扶正祛邪方抑制肺癌细胞周期及其机制的实验研究

[目的]探讨扶正祛邪中药组方的抑癌、抗癌机制。[方法]复制小鼠Lewis肺癌模型。运用流式细胞仪及免疫组织化学等方法分析中药扶正祛邪组方对小鼠Lewis肺癌细胞周期的影响及其与细胞周期调控基因细胞周期蛋白D1（cyclinD1)间的相关性。[结果]该中药组方能有效降低小鼠Lewis肺癌细胞cyclinD1的表达。影响细胞周期C1/S调控点,有效地将细胞周期阻滞于G0、G1期。[结论]扶正祛邪中药可抑制肺癌细胞cyclinD1表达,从而影响癌细胞周期的进程,以致抑制肿瘤细胞的增殖,这可能是扶正祛邪中药在临床上抑癌、抗癌的机制之一。     

丹参素对胃腺癌NGCC细胞株的作用

丹参素在无血清培养液中能明显抑制胃腺癌细胞株并在实验范围内有较好的剂量依赖关系、血清成分对丹参素的抗肿瘤活性有抑制作用，训进一步对丹参素抗肿瘤的应用价值了讨论。     

丹参素对胃腺癌NGCC细胞株的作用

丹参素在无血清培养液中能明显抑制细胞癌细胞株并在实验范围内有较好的剂量依赖关系、血清成分对丹参素的抗肿瘤活性有抑制作用，文中进一步对丹参素抗肿瘤的应用价值进行了讨论。     

端粒酶hTERT在人BGC-823胃腺癌细胞中的表达

目的检测端粒酶hTERT即端粒酶逆转录酶在人BGC-823胃腺癌细胞中的表达,探讨其临床应用的价值。方法应用ELISA(酶联免疫吸附法)检测胃腺癌细胞裂解液中端粒酶hTERT的活性表达。结果当检测胃腺癌的细胞数为5×106/50μL时为可疑阳性,当细胞数为1×107/50μL时为阳性,而当检测的细胞数为2.5×106/50μL和1.25×106/50μL时均为阴性。结论通过检测端粒酶hTERT可以说明端粒酶作为肿瘤的一种标志物存在与胃腺癌细胞中,而且应用ELISA法检测端粒酶的活性既准确又简便。     

抗胃腺癌免疫核糖核酸有效成分构象分析

本研究将NRNA、ATIRNA和ATIRNAⅠ～Ⅴ组份进行了抑癌活性对比分析,证实以ATIRNAⅠ、Ⅱ组份活性最强。继而用园二色谱仪对ATIRNAⅠ、Ⅱ组份进行了CD谱分析,参照SRNA、NRNA、ATIRNA和ATIRNAⅢ、Ⅳ、Ⅴ组份的CD谱分析。结果发现,ATIRNAⅠ、ⅡCD谱明显不同于其它各种RNA的CD谱;ATIRNAⅠ、Ⅱ的构象在低盐浓度条件下,兼有A、Z和其它型构象,具有较大分子柔顺性;在高盐浓度条件下会发生Z→A型构象转变;而其它各种RNA只呈单纯A型构象,分子刚性较强,在高盐浓度条件下有A→Z型构象转变趋势。     

肺一丸抑制肺腺癌LA-795细胞增殖的实验研究

本项研究观察了中药复方肺一丸对肺腺癌细胞增殖的影响,以及诱导LA-795肺腺癌细胞凋亡的实验研究.结果显示,中药复方肺一丸能明显抑制肺癌细胞的增殖,同时,流式细胞仪检测肺一丸诱导癌细胞凋亡的比率,和从凋亡细胞周期时相分析,表明中药复方肺一丸有明显诱导肺腺癌细胞凋亡的作用.     

肺一丸抑制肺腺癌LA—795细胞增殖的实验研究

本项研究观察了中药复方肺一丸对肺腺癌细胞增殖的影响,以及诱导LA－795肺腺癌细胞凋亡的实验研究,结果显示,中药复方肺一丸能明显抑制肺癌细胞的增殖,同时,流式细胞仪检测肺一丸诱导癌细胞凋亡的比率,和从凋亡细胞周期时相分析,表明中药复方肺一丸有明显诱导肺腺癌细胞亡的作用。     

扶正祛邪法治愈两例老年人顽固性皮肤病的体会

赵某，男，69岁，1988年4月21日初诊。周身泛发皮损，痒已2年，曾用激素类药膏，治院癣药水等外治无效。伴有失眠、烦躁，便秘。     

扶正祛邪法对甲状腺癌患者术后的临床观察

目的:观察以扶正祛邪法为主治疗甲状腺癌术后的临床疗效。方法:67例甲状腺癌患者,在接受手术、内分泌治疗后给予扶正消瘿汤2个月;治疗前后分别观察患者的甲状腺球蛋白(TG)水平及主要临床证候的变化情况。结果:67例患者TG水平降低率为91.04%,临床症候总有效率达79.10%。结论:甲状腺癌术后辅以中医辨证施治,能够减轻甲状腺癌内分泌治疗副反应,降低血清甲状腺球蛋白水平,改善临床症状,提升患者生活质量。     

扶正祛邪法改善乳腺癌患者化疗毒副作用的临床观察

为观察扶正祛邪法对改善乳腺癌患化疗毒副作用的疗效。将60例乳腺癌化疗患分为两组。治疗组化疗期间接受中医治疗。对照组常规处理化疗期间的毒副反应。比较两组患在骨髓抑制、恶心呕吐、免疫功能、肝肾功能等方面的差异。结果：治疗组在白细胞抑制、恶心呕吐、部分细胞免疫指标方面均较对照组有明显改善。在心肌损害、肝肾功能及淋巴转移方面两组差异无显性意义。以扶正祛邪为原则的中医治疗可部分减轻乳腺癌患化疗毒副作用。提高其免疫功能。     

单味中药抑制胃癌细胞株体外增殖作用的实验研究进展

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,传统中医药治疗肿瘤具有低毒、有效、价廉等特点,成为筛选胃癌防治药物的较理想研究领域。本文按照单体、单味中药提取的有效成分的分类将近几年来单味中药抑制人胃癌细胞株体外增殖作用的实验基础研究近况做一综述,为进一步的相关研究提供参考依据及确定方向,从而筛选出疗效肯定有应用前景的中药有效成分(或单体),充分发挥中药作用范围广、副作用小的优势,使中医药在治疗胃癌方面发挥更大的作用。     

三氧化二砷对人胃癌细胞增殖的影响

目的探讨三氧化二砷（As2O3）抑制人胃癌细胞株MKN-28生长及诱导其凋亡的生物学效应。方法采用光镜观察、溴化二甲噻唑二苯四氮唑（MTT）还原法、流式细胞仪（FCM）检测法、琼脂糖DNA凝胶电泳法检测As2O3在不同作用时间、不同给药浓度时对MKN-28细胞生长的影响。结果MKN-28细胞经As2O3作用后，细胞增殖受到明显抑制，而且呈浓度-作用时间依赖关系。流式细胞仪检测结果显示DNA直方图上出现典型的亚二倍体凋亡峰，细胞周期分析发现药物作用后MKN-28细胞的生长周期受到明显阻滞。琼脂糖DNA凝胶电泳检测到细胞发生凋亡时由于DNA的规律性降解而形成的梯状条带。结论As2O3既能有效地抑制人胃癌细胞株MKN-28的生长，又能诱导该细胞凋亡，而且呈浓度依赖性和作用时间依赖性。     

胃癌细胞凋亡的研究进展

胃癌是常见的消化道恶性肿瘤，严重危害人类的身心健康。细胞凋亡则是近几年肿瘤细胞动力学研究的热点，本文对当前胃癌凋亡的研究进展进行了综述。     

胃癌干细胞的研究进展

胃癌组织中存在胃癌干细胞(gastric cancer stem cells,GCSCs),可能来源于胃成体干细胞和骨髓细胞,目前获得GCSCs的主要分离方法有流式细胞分选术和免疫磁珠分选技术,常使用的特异性胃癌干细胞标志物有CD44、CD24、EpCAM(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)等.GCSCs与胃癌耐药、转移及其复发有明显的相关性,贯穿于胃癌靶向治疗和胃癌预后判断中.本文就胃癌干细胞的起源、分离鉴定、标志物及与胃癌治疗预后的关系作一综述.     

全反式维甲酸对人胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的研究全反式维甲酸(ATRA)对人胃癌细胞增殖和细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法用不同浓度的全反式维甲酸处理人胃癌细胞AGS,采用MTT法观察处理前后细胞增殖的变化,应用流式细胞仪和Western印迹杂交法检测细胞凋亡。结果 ATRA显著抑制胃癌细胞增殖,具有时间和浓度依赖性。在0.5、1.0和5.0μmol/L浓度ATRA作用下,胃癌细胞增殖明显受到抑制,且随着作用时间的延长和浓度的增加,抑制作用越明显。ATRA 5.0μmol/L处理细胞72 h后,胃癌细胞凋亡率为15.32%,而对照组为3.31%,差异有统计学意义(P<0.01);并且ATRA处理后可观察到聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)的剪切降解,以及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3,-8和-9的激活。结论全反式维甲酸可抑制胃癌细胞的增殖,并诱导胃癌细胞凋亡,其机制与Caspases的活化有关。全反式维甲酸在胃癌的治疗中可能具有潜在的应用前景。     

运用健脾法治疗胃癌研究进展

中医学认为,脾虚贯穿于胃癌发生发展之始终。该文通过查阅大量文献,并对其进行分析和总结,认为运用健脾法治疗胃癌能够有效地预防胃癌发生、减轻化疗毒副作用、改善患者症状、降低胃癌术后复发转移率、延长患者生存期、提高生活质量等。     

白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用的实验研究

目的探讨白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用。方法通过体外无菌传代培养人胃癌细胞SGC-7901,将白花蛇舌草提取物以0．05mg/mL、0．1mg／mL、0．15mg／mL、0．2mg／mL四个不同浓度作用于该细胞,24h后采用MTF法检测细胞活性及数量。结果药物组0．05mg／mL和0．1mg／mL浓度孔的吸光值与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）,而0．15mg／mL和0．2mg／mL浓度孔的吸光值明显小于对照组（P〈0．05）。结论白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖有一定的抑制作用,且抑制作用的强弱可能跟药物浓度有关,值得进一步研究。     

RNA干扰下调SPHK1基因表达抑制胃癌细胞增殖

【目的】 应用RNA干扰方法下调鞘氨醇激酶1(SPHK1)基因表达,研究SPHK1对胃癌细胞SGC-7901?MGC-803细胞增殖的影响及其可能的作用机制?【方法】 免疫组织化学法检测5对胃癌及癌旁组织的SPHK1蛋白表达量;构建质粒?制备逆转录病毒并感染胃癌细胞株SGC-7901?MGC-803,筛选并鉴定SPHK1-RNAi和对照载体(RNAi-Vector)稳定表达细胞株;MTT法检测胃癌细胞的增殖变化;Western blot法检测SPHK1?p21?p27?Akt?p-Akt?Rb?p-Rb蛋白的表达水平?【结果】 SPHK1蛋白在胃癌组织中过表达;与对照组比较,两株SPHK1-RNAi稳定表达的胃癌细胞SGC-7901?MGC-803中SPHK1表达显著下调,抑制率分别为81.2%?65.1%; SPHK1-RNAi胃癌细胞增殖能力较对照组显著减弱;SPHK1-RNAi胃癌细胞的磷酸化Akt及磷酸化Rb蛋白表达明显降低,而p21?p27的蛋白表达水平明显上调?【结论】 下调SPHK1基因表达能抑制胃癌细胞的增殖,其机制可能与细胞内Akt信号被减弱,细胞周期抑制蛋白p21?p27的表达上调有关?     

三氧化二砷对胃癌细胞作用机制研究进展

三氧化二砷(As2O3)可调节相关基因表达,降低端粒酶活性,进而促进人胃癌细胞凋亡,降低肿瘤细胞转移,逆转细胞多药耐药。As2O3对胃癌移植瘤模型小鼠肿瘤细胞有明显的抑制及凋亡作用。As2O3治疗胃癌的机制是多途径多靶点的,其治疗胃癌的前景非常广阔。本文就As2O3治疗胃癌机制实验研究进展进行综述。     

二烯丙基二硫对人胃癌SGC7901细胞增殖及周期的影响

目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌SGC7901细胞增殖及周期分布的影响。方法体外培养SGC7901细胞,采用MTT比色实验、细胞计数法和流式细胞术分析DADS对SGC7901细胞增殖的抑制作用与对细胞周期分布的影响。结果MTT法显示,不同浓度DADS(50、100、150、200、250μmol/L)处理SGC7901细胞96 h后,生长抑制率分别为21.07%、49.96%、59.73%、67.64%、70.49%,DADS抑制作用随浓度增加逐渐增强(P<0.05)。细胞计数法表明:常规培养的SGC7901细胞群体倍增时间分别为24.35 h,当DADS浓度由50μmol/L增加到200μmol/L时,其细胞群体倍增时间由27.28 h增加到71.98 h(P<0.05)。流式细胞仪分析发现,50、100和200μmol/L DADS呈浓度依赖性将SGC7901细胞阻滞在G2/M期。结论DADS具有抑制人胃癌SGC7901细胞增殖的作用,且其抑制增殖作用与G2/M期阻滞有关。