局灶脑缺血再灌注期亚低温对神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的:研究再灌注期实施亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后神经元细胞的凋亡及Bcl-2,Bax基因表达的影响。方法:采用Longa线栓法制作MCAO模型,模型成功后分别进行缺血期3h、再灌注期3h、缺血期至再灌注期6h的亚低温治疗。再灌注后24h断头取脑,连续切片作TUNEL染色及Bcl-2,Bax免疫组化染色。结果:①与对照组的Bcl-2阳性细胞百分率犤(19.79±0.92)%犦相比,缺血期亚低温3h组犤(23.04±3.76)%犦和缺血亚低温至再灌亚低温6h组犤(25.47±2.03)%犦的Bcl-2阳性细胞率增加(q=4.19,0.010.05)。③凋亡细胞阳性率与Bcl-2/Bax的比值呈负相关关系(r=-0.9759,P<0.01)。结论:①单纯于再灌注期实施亚低温3h不能明显抑制神经元细胞凋亡,对Bcl-2和Bax基因的表达也     

厄贝沙坦对大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的观察自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverats,SHR)心肌细胞凋亡和Bax/Bcl-2蛋白的表达;同时观察血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡ1typereceptor,AT1R)拮抗剂-厄贝沙坦对SHR大鼠心肌细胞凋亡和BcL-2/Bax蛋白表达的影响。方法24只16周龄SHR大鼠(上海市高血压研究所提供,医动字02-37-1号)分为SHR治疗组[沙坦30mg/(kg·d),20周]和SHR对照组,另选16周龄Wistar大鼠12只作为正常对照组。分别采用SP免疫组化法和末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法方法检测心肌细胞凋亡指数和BcL-2/Bax蛋白水平的表达,放射免疫法检测血浆和组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。结果SHR治疗组与正常对照组比较收缩压明显增高[(243±13)和(151±11)mmHg,1mmHg=0.133kPa],左心室质量与体质量比(leftventricularmass/bodymass,LVW/BW)明显增加[(4.05±0.33)和(2.90±0.23)g/kg];血浆和心肌组织AngⅡ增高[血浆(31.8±5.4)和(22.2±18.5)ng;心肌(13.2±2.1)%和(8.3±1.2)%];心肌细胞凋亡指数明显增加[(4.75±0.70)%和(2.84±0.60)%];心肌细胞Bax蛋白的表达明显增强[(5.02±0.34)%和(2.85±0.29)%],Bcl-2/Bax比率明显降低(0.65±0.13和1.05±0.18),差异有显著性意义(P<0.05～0.01);而Bcl-2蛋白的表达[(3.2     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血神经元细胞凋亡及调控基因Bcl-2和Bax表达的影响

目的研究不同时程的亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型的神经元细胞凋亡及Bcl-2,Bax基因表达的影响。方法健康雄性SD大鼠共40只,月龄两三个月。按抽签法随机分为5组,每组8只(n=8),分别为:假手术组(A)、对照组(B)、亚低温0.5h组(C)、亚低温1.0h组(D)、亚低温3.0h组(E)。采用Longa线栓法制作MCAO模型,缺血3.0h后再灌注。缺血后即刻分别进行不同时程(0.5,1.0,3.0h)的亚低温治疗,再灌注后24h断头取脑,连续切片作TUNEL染色及Bcl-2,Bax免疫组化染色。结果凋亡神经元细胞(TUNEL阳性细胞)主要见于梗死灶周围的纹状体及额顶部皮层。Bcl-2及Bax阳性细胞也主要见于梗死灶周围的纹状体及额顶部皮层,与该区凋亡细胞的集中分布相一致。与对照组的Bcl-2细胞阳性率相比,亚低温3.0h组增加犤(23.0±3.8)%,P<0.05)犦;与对照组的Bax细胞阳性率相比,亚低温1.0,3.0h组均降低犤分别为(45.9±4.1)%,(32.4±3.7)%,P<0.05,P<0.01犦;凋亡细胞阳性率与Bcl-2/Bax的比值呈负相关关系(r=-0.9759,P<0.01)。结论亚低温1.0h以上有抑制细胞凋亡作用;Bcl-2/Bax的比值能影响细胞凋亡的发生。     

沉默HCCR-2基因对胰腺癌细胞Bcl-2和Bax表达及细胞增殖与凋亡的影响

目的利用反义寡核苷酸(ASODN)干扰技术探讨人宫颈癌癌基因-2(HCCR-2)对人胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其可能的分子机制。方法经脂质体介导将HCCR-2ASODN转染人胰腺癌细胞株PANC-1,荧光显微镜观察细胞内荧光信号,流式细胞仪检测细胞转染效率及凋亡率;噻唑盐(MTT)比色法检测转染细胞的增殖活性;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测转染细胞HCCR-2、Bcl-2、Bax mRNA与蛋白表达。结果 HCCR-2ASODN转染PANC-1细胞的转染效率为85.04%。反义组、无义组和单加培养液组细胞凋亡率分别为(24.04±2.38)%、(2.44±0.13)%、(2.54±0.21)%,反义组较其他组细胞凋亡显著增加(P<0.01);相应的各组细胞增殖活性分别为2.38±1.03、3.78±1.69、3.72±1.54,反义组细胞增殖较其他组显著被抑制(P<0.01)。反义组、无义组和单加培养液组细胞HCCR-2mRNA表达量分别为0.29±0.16、0.55±0.31、0.57±0.33;Bcl-2mRNA表达量分别为0.31±0.14、0.63±0.28、0.62±0.35;BaxmRNA表达量分别为0.68±0.36、0.24±0.09、0.23±0.12;HCCR-2蛋白表达量分别为0.47±0.28、0.93±0.48、0.95±0.42;Bcl-2蛋白表达量分别为0.35±0.19、0.82±0.51、0.81±0.45;Bax蛋白表达量分别为0.91±0.42、0.42±0.21、0.39±0.20,较其他组,反义组细胞HCCR-2、Bcl-2mRNA及蛋白表达量显著降低(P<0.01),而Bax mRNA及蛋白表达量显著增加(P<0.01)。结论下调PANC-1细胞HCCR-2表达后,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡增加,其作用机制与Bcl-2表达降低而Bax表达升高有关。     

人脑挫裂伤后神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白质表达

目的研究挫伤脑组织中神经细胞凋亡现象及凋亡相关基因Bcl-2Bax蛋白质表达的变化,探讨创伤后脑组织中是否存在凋亡以及凋亡在脑外伤病理过程中所起的作用。方法采用流式细胞仪检测凋亡,采用免疫组化法检测脑组织中凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达。结果脑组织中神经细胞凋亡与患者的病情严重程度犤格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分≥6者凋亡百分数为(1.2±2.1)%,GCS评分<6者为(4.7±2.5)%,t=3.77P=0.001犦及受伤时间犤受伤时间≥24h者凋亡百分数为(5.2±3.5)%受伤时间<24h者为(1.9±2.1)%,t=2.34,P=0.007犦有关,而与患者预后无关(χ2=0.69,P=0.50)。Bcl-2阳性表达与预后有关(Bcl-2阳性表达者15例中死亡1例,阴性表达者11例中死亡6例,χ2=5.161,P=0.023),与患者性别、年龄、GCS评分、受伤时间无关(P>0.05)。凋亡百分数与Bcl-2阳性表达间无相关性(t=0.584,P=0.564)。所有患者Ba均表达阳性。结论创伤后脑组织中存在凋亡,在病理过程中起一定作用,严重程度与患者病情及受伤时间有关,Bcl-2的蛋白表达与预后相关Bcl-2/Bax在神经细胞凋亡的信号传导中起重要作用。     

肿瘤坏死因子-α诱导成骨细胞凋亡时Bcl-2和Bax蛋白表达变化

目的:了解成骨细胞凋亡发生机制,观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导大鼠成骨细胞凋亡过程中Bcl-2,Bax蛋白表达变化及意义。方法:以原代培养的SD大鼠颅骨成骨细胞为实验对象,分别用含量为0,10,20,30,40μg/LTNF-α刺激成骨细胞。通过对细胞活性、超微结构变化观察TNF-α对成骨细胞凋亡的诱导作用;同时检测细胞Bcl-2,Bax蛋白表达变化。结果:随刺激含量的加大,成骨细胞的活性逐渐降低,细胞凋亡逐渐增加。TNF-α含量为<30μg/L时Bax表达呈稳步上升趋势,30～40μg/L时开始下降。Bcl-2表达在含量为10μg/L的时候轻度上升,在20μg/L回复到正常,后随着剂量的加大Bcl-2表达开始明显下降,30～40μg/L时下降非常显著。对于Bax/Bcl-2相对表达强度与细胞死亡率做相关性分析两者呈显著性正相关(n=25,r=0.827,P<0.001)。结论:蛋白相对比例是决定成骨细胞对TNF-α诱导凋亡的易患性的重要因素。     

超短波对大鼠晶状体上皮细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察小剂量超短波对大鼠晶状体上皮细胞（LEC）凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达水平的影响。 方法将健康4周龄Wistar大鼠36只（共72只眼）按随机数字表法选取4只大鼠(8只眼)作为正常组,16只大鼠（32只眼）作为实验组（接受小剂量超短波照射,每次7min,1次/日）,16只（32只眼）作为对照组（不接受超短波照射）,分别于实验第1、3、6和9周四个观察时间点同步处死实验组和对照组大鼠（每个时间点4只大鼠8只眼）。采用无菌操作摘取大鼠双眼,并在手术显微镜下分离晶状体,制备大鼠晶状体石蜡切片,进行免疫组化链霉亲和素-生物素复合物(SABC）染色,应用图像分析技术对LEC的Bcl-2及Bax蛋白表达水平进行检测,所得数据使用SPSS 13.0版统计软件进行分析处理。 结果实验组,在照射1、3、6和9周后的Bcl-2表达平均积分光密度（AIOD）值分别为（0.391±0.014）、（0.447±0.006）、（0.417±0.011）、（0.275±0.007）,而Bax表达的AIOD值分别为（0.180±0.015）、（0.155±0.007）、（0.167±0.003）、（0.251±0.016）。照射1周后,实验组与对照组比较,组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）;照射3周实验组与对照组相比,其Bcl-2蛋白表达显著增加（P<0.01）,且Bax明显减少（P<0.01）;实验组照射6周后的Bcl-2与照射3周后的相比,有所下调但仍较对照组的表达高,且差异有统计学意义（P<0.01）,而实验组Bax的表达有所上调但较对照组表达低,且差异有统计学意义（P<0.01）;照射9周后, 实验组的Bcl-2表达明显下降,且远低于对照组（P<0.01）,Bax表达亦较对照组明显增加（P<0.01）。对照组上述各时间段大鼠的Bcl-2及Bax的表达与正常组相比,均无明显变化（P&rt;0.05）。 结论小剂量超短波对大鼠LEC的凋亡在一定时间内有保护作用,但随着作用时间的延长可能引起LEC损伤。     

人参和氯沙坦对缺血再灌注心肌细胞Bcl-2表达的影响

背景心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤直接相关,Bcl-2表达与细胞凋亡密切相关.临床和实验证实人参和氯沙坦均能改善心肌缺血,对缺血再灌注损伤有明显保护作用,但两者对缺血再灌注心肌细胞损伤有何异同?目的探讨人参和氯沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞内Bcl-2 mRNA和蛋白质表达的影响.设计随机对照实验.单位华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,华中科技大学同济医学院神经生物学系.材料实验于2002-11/2003-04在华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科实验室完成.采用健康成年Wistar大鼠40只,体质量200～250 g,雌雄不限,随机分为假手术对照组,缺血再灌注组,人参治疗组和氯沙坦治疗组,每组10只.方法缺血再灌注组,人参治疗组和氯沙坦治疗组均造模,假手术对照组不造模.氯沙坦治疗组术前2 h,术后立即和术后24h分别给予氯沙坦20 mg/kg(1 mL),灌胃各1次;人参治疗组术前2 h,术后立即和术后24 h分别给予红参煎剂(1 g/mL,1 mL/次)灌胃各1次.假手术对照组和缺血再灌注组分别于相同时间给予相同容积的生理盐水灌胃.用原位杂交和免疫组化分别检测人参和氯沙坦治疗后的大鼠缺血再灌注心肌细胞内Bcl-2 mRNA和蛋白质含量,并与对照组比较.主要观察指标人参和氯沙坦治疗后的大鼠缺血再灌注心肌细胞内Bcl-2mRNA和蛋白质的表达水平,并与对照组比较.结果实验大鼠40只均进人结果分析.①氯沙坦组与对照组心肌细胞内Bcl-2 mRNA,蛋白含量无明显差别(P＞0.05).②人参治疗组Bcl-2mRNA含量和Bcl-2蛋白表达高于缺血再灌注组(P＜0.05或0.01).结论人参治疗组Bcl-2 mRNA及Bcl-2蛋白表达均较氯沙坦治疗组高,提示人参防治心肌缺血再灌注损伤抑制心肌细胞凋亡与氯沙坦不同.     

水杨酸诱导大鼠耳鸣模型下丘脑神经细胞氧化损伤及凋亡调节蛋白Bcl-2与Bax的表达

【目的】探讨水杨酸诱导耳鸣与氧自由基代谢、脂质过氧化,以及神经细胞凋亡的关系。【方法】运用生化法测定水杨酸诱导耳呜大鼠下丘脑神经细胞组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的变化,运用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术（TUNEL）和WesternBlot（WB）法检测神经细胞凋亡调节蛋白Bcl一2与Bax。【结果】水杨酸组SOD活性明显下降,MDA含量明显增高,同时神经细胞凋亡增加,bax／bcl一2比值降低。【结论】下丘脑氧自由基代谢紊乱、脂质过氧化损伤及神经细胞凋亡与水杨酸诱发耳呜的发生发展有关。     

硒对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺细胞Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达影响

目的探讨亚硒酸钠对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠甲状腺组织Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达及分布的影响。方法将Wistar大鼠分为正常对照组、EAT组和EAT加硒干预组。制备EAT大鼠模型,EAT加硒干预组给予亚硒酸钠灌胃进行干预。免疫组化SABC法检测大鼠甲状腺组织Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达及分布,并应用美国Sample PCI图像分析系统进行平均吸光度测定,对免疫组化结果进行定量分析。结果与EAT组相比,EAT加硒干预组大鼠甲状腺组织滤泡破坏程度明显减轻,淋巴细胞浸润减少,Caspase-3的阳性表达减少（F=45．01,q=7．32,P〈0．05）,Bcl-2／Bax有上升趋势。Bax阳性表达多位于浸润淋巴细胞附近的滤泡上皮,远离浸润淋巴细胞的滤泡上皮表达较少,而Bcl-2的阳性表达部位相反。EAT组大鼠甲状腺组织Caspase-3的阳性表达与Bax的阳性表达呈正相关（r=0．89,P〈0．01）,Caspase-3的阳性表达与Bcl-2的阳性表达呈负相关（r=-0．85,P〈0．01）。结论亚硒酸钠可能通过影响Bcl-2／Bax比值,下调Caspase-3的表达,抑制甲状腺细胞的凋亡来减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤。     

大肠黏膜癌变过程中COX-2,Bcl-2及Bax表达的相关性

[目的]探讨COX-2,Bcl-2及Bax在大肠黏膜癌变过程中表达相关性。[方法]采用免疫组织化学法检测了正常结肠黏膜15例、慢性结肠炎20例、大肠癌旁组织50例、腺瘤30例及大肠癌组织50例中COX-2,Bcl-2及Bax蛋白的表达。分析COX-2、Bcl-2及Bax的表达与各种临床病理特征的关系及三者的相关性。[结果]COX-2在正常结肠黏膜,慢性结肠炎,大肠癌旁组织,腺瘤及大肠癌组织中的表达阳性率分别是6.7%,10.0%,40.0%,56.7%,90.0%,呈递增趋势。Bcl-2在5组中的表达阳性率分别为6.7%,10.0%,38.0%,46.7%,76.0%,呈递增趋势。Bax在5组中的表达阳性率分别为86.67%,75.0%,78.0%,76.7%,82.0%,五组之间阳性率比较均无显著性差异（P〉0.05）,但其阳性表达程度在正常组织,腺瘤样息肉,大肠癌三组之间呈递减趋势（P〈0.05）。3者在大肠癌中的表达与患者性别、年龄、肿块大小无明显差异（P〉0.05）。COX-2和Bcl-2在大肠癌组织中阳性反应呈显著正相关（P〈0.05,r=0.653）。COX-2、Bcl-2及Bax在大肠癌高、中分化组中的表达率分别为100%,88.9%,85.2%,明显高于低分化组中的79.3%、60.9%、78.3%;在大肠癌Duke＇s A,B期中Bcl-2表达却显著高于C,D期。[结论]COX-2及Bcl-2在正常结肠黏膜、慢性结肠炎、大肠腺瘤、大肠癌组织中的表达均呈递增趋势,而Bax在正常结肠黏膜、大肠腺瘤、大肠癌组织中的阳性表达程度呈递减趋势,提示COX-2及Bcl-2表达上调和Bax表达下调与大肠黏膜癌变过程有关。COX-2在大肠癌中的表达与肿瘤分化程度有关,Bcl-2在大肠癌中的表达与肿瘤分化程度、Duke＇s分期有关。COX-2与Bcl-2的表达呈正相关。     

3cl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中作用的研究

目的：探讨Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的意义。方法：以盲肠结扎并穿刺法制作脓毒症大鼠模型。用电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化，用免疫组化方法检测Bcl-2蛋白，用RT-PCR法检测其心肌细胞的Bcl-2基因mRNA的表达。用SPSS10．0软件完成统计分析。结果：一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡数均明显高于正常对照组和假手术对照组（P〈0．05），Bcl-2蛋白表达阳性细胞数和mRNA表达量均较正常对照和假手术组明显降低（P〈0．05），其变化均与TUNEL法检测凋亡的结果一致（P〈0．05）。结论：细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一。Bcl-2基因的改变可作为脓毒症病情改变的标志。     

ICAM-1、Bcl-2在鼻咽癌中的表达及意义

【目的】探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)和细胞凋亡抑制基因Bcl 2在鼻咽癌组织中的表达及意义。【方法】应用免疫组化S P法 ,对 37例鼻咽低分化鳞癌和 30例鼻咽慢性炎性黏膜活检组织进行ICAM 1、Bcl 2表达蛋白产物检测。【结果】①ICAM 1在鼻咽癌组织阳性表达率 6 7.6 % ,明显高于鼻咽慢性炎性黏膜组织 6 .7% (P <0 .0 1)。②Bcl 2在鼻咽癌组织阳性表达率 83.8% ,明显高于鼻咽慢性炎性黏膜组织 10 .0 %(P<0 .0 1)。③ICAM 1、Bcl 2在鼻咽癌中的表达呈正相关。【结论】ICAM 1、Bcl 2在鼻咽癌组织中表达可能在鼻咽癌细胞的凋亡、侵袭和转移过程中起重要作用 ,两者同时高表达可能协同促进鼻咽癌的侵袭和转移。     

Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中作用的研究

目的:探讨Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的意义.方法:以盲肠结扎并穿刺法制作脓毒症大鼠模型,用电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化,用免疫组化方法检测Bcl-2蛋白,用RT-PCR法检测其心肌细胞的Bcl-2基因mRNA的表达.用SPSS10.0软件完成统计分析.结果:一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡数均明显高于正常对照组和假手术对照组(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达阳性细胞数和mRNA表达量均较正常对照和假手术组明显降低(P＜0.05),其变化均与TUNEL法检测凋亡的结果一致(P＜0.05).结论:细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一.Bcl-2基因的改变可作为脓毒症病情改变的标志.     

依达拉奉对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织bcl-2、fas表达的影响

[目的]探讨依达拉奉在急性肺损伤治疗中的作用及其机制.[方法]健康雄性Wistar大鼠,股静脉注射内毒素（lipopolysacchairde,LPS）复制急性肺损伤（acute lung injury,ALI）动物模型.采用单独给甲基强的松龙（甲强龙）（A组）,甲强龙联合依达拉奉（B组）.观察两组病理形态及肺损伤相关指标,并用免疫组化等技术观察其肺组织细胞凋亡相关基因bcl-2、fas表达情况.[结果]A组肺损伤指标（肺系数、蛋白含量和肺泡通透指数）、肺组织病理学改变显著改变.而B组病变局限且程度较A组轻,渗出比A组明显减少.免疫组化结果显示应用依达拉奉后肺组织表达bcl-2呈阳性.[结论]依达拉奉对内毒素致急性肺损伤大鼠能够有效阻抑内毒素导致的炎症反应,同时可以改善肺泡毛细血管血流灌注状态;影响肺组织表达bcl-2、fas,可能是其有效减轻肺损伤的基础.     

Survivin、bcl-2在乳腺癌组织中的表达及其意义

【目的】探讨survivin、bcl-2在乳腺癌组织中的表达及其意义。【方法】用免疫组化法,检测乳腺癌组36例、乳腺癌前病变组43例（其中乳腺不典型增生21例,乳腺单纯性增生22例）,正常乳腺组20例的survivin和bcl-2蛋白表达的强度,并进行定量计分分析。【结果】乳腺癌组、乳腺癌前病变组、正常乳腺组的survivin蛋白表达阳性率分别为：61．11％、37．21％和10．00％,其间比较差异有显著性（P〈0．05）;survivin蛋白表达分值分别为1．03±1．05、0．50±0．74和0．25±0．55,其阳性率及计分值随乳腺组织恶性程度加重而增加（P〈0．05）。bcl-2蛋白表达阳性率分别为：47．22％、27．91％和15．00％,bcl-2蛋白表达分值分别为：0．80±1．01、0．41±0．69和0．20±0．52,随乳腺组织恶性程度加重而阳性表达率和分值也随之增加（P〈0．05）;但乳腺癌组survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达间无相关性（rs为0．308）（P〉0．05）。【结论】乳腺组织survivin和bcl-2蛋白的过度表达预示着组织恶变。     

细胞色素C对HL-60细胞凋亡作用及其与相关bcl-2、bax基因的关系

为了探讨细胞色素C在体外作用于HL-60细胞时细胞发生的变化及其相关凋亡基因的bcl-2、bax表达变化的机制，用不同浓度的细胞色素C作用于HL-60细胞24小时，然后分别用肌检测细胞色素C对HL-60细胞的抑制率；应用光学显微镜、荧光显微镜观察HL-60细胞形态的变化；用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期的变化；用DNA凝胶电泳检测HL-60细胞的凋亡；用RT—PCR检测bcl-2、bax基因的表达的变化。结果表明：在细胞色素C浓度为0—150mg／L时，细胞抑制率随着浓度的增加而增加；当细胞色素C浓度在0—37．5mg／L时，细胞凋亡率逐渐增加，可见典型的凋亡细胞和明显DNA梯形条带，同时，在该浓度范围内bcl-2表达逐渐减少，而bax表达逐渐增加；当细胞色素C浓度大于37．5mg／L时，细胞凋亡率增加不明显，但细胞出现坏死。结论：细胞色素C能诱导HL-60细胞发生凋亡，细胞色素C对细胞周期的作用是将细胞阻滞于G1期，并且细胞凋亡率、bcl-2、bax基因的表达的变化与细胞色素C浓度呈一定的量效依赖关系，细胞色素C诱导HL-60凋亡可能与bax的激活和bcl-2的抑制有关。     

Bcl-2 mRNA和Bax mRNA在增生性瘢痕中的表达及意义

【目的】观察Bcl-2 mRNA和Bax mRNA在增生性疲痕和正常皮肤组织内的表达特征及其对增生性瘢痕形成的影响。【方法】收集20例增生性疲痕和20例正常皮肤组织，常规制作石蜡包埋切片，Bcl-2 mRNA和Bax mRNA染色方法为分子原位杂交染色法。【结果】Bcl-2 mRNA和Bax mRNA杂交信号阳性产物定位于胞浆。增生性疲痕Bcl-2 mRNA表达阳性率及其评分明显高于正常皮肤（P〈0．01）；增生性瘢痕Bax mRNA表达阳性率及其评分与正常皮肤无明显差异（P〉0．05）。【结论】Bcl-2基因表达增强可能是瘢痕中细胞凋亡减少，形成增生性瘢痕的机制之一。     

Bcl-2和Caspase-3在骨肉瘤中的表达及其临床意义

目的研究Bcl-2和Caspase-3蛋白在骨肉瘤中的表达情况,探讨Bcl-2和Caspase-3基因在骨肉瘤发生和发展中的作用,分别研究两者与骨肉瘤Ennecking外科分期之间的关系。方法采用免疫组化SP方法观察30例骨肉瘤中的Bcl-2和Caspase-3蛋白表达情况,并对结果用SPSS11．0统计软件进行分析。结果在骨肉瘤中,Bcl-2和Caspase-3蛋白的阳性率分别为73．3％、86．7％,两者在骨肉瘤和骨软骨瘤中的阳性表达率比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。骨肉瘤Ⅰ～Ⅲ期中,Bcl-2和Caspase-3蛋白的阳性率比较,差异无统计学意义,Bcl-2和Caspase-3的表达不存在相关关系。结论骨肉瘤发生与细胞凋亡失控有关,但骨肉瘤的发生和发展是多基因、多步骤的复杂过程,Bcl-2和Caspase-3表达失控只是其中的一部分原因;利用SP免疫组化方法检测骨肉瘤中Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达具有较强的敏感性,但同时,Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达程度与外科Ennecking分期没有明显的相关性,所以其表达不能作为判断骨肉瘤恶性程度以及预后的标准。     

牛磺酸对大鼠视网膜光损伤导致的细胞凋亡及bcl-2表达量的影响

目的 :探讨牛磺酸与视网膜光损伤诱发的细胞凋亡及与凋亡相关基因bcl- 2蛋白表达量的关系。方法 :建立大鼠视网膜光损伤模型 ,30只wistar大鼠被随机分为 :正常对照组、阳性对照组、牛磺酸用药组。绿色荧光持续照射 2 4h形成视网膜光损伤。用流式细胞术检测视细胞的凋亡率及bcl- 2基因蛋白表达量的变化。结果 :在牛磺酸用药组 ,视细胞的凋亡率明显低于阳性对照组 (P <0 0 1) ,而bcl- 2蛋白表达量却显著高于阳性对照组 (P <0 0 5 )。结论 :牛磺酸通过上调bcl- 2基因蛋白的表达量 ,抑制了视网膜光损伤诱发的细胞凋亡 ,避免视网膜的光损伤。