糖平胶囊对糖尿病大鼠模型作用机制的研究

目的:探讨糖平胶囊防治糖尿病(DM)大鼠的作用机制。方法:将120只Wistar大鼠随机分为正常对照组20只,余100只应用四氧嘧啶腹腔注射制作DM大鼠模型,模型成功后再分为模型组、二甲双胍组、糖平胶囊小剂量组、中剂量组、大剂量组。结果:糖平胶囊治疗组血清GLU、CHO、TG、LDL均有不同程度改善,糖平胶囊中剂量组SOD水平升高更明显,C肽水平增高有明显差异,P<0.05。糖平胶囊对大鼠胰岛素的影响与模型组、二甲双胍组比较有显著差异,P<0.05。结论:糖平胶囊可修复胰岛细胞功能、促进胰岛素分泌、降低大鼠血糖水平,且能改善脂代谢、提高SOD水平,从而对DM具有良好的防治作用。     

糖泰胶囊对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究糖泰胶囊对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法:采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ 30 mg·kg-1)诱导制备T2DM大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、糖泰胶囊高、中、低(8.64 g·kg-1、4.32 g·kg-1、2.16 g·kg-1)剂量组,每组10只,取10只正常大鼠为正常对照组,各组予相应的药物干预4周。生化法检测大鼠空腹血糖、口服葡萄糖耐量、糖化血红蛋白、血脂水平;放射免疫法检测血清胰岛素水平。结果:模型组大鼠口服糖耐量异常,血糖值、糖化血红蛋白、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著高于正常对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素水平低于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);干预4周后,二甲双胍组、糖泰胶囊高、中剂量组大鼠空腹血糖均显著下降(P0.01或P0.05)。糖泰胶囊高剂量组糖负荷后0.5 h血糖和血糖曲线下面积(AUC)均小于模型组(P0.05)。糖泰胶囊高、中剂量组Hb A1c水平低于模型组,胰岛素水平高于模型组,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05)。糖泰胶囊高剂量组大鼠血清TC,TG、LDL-C均低于模型组,HDL-C高于模型组,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论:糖泰胶囊能降低2型糖尿病大鼠血糖值、糖化血红蛋白,升高血清胰岛素水平,改善其口服糖耐量,但对血脂调节无明显影响。     

糖平煎对2型糖尿病大鼠炎症细胞因子的干预作用

目的:观察糖平煎对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)和血清脂联素(Adip)、瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养和小剂量链脲佐菌素(STZ 30 mg.kg-1)腹腔注射相结合的方法复制T2DM大鼠模型,将T2DM模型大鼠随机分为模型对照组、糖平煎大、小剂量组,以及正常对照组,每组10只。糖平煎大剂量组给糖平煎按生药14.4 g.kg-1.d-1ig,糖平煎小剂量组给糖平煎按生药7.2 g.kg-1.d-1ig,其他两组大鼠给等体积蒸馏水,连续处理4周。观察空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、TNF-α、脂联素和leptin水平的变化,计算胰岛素敏感性指数(IAI)。结果:糖平煎大、小剂量组均能明显降低T2DM模型大鼠的FBG、血清胰岛素、leptin和TNF-α水平,提高Adip活性和IAI,与模型对照组比较有显著差异(P<0.01,P<0.05)。结论:糖平煎可以改善T2DM大鼠的炎症反应,减轻高胰岛素血症,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。     

复方枸杞胶囊对2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响

目的：研究复方枸杞胶囊对2型糖尿病大鼠血糖和血脂的影响。方法：用链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,以对照组、模型对照组、金芪降糖片药物对照组、复方构杞胶囊高、中、低剂量组,观察和检测复方构杞胶囊用药3周后大鼠血糖及血脂水平。结果：复方构杞胶囊不同剂量组对降低实验组大鼠的血糖有统计学意义（P〈0．01。P〈0．05）,不同剂量对血糖影响不同;复方构杞胶囊高、中剂量组对降低实验组大鼠的血脂有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）,不同剂量对血脂影响不同。结论：复方枸杞胶囊在高糖高脂模型大鼠的降糖和降脂方面有显著效果。     

黄连不同剂型对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗的影响研究

目的探讨黄连不同剂型及剂量对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖及胰岛素抵抗的影响。方法采用高脂高糖饲料联合STZ诱导建立T2DM大鼠模型,将90只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性给药组、汤剂大小剂量组、浸渍剂大小剂量组、粉剂大小剂量组。观察大鼠一般临床情况,检测空腹血糖、血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。结果黄连各剂型均能改善大鼠临床症状;各给药组大鼠体重相较模型组有明显回升,胰岛素水平较模型组无明显差异,血糖、胰岛素抵抗指数明显改善。结论黄连不同剂型均对STZ诱导的T2DM大鼠一般情况、血糖、胰岛素抵抗具有显著治疗作用,从经济价值和治疗效果综合考量以黄连粉剂小剂量降糖效果最优。     

糖肾一号胶囊对糖尿病肾病大鼠的作用及其机制研究

目的观察糖肾一号胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠的作用及可能机制。方法 SD大鼠采用ip链脲佐菌素(STZ)方法制备DN模型,造模成功大鼠随机分为模型组,贝那普利组(1.04 g/kg),糖肾一号胶囊高、中、低剂量(9、6、3 g/kg)组,每组15只,另设对照组15只,各组连续ig给药8周,测定各组大鼠血糖、血脂、血胱抑素C、血清固醇元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、SREBP-2c水平,进行尿微量白蛋白定量,检测各组大鼠肾组织IRS-1、PI3K、podocin蛋白表达水平。结果与模型组比较,糖肾一号胶囊高、中剂量组大鼠血糖、血脂、血胱抑素C、尿微量白蛋白明显降低(P0.05、0.01),血清SREBP-1c和SREBP-2c水平显著降低(P0.05),肾脏组织IRS-1、PI3K及podocin蛋白表达水平明显升高(P0.05),而糖肾一号胶囊低剂量组升高不明显(P0.05),高剂量组与中剂量组比较差异显著(P0.05)。结论糖肾一号胶囊对DN大鼠具有一定保护作用,其能够降低DN大鼠血糖、血脂、血胱抑素C、尿微量白蛋白水平,作用机制可能与提高肾组织podocin蛋白表达、改善肾足细胞损伤、延缓肾脏纤维化有关。     

固本明目胶囊对糖性白内障损伤的保护作用

本实验采用半乳糖法复制大鼠白内障模型,观察固本明目胶囊对糖性白内障损伤的保护作用。方法：随机将大鼠分为模型组、正常对照组、预防组和治疗组,观察各组大鼠晶体混沌程度以及晶体与血清中总超氧化物歧化酶（T－SOD）、锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性情况。结果：固本明目胶囊在本文实验剂量下对糖性白内障有一定的预防作用,但无明显治疗作用。     

平糖方对糖尿病大鼠血清SVCAM-1、CRP、TNF-α及PAI-1水平的影响

目的:观察平糖方对糖尿病大鼠血清SVCAM-1、CRP、TNF-α及PAI-1水平的影响。方法:取Wistar大鼠喂养高热量饲料,2 m后,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg,造成类似人类2型糖尿病模型。将糖尿病大鼠随机分为模型组、氨基胍组及平糖方大、中、小治疗组,连续干预16 w。采用ELISA法检测大鼠血糖(BG)、血脂、SVCAM-1、CRP、TNF-α及PAI-1水平。结果:平糖方大、中剂量不仅可显著降低糖尿病大鼠BG、TG及LDL-c水平,而且还可显著降低糖尿病大鼠血清SVCAM-1、CRP、TNF-α及PAI-1水平;平糖方大剂量还可升高HDL-c水平;平糖方小剂量也可降低糖尿病鼠血清PAI-1水平。结论:具有燥湿化痰、活血化瘀功效的平糖方能明显干预糖尿病大鼠的慢性炎症状态。     

红芪多糖对不同病程糖尿病大鼠血清NO、NOS及过氧化脂质的影响

探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病(DM)及其并发症的防治作用。Wistar大鼠腹腔注射STZ造成DM模型后，分为模型对照组(B)，伊那普利治疗组(C)，HPS高(D)、低(E)剂量治疗组，另取等量同种鼠为正常对照组(A)。C、D、E组分别予相应药物灌胃治疗，A、B组予等量生理盐水，连续8周。并于第2、第8周测定各组动物血糖及NO、NOS、SOD、MDA的水平。结果：D、E组大鼠血糖较B组明显降低，NO、NOS早期升高和8周时下降趋势不明显，SOD活性增强，MDA升高不明显；HPS对DM的作用与C组相当，并呈一定量效关系。     

脂糖舒对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响

目的：观察脂糖舒对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响。方法：采用链脲霉素(60mg/kg)腹腔注射制备大鼠糖尿病肾病模型。实验大鼠分4组：对照组、模型组、脂糖舒1组、脂糖舒2组。测定各组存活大鼠血清、尿液和肾组织的相关生化指标，并计算体重指数(BMI)、24小时尿量和肾指数。结果：模型组大鼠血清丙二醛(MDA)、尿素和肌酐含量及体重指数显著升高，血白蛋白、超氧化物歧化酶(SOD)和BMI显著降低；尿量、尿糖和尿白蛋白显著增多；肾组织MDA和糖基化终产物(AGEs)明显升高，SOD明显降低。经二剂量脂糖舒处理后的大鼠上述指标逆转而趋向对照组水平。且二剂量组间降低血糖、尿糖、尿液白蛋白、血肌酐、血液和肾组织的MDA含量，以及升高血白蛋白和肾组织SOD活性呈量效依赖关系。结论：脂糖舒对糖尿病肾病大鼠肾功能有明显的改善作用。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激的影响

目的:观察中药糖痹康对DPN大鼠血清SOD、NO和NGF的影响,从而探讨其对DPN大鼠的抗氧化效果。方法:健康SD大鼠80只随机选取10只为正常对照组,普通饲料喂养,其余高脂饲料喂养,8周后STZ造模:用0.1 mmol·L~(-1)无菌枸橼酸钠缓冲液(PH 4.5,4℃),将STZ配成0.45%的溶液,按45 mg·kg~(-1)的剂量标准一次性给大鼠左下腹腔内注射。72 h后用血糖仪测尾尖血血糖,选持续血糖水平≥16.7 mmol·L~(-1)以上且血糖稳定3 d者为造模成功,按体质量随机进入各治疗组,模型复制成功后,按体质量随机分为以下5组,每组10只:模型组、弥可保组(西药组)、糖痹康低剂量组、糖痹康中剂量组、糖痹康高剂量组,加上正常组,共6组。糖痹康低剂量组:按成人剂量5倍给药,即生药4.175 mg·(kg·d)~(-1);糖痹康中剂量组:按成人剂量10倍给药,即生药8.35 mg·(kg·d)~(-1);糖痹康高剂量组:按成人剂量20倍给药,即生药16.7 mg·(kg·d)~(-1),均换算成糖痹康为3 m L灌胃;弥可保组:按成人剂量10倍给药,即1.97 mg·(kg·d)~(-1),用蒸馏水配成混悬液3 m L灌胃;模型组及正常组给予等量蒸馏水灌胃。采用ELISA法测定实验大鼠血清SOD、NO、NGF酶活性,按SOD、NO、NGF ELISA试剂盒说明操作。结果:与模型组相比较,糖痹康各剂量组有显著升高,高剂量组效果优于对照组;糖痹康各剂量组可以明显提高血清NGF水平。结论:中药糖痹康可以升高血清SOD、NO和NGF水平,抑制体内过高的氧化应激水平,阻止和/或延缓了DPN的发生和发展。     

参葛降糖胶囊抗糖尿病作用的实验研究

目的:观察参葛降糖胶囊对链脲佐菌素及高脂、高糖喂食所致糖尿病大鼠的血糖、胰岛素等指标的调节作用。方法:采用灌胃高脂高糖脂肪乳加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性对照组和参葛降糖胶囊低、中、高剂量组,分别灌胃给予生理盐水、消渴灵片和低、中、高剂量的参葛降糖胶囊30天。检测各组大鼠体重、血糖(FBG)、血清胰岛素水平(Fins)和胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:与正常对照组比较,模型组FBG和Fins升高,体重和ISI下降,均具有显著性差异(P0.01)。与模型组比较,参葛降糖胶囊低、中、高剂量组、阳性对照组大鼠体重、ISI升高,FBG、Fins降低,具有显著性差异(P0.01或P0.05)。结论:参葛降糖胶囊可改善糖尿病大鼠的体重、FBG、Fins、ISI水平,对糖尿病有改善和治疗作用。     

糖脉宁胶囊药效学研究

目的:研究糖脉宁胶囊对糖尿病及其并发症的药理作用。方法:采用高血糖模型大鼠、高血脂模型大鼠及视神经损害大鼠模型,分成正常对照组、模型对照组、阳性对照组、糖脉宁胶囊低、中、高剂量组(8 g/kg、16 g/kg、24g/kg),共6组进行糖脉宁胶囊药效学研究。结果:中、高剂量组糖脉宁胶囊能显著降低造模大鼠的血糖、血脂水平,对视神经损伤的大鼠有一定疗效。结论:糖脉宁胶囊能显著降低高血糖大鼠的血糖、血脂水平,对视神经损伤的大鼠有一定疗效。     

滋肾清肝代平方对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢作用的研究

目的:研究滋肾清肝代平方对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响。方法:大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg·kg-1链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、滋肾清肝代平方低剂量组(灌胃400 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(灌胃800 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(灌胃1200 mg·kg-1·d-1)及罗格列酮治疗组(灌胃4 mg·kg-1·d-1)。以滋肾清肝代平方低、中、高剂量持续给药30 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量及口服糖耐量实验。结果:与模型组比较,滋肾清肝代平方可显著降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL)及糖耐量实验(OGTT)中糖负荷后120 min血糖水平(P<0.05),显著升高高密度脂蛋白(HDL)和Ins、胰岛素敏感指数(ISI)水平(P<0.05)。结论:滋肾清肝代平方能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,增加胰岛素敏感性,纠正脂代谢紊乱,调节血脂。     

糖平煎对2型糖尿病大鼠血清游离脂肪酸、瘦素、白介素-6和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察糖平煎对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、瘦素(Leptin)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采取高热量饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制T2DM大鼠模型,随机分为对照组、模型组及糖平煎大(HTPJ组)、小剂量组(LTPJ组),连续治疗4周。观察大鼠血清FFA、Leptin、IL-6和TNF-α水平的变化。结果:糖平煎能明显降低血清FFA、Leptin、IL-6、TNF-α,与模型组比较有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:糖平煎可以改善T2DM大鼠脂毒性,降低血清炎症因子(Leptin,IL-6,TNF-α)的水平,这可能是其影响机体脂代谢过程,改善胰岛素抵抗(IR)的机制之一。     

参蛤胶囊干预慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的实验研究

目的:观察参蛤胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、金水宝组及参蛤胶囊低、中、高剂量组。采用烟熏加脂多糖(LPS)法造模,观察各组大鼠干预后血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)水平及肺组织病理组织学变化。结果:参蛤胶囊中剂量组SOD、IFN-γ水平高于模型组(P0.05),MDA、TNF-α水平低于模型组(P0.05),肺组织病理改变程度低于模型组。结论:参蛤胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠有一定的治疗作用。     

黄金胶囊对2型糖尿病大鼠肝组织eIF2α及GRP78表达的影响

目的观察黄金胶囊对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝组织eIF2α、GRP78表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射制作T2DM大鼠模型。成模大鼠随机分为模型组、罗格列酮组和黄金胶囊低、中、高剂量组,另取8只大鼠为正常组。各给药组给予相应药物灌胃,模型组和正常组给予生理盐水灌胃,连续10周。Western blot和RT-PCR分别检测大鼠肝组织eIF2α、GRP78蛋白和mRNA的表达,HE染色观察肝组织病理形态。结果与正常组比较,模型组大鼠eIF2α、GRP78蛋白和mRNA表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠eIF2αmRNA表达明显降低(P<0.05),罗格列酮组较黄金胶囊中、低剂量组差异有统计学意义(P<0.05),黄金胶囊高剂量组与罗格列酮组作用相当(P>0.05)。HE染色显示黄金胶囊各剂量组大鼠肝脏病理损害减轻,高剂量组减轻最明显。结论黄金胶囊可抑制模型大鼠肝组织eIF2α、GRP78表达的上调,减轻病理损害,从而改善肝组织内质网应激,降低血糖。     

参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠血清SOD及MDA水平的影响

目的 观察参芍胶囊能否影响动脉粥样硬化大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平.方法 将50只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(低、中、高剂量),模型组给予高脂饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高脂饮食的同时给予参芍胶囊治疗(低、中、高3个治疗剂量);42 d后分别测定各组大鼠血清SOD,MDA的含量、治疗组与模型组比较,观察各项指标有无统计学意义.结果 与对照组相比:模型组大鼠血清中SOD水平降低,而MDA水平升高,有统计学意义(P<0.05).治疗组与模型组相比较,给予参芍胶囊治疗后血清中SOD水平升高,而MDA水平降低,其中中剂量治疗组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),治疗低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义.结论 参芍胶囊可以通过影响大鼠血清SOD及MDA水平,从而改善血管内皮细胞功能.     

糖通饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的观察糖通饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法采用高脂饲料联合小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素的方法制备T2DM大鼠模型,50只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组及糖通饮低、中、高剂量组(10、20、30 g/kg),每组10只,连续灌胃给药8周。检测大鼠体质量、FBG、FINS、计算HOMA?IR指数,检测血清生化指标(TG、TC、FFA、SOD、MDA),实时荧光定量PCR法检测大鼠胰腺组织中JNK1、PDX?1 mRNA表达,免疫组化检测大鼠胰腺组织中JNK1、PDX?1蛋白表达。结果与模型组相比,糖通饮各剂量组大鼠SOD水平升高(P<0.01),FBG、TC、TG、FFA、MDA水平及HOMA?IR指数降低(P<0.01),FINS无明显差异(P>0.05),大鼠胰腺PDX?1 mRNA及蛋白的表达均升高(P<0.05),大鼠胰腺JNK1 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05)。结论糖通饮通过抑制JNK信号通路,减少脂质合成,降低体内氧化应激水平,改善胰岛素抵抗,降低血糖,从而对T2DM大鼠胰腺组织起到保护作用。     

右归胶囊改善糖尿病大鼠勃起功能障碍机制的实验研究

目的:通过建立大鼠糖尿病性勃起功能障碍(Diabetic Erectile Dysfunction,DED)模型,研究右归胶囊对DED大鼠阴茎组织抗氧化能力及细胞凋亡的影响。方法:利用成年雄性SD大鼠建立糖尿病勃起功能障碍模型,将成模大鼠随机分为右归胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组及糖尿病组。给药12周后所有大鼠颈部皮下阿扑吗啡观察勃起情况并筛选ED模型,应用分光光度法及免疫组化方法检测阴茎海绵体组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)及凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:各组之间勃起阳性率未见明显差异;右归胶囊高剂量组与糖尿病组相比,GSH含量增高、SOD、GSH-Px的活性提高;右归胶囊高剂量组与糖尿病组相比,Bcl-2阳性细胞率较高,Bax表达较低,Bcl-2/bax比值较高。结论:右归胶囊可通过提高阴茎海绵体抗氧化能力并调控细胞凋亡,改善DM大鼠勃起功能障碍氧化损伤。