在卵圆孔未闭,其中MA 32例,MO 14例;12例(MA 8例,MO 4例)接受介入封堵治疗,其中10例封堵术后偏头痛症状消失,2例封堵术后患者偏头痛症状明显改善;4例封堵术后3m内c-TCD提示存在右向左分流,较术前明显减少,其中2例仅在Valsalva动作后出现.封堵术后6m c-TCD联合TTE声学造影检查,2例(均为术后3m常规c-TCD阳性)患者仍存在右向左分流,所有头部CT无新发梗死病灶.结论 c-TCD对PFO的筛查及介入封堵术后随访具有重要指导价值;介入封堵治疗可明显改善合并PFO患者的偏头痛症状;封堵治疗6m后仍有部分患者存在残余右向左分流.     

不同类型偏头痛局部脑血流量变化的研究

目的检测有先兆及无先兆的偏头痛脑局部血流量(rCBF)的变化。方法研究对象共分4组:分别为无先兆的偏头痛组40例(M组)、有先兆的偏头痛25例(MA组)、肌紧张型头痛25型(TH组)以及对照组(C组)40名,用133Xe吸入法测定三组头痛及正常对照组的脑局部血流量。结果无先兆偏头痛组(M)平均脑局部血流量(71.04±12.01)ml/100 g脑组织/分,而有先兆偏头痛MA组平均脑局部血流量(55.27±10.13)ml/100 g脑组织/分,肌紧张头痛(TH)组平均脑局部血流量(60.82±7.64)ml/100 g脑组织/分,正常对照(C)组平均脑局部区域血流(59.96±7.63)ml/100 g脑组织/分,经统计学处理,F=12.01,P<0.001,M组平均rCBF明显高于正常对照组及肌紧张头痛组,而MA组的rCBF明显低于常对照组及肌紧张头痛组。TH组rCBF与正常对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论无先兆偏头痛组平均脑局部血流量呈弥漫性高血流量状态,而有先兆偏头痛组明显低于正常对照组(P<0.001),尤以后枕部血流量降低更为明显。肌紧张头痛组rCBF与正常对照组相比无明显差异(P>0.05)。     

卵圆孔未闭伴房间隔膨出瘤与先兆偏头痛关系的超声心动图研究

目的 应用经食管超声心动图(transesophageal echocardiograghy,TEE)联合右心声学造影评估卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)伴房间隔膨出瘤(atrial septal aneurysm,ASA)与先兆偏头痛(migraine with aura,MA)的关系.方法 回顾性分析郑州大学第一附属医院2018-01—2021-05接受经食道超声心动图联合右心声学造影的988例患者的检查图像及临床资料.超声检查前,采用经过验证的头痛问卷,由两位神经科医生根据国际头痛标准诊断是否有先兆偏头痛,由超声医生在不知患者是否有偏头痛的前提下进行超声心动图检查,进行RLS分级,对无FPO和ASA组、PFO组、ASA组和PFO伴ASA组进行偏头痛及先兆偏头痛的单因素分析,并对有无先兆偏头痛患者的RLS分级进行比较.结果 孤立的PFO占15.38％,孤立的ASA占3.04％,PFO合并ASA占7.29％.偏头痛发生率19.03％,MA发生率8.20％.与无PFO和ASA组比较,PFO伴ASA组无先兆偏头痛(OR=2.324,95％CI:1.225～4.41,P=0.008)及有先兆偏头痛(OR=5.533,95％CI:3.031～10.1,P<0.001)患病率显著增高.偏头痛患者中,PFO伴ASA组有先兆发生的患病率显著增高(OR=2.381,95％CI:1.095～5.176).在RLS分级中,2级和3级分流在MA及MA—患者之间差异有统计学意义(χ2=7.912,P=0.005);PFO伴ASA组2级和3级分流显著高于PFO组(χ2=7.023,P=0.008).结论 PFO合并ASA与MA显著相关,且出现右向左分流的程度增高,PFO引起的偏头痛研究应集中于这种特殊的心房异常.     

偏头痛发作期伴发的非头痛症状临床分析

目的 探讨偏头痛患者头痛发作期伴随的非头痛症状的类型、发生率及与其他因素之间的关系. 方法 选择吉林大学第二医院神经内科头痛门诊自2010年1月至2011年1月诊治的先兆偏头痛(MA)和无先兆偏头痛(MOA)患者71例,分析并比较不同偏头痛患者头痛发作期伴随的非头痛症状数和性别、偏头痛亚型对非头痛症状发生率的影响. 结果 年龄、性别、受教育水平、偏头痛亚型、头痛程度、平均每月的发作次数不同的偏头痛患者之间非头痛症状数的差异无统计学意义(P＞0.05);偏头痛患者最常见的非头痛症状是恶心(87.3％),其次是畏声(81.7％)和情绪改变(69.0％).MOA患者畏声、睡眠障碍、畏嗅的发生率高于MA患者,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 偏头痛患者(伴或不伴先兆)头痛发作期存在多种多样的非头痛症状,其中以恶心、畏声及情绪改变的发生率最高,MOA患者畏声、睡眠障碍、畏嗅的发生率高于MA患者.     

偏头痛发病机制的研究

偏头痛是一种常见多发的原发性脑功能性疾病。重度的偏头痛已成为严重影响患生活和工作的慢性病之一。世界卫生组织在2000年的一项调查中将重度偏头痛与高位截瘫、精神分裂症和痴呆并列为严重影响患生活质量的慢性疾病。按其临床表现主要分为有先兆偏头痛（migraine with aura，MA）和无先兆偏头痛（migraine without aura，MO）。大量研究发现，二急性头痛发作期的病理生理机制相同，但是始动机制不尽一致。近年来随着实验室和临床检查技术和方法的迅速发展，对偏头痛的发病机制有了许多新的认识，现将近年的研究进展简述如下。     

偏头痛性脑梗死

正偏头痛是一种常见疾病,发病率11%~15%。国际头痛学会头痛疾病分类第3版(t h e International Classification of Headache Disorders 3rd Edition,ICHD-3)将偏头痛分为5类:(1)无先兆偏头痛;(2)有先兆偏头痛(migraine with aura,MA);(3)慢性偏头痛;(4)偏头痛并发症;(5)很可能的偏头痛[1]。偏头痛     

多巴胺D2受体NcoI基因多态性与偏头痛关系的meta分析

<正>偏头痛(migraine)是一种常见病,发病率约10%¹8%,男女比例1:218%,男女比例1:2³。虽然偏头痛患者常有家族史(50%3。虽然偏头痛患者常有家族史(50%⁷0%)及一级亲属同病患者,但其遗传学并不是十分清楚[1]。通常所讲的偏头痛发作包括先兆性偏头痛(migraine with aura,MWA)和无先兆性偏头痛(migraine without aura,MO),多项研究试图从基因层     

晚发型偏头痛与青年偏头痛临床特点的比较

目的 比较晚发型偏头痛和青年偏头痛患者的临床特点.方法 对40例晚发型偏头痛患者(晚发型组)和40例青年偏头痛患者(青年组)的临床资料进行收集和比较.结果 晚发型组19例(47.5％)发病有明显诱因,青年组3例(7.5％)有明显诱因,差异有统计学意义(P＜0.05).晚发型组中先兆型偏头痛6例(15.0％),无先兆型33例(82.5％),偏瘫型1例(2.5％);青年组先兆型偏头痛15例(37.5％),无先兆型25例(62.5％).晚发型组中先兆型比率显著低于青年组(P＜0.05).晚发型组单侧头痛及额部头痛的比率及头痛程度显著低于青年组,双侧头痛及全头痛的比率显著高于青年组(均P＜0.05).晚发型组伴面色苍白、厌食及口干的比率显著高于青年组(均P＜0.05).晚发型组头痛性质、持续时间、发作频率及缓解因素与青年组比较,差异无统计学意义.结论 与青年偏头痛相比,晚发型偏头痛患者发作有诱因的比率高,出现先兆症状少,头痛程度轻,多为双侧及全头痛;易合并自主神经症状.     

偏头痛发病与Willis环不完整性的相关性研究

目的通过分析偏头痛患者Willis环不完整性的发生率,探讨偏头痛发病的可能机制。方法收集自2014年1月至2019年2月南京脑科医院神经内科诊治的偏头痛患者191例,其中先兆偏头痛(MA)患者58例(男20/女38),无先兆偏头痛(MOA)患者133例(男43/女90),同时纳入年龄性别相匹配的健康体检者85名(男29/女56),采集所有受试者头颅MRA资料,对各组间Willis环的不完整性发生率进行比较。结果偏头痛组Willis环的不完整性发生率(56.54%)显著高于对照组(40.00%),MA组(60.34%)与MOA(54.14%)组Willis环的不完整性发生率比较无统计学差异;亚组分析发现,偏头痛组Willis环前部不完整性发生率(16.23%)与对照组(15.29%)相比无统计学差异,Willis环后部不完整性发生率(47.64%)较对照组(32.94%)显著增高(P0.05),MA组Willis环前部不完整性发生率(18.97%)与MOA组(15.04%)及对照组(15.29%)比较均无统计学差异,MA组(51.72%)及MOA组(46.61%)Willis环后部不完整性发生率较对照组(32.94%)均显著增高(均P0.05),MA组Willis环后部不完整性与MOA组相比无统计学差异。结论 Willis环的不完整性与偏头痛的发病存在一定相关性,是偏头痛发病可能病因。     

应用对比经颅多普勒技术评价偏头痛和卵圆孔未闭的关系

目的：观察门诊有先兆偏头痛（MA），无先兆偏头痛（M0）患者和无头痛人群中卵圆孔未闭（PFO）的发生率，以及产生中或大分流PFO的发生率。方法：经受试者同意后，随机抽取我院神经内科门诊从2006年3月至2007年3月就诊的MA患者38例（男14例，女24例），MO患者44例（男15例，女29例），无头痛对照24例（男10例，女14例）。以肘前静脉注射手振生理盐水作为造影剂，并结合Valsaval动作，行经颅多普勒（TCD）监测，诊断PFO并对分流量进行分级。结果：MA组与对照组比，具有PFO者占42％，高于对照组的20％；其中中分流或大分流者高于对照组，差异有统计学意义。MO组具有PFO者也高于对照组，但差异无统计学意义。结论：MA患者比无头痛人群存在较多的PFO，其巾出现中分流或大分流的显著增多。     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性与偏头痛的相关性研究

目的 探讨哈尔滨地区汉族人群中偏头痛患者亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate re-ductase,MTHFR)基因C677T位点多态性与偏头痛的相关性.方法 研究包括182例偏头痛患者(有先兆偏头痛43例,无先兆的偏头痛患者139例);健康对照103例.应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测MTHFRC677T.基因型.采用x2检验,t检验对实验结果进行统计分析.结果 (1)MTHFR基因型分布在病例组和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05);病例组与对照组间等位基因频率分布差异无统计学意义(P＞0.05).(2)偏头痛临床特征在野生型和突变型之间,在起病年龄、病程、头痛频率、头痛程度、有无先兆症状方面比较差异无统计学意义(P＞0.05),而在疼痛持续时间、伴随症状方面比较差异有统计意义(P＜0.05).结论 本研究显示:(1)MTHFR基因C677T位点多态性可能与哈尔滨地区汉族人群偏头痛的发病无相关性.(2)在哈尔滨地区汉族人群偏头痛患者中,MTHFR基因突变型(CT、TT型)与起病年龄、病程、头痛频率、头痛程度、有无先兆症状无相关性,而与头痛发作持续时间、伴随症状可能具有相关性.     

偏头痛先兆的临床表现及机制的研究进展

<正>偏头痛是一种常见的致残性疾病。在先兆偏头痛(MA)患者中,其先兆症状是最让人感兴趣的现象。大约20%的偏头痛患者经历过偏头痛先兆症状~([1])。典型偏头痛先兆不难鉴别,然而不典型的先兆症状则需要与其他发作性神经功能缺损疾病相鉴别~([2]),故本文对偏头痛先兆进行综述。1偏头痛先兆的定义     

经颅多普勒对偏头痛性脑梗死的应用价值及临床意义

偏头痛是神经内科的一种常见病与多发病,有报道其发病率约为15%～25%[1].又有报道偏头痛与脑梗死的发病存在着密切关系,在脑梗死患者中有5.46%存在先兆型偏头痛,有2.45%存在无先兆型偏头痛[2].本研究运用经颅多普勒(TCD)检测偏头痛性脑梗死患者脑血流动力学,观察其各项参数的变化,以探讨此类患者发病的血管源性机制.     

偏头痛的基因研究进展

偏头痛是一种遗传因素明显的原发性头痛,在过去的十多年里,偏头痛的遗传基础成为一个研究热点,其主要目标是鉴定易感基因。到目前为止,基因研究取得了突破性进展的一种偏头痛是家族偏瘫性偏头痛。影响无先兆偏头痛和先兆偏头痛等普通偏头痛的基因型及基因数量还不清楚。本文阐述了家族性偏瘫性偏头痛基因与普通偏头痛的关系,并从候选基因研究法与全基因扫描法两方面阐述与偏头痛相关的基因。