高压氧治疗急性一氧化碳中毒25例临床分析

高压氧治疗急性一氧化碳中毒２５例临床分析上海市崇明县中心医院内科（２０２１５０）姚能才邱美莲石来新我院于１９９２年～１９９４年以高压氧治疗为主先后抢救急性一氧化碳中毒２５例，现作临床分析如下。一、一般资料男１７例，女８例。平均年龄５５．８（８～６９）...     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效观察

目的 观察高压氧对急性一氧化碳中毒的疗效.方法 急性一氧化碳中毒患者除常规治疗外均加用高压氧治疗.结果 高压氧治疗急性一氧化碳中毒总有效率为96%,高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效显著.     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒377例临床分析

高压氧治疗急性一氧化碳中毒３７７例临床分析陈国侯艳丽孟昭如周伟急性一氧化碳中毒四季都有发生,以冬季最多,直接危及病人的生命,而且中毒后的迟发脑病又常影响患者的正常生活和工作。高压氧治疗急性一氧化碳中毒有独特而肯定的疗效,已被国内外医学界所公认,现将我...     

急性一氧化碳中毒的高压氧治疗

目的分析急性一氧化碳中毒（ACOP）的临床特点、治疗及发生一氧化碳中毒迟发脑病的影响因素。方法回顾性分析我科2005年1月～2008年10月收治的60例ACOP的临床特点。结果生活性ACOP仍为主要病因。分析对于重度ACOP患者而言，年龄大、高血脂、昏迷时间长，有高血压、脑梗死等其他伴随疾病，HBO治疗次数不足是其出现迟发脑病的易患因素。结论采用HBO治疗结合激素、改善脑循环及代谢药物等综合措施治疗ACOP具有科学性和可行性。     

急性一氧化碳中毒患者高压氧治疗护理

目的观察急性一氧化碳(CO)中毒患者高压氧护理措施,对不同程度CO中毒患者治疗效果、不良反应发生率的影响。方法对不同程度CO中毒患者采用相应的护理措施,观察患者高压氧治疗配合程度、不良反应发生率和治疗有效率。结果本护理措施增加CO中毒患者高压氧治疗配合程度,没有高压氧治疗不良反应,提高治疗有效率。结论恰当、熟练的CO中毒患者的高压氧护理,是高压氧治疗安全、有效的关键措施。     

急性一氧化碳中毒后发症高压氧治疗的体会

急性一氧化碳中毒后发症高压氧治疗的体会吉林省劳动卫生职业病防治研究所（１３００６１）贾馨茹，李静秋，贺仁海，丁丽华，申维卓长春一汽职工医院职业病科刘玉环铁路十三局职工医院宣世阁急性一氧化碳中毒及其后发症的病例报道不少，有关迟发性神经、精神疾患的治疗报...     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒的心电图分析

一氧化碳中毒是我国北方冬季常见病、多发病。笔者结合日常工作,对一氧化碳中毒患者的心电图进行分析研究,以期找到一氧化碳中毒治疗过程与心电图改变的联系。1病例资料 5年来,诊断治疗急性一氧化碳中毒患者113例。男64例,女49例,年龄12-71岁,按急性中毒程度分为轻度、中度、重度3型,轻度中毒33例;中度中毒29例;重度中毒51例。其中有     

纳络酮在高压氧治疗急性一氧化碳中毒中的疗效观察

1996年以来,我院采用高压氧加纳络酮(Naloxone)治疗急性一氧化碳中毒,取得满意疗效,结果如下。1 临床资料 急性一氧化碳中毒患者70例,男61例,女9例,年龄16～62岁,平均年龄29岁,根据1992年职业病诊断标准,重度中毒5人,中度中毒29人,轻度中毒36人,35例给予高压氧加胞     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒性脑病的体会

本文总结我院1978～1987年间以高压氧治疗25例急性一氧化碳中毒所致中毒性脑病的体会。 一、一般资料 男性17例,女性8例;年龄16～76岁,平均35岁。25例患者中毒后均有昏迷,经积极内科治疗1～3小时后,其中12例意识有所好转,但仍有头痛、头晕、恶心、呕吐、嗜睡、谵妄、烦躁等症状、体征,诊断为中毒性脑病。本组病例于起病后2     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒的护理体会

目的探讨急性一氧化碳中毒患者高压氧(HBO)治疗的护理效果。方法对77例急性一氧化碳中毒患者采用高压氧治疗时的护理工作进行总结。结果笔者认为,在护理工作中应做好以下几项工作:1.入舱前向患者及家属详细讲解高压氧治疗常识,取得家属的积极配合;2.舱内密切观察患者的生命体征。3.出舱后对患者及家属进行安全使用天然气(或煤制汽)的常识教育。结论急性一氧化碳中毒在采用高压氧治疗及常规临床治疗的基础上,配合积极有效的护理,取得了满意效果。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病效果观察

目的分析高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病临床疗效。方法回顾性分析临床病例治疗效果。结果通过15d的高压氧治疗,患者从神经精神障碍、半瘫痪状态恢复至基本正常,生活能够自理。结论高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病临床疗效显著。     

一氧化碳中毒脑损伤氧疗研究进展

CO是导致人类损伤或死亡的常见毒性物质之一,主要来源于碳氢化合物的不完全燃烧。CO中毒导致的脑损伤包括急性期脑损伤和迟发性脑病,其主要致病机制为缺氧引发的系列氧化应激、炎症反应等。氧疗是最好的治疗方法,但是CO中毒患者是否行高压氧治疗,成为目前研究和争论的焦点。作者主要介绍了CO中毒脑损伤的发病机制和氧疗的研究进展。     

高压氧对中重度急性一氧化碳中毒的疗效及对其迟发性脑病的预防

目的观察早期应用高压氧治疗急性一氧化碳中毒的疗效,及其对迟发性脑病的预防。方法治疗组选择内蒙古医学院第一附属医院2004—2010年资料较完整、尽早采用高压氧治疗患者96例,对照组为2004年以前未经高压氧治疗患者132例,2组在治疗上除高压氧不同外,其他治疗:如大量持续吸氧、降颅压、保护脑细胞、活血化瘀改善微循环等均相同。结果治疗组在昏迷时间及迟发性脑病的发生上显著低于对照组,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论早期应用高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好,并能降低其迟发性脑病的发生。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

目的　研究CO中毒迟发性脑病 (DEACMP)的临床与影像学特征 ,及其与病程、预后的关系。方法　对 198例DEACMP患者的假愈期、临床表现、病程、预后 ,以及头部CT、MRI、SPECT所见进行对比分析。结果　本组病例中 ,30d内病情开始好转者占 6 0 .1%,31～ 6 0d者占 2 3.7%,>6 0d者占 14.6 %,总临床治愈率为 32 .8%,有效率为 70 .1%;依据影像学所见 ,脑损害部位为双侧基底节者占 15 .2 %,皮质下白质损害者为 70 .0 %,两种损害同时存在者为 12 .6 %,无异常改变者 2 .1%;其发病至病情好转分别为 (4 4.6± 10 .1)、(38.2± 11.9)、(6 1.3± 17.0 )、(7.5± 2 .4)d。影像学所见能反映脑损害程度 ,但与临床改善不平行 ,SPECT更能反映病情改善情况。结论　DEACMP与缺血性脑损害有关 ,其病程具有显著的自限性。     

一氧化碳中毒迟发性脑病38例临床分析

目的：评价相关因素对一氧化碳中毒迟发性脑病发病的影响。方法：对接受高压氧治疗的168例CO中毒的住院和门诊病人进行统计分析。结果：164例CO中毒病人中，发生CO中毒迟发性脑病38例，死亡1例，放弃治疗3例，治愈34例。结论：CO中毒迟发性脑病的发生与年龄、中毒时间、中毒程度、苏醒时间、救治早迟、高压氧疗程长短等因素有关。     

氧应激对急性CO中毒迟发性脑病的作用研究

目的 探讨氧应激对CO中毒家兔血液流变学的影响及在CO中毒迟发性脑病中的可能作用。方法 家兔CO染毒后,自耳缘静脉注射0．3％双氧水溶液进行干预,每日3次,共进行2d。同时检测染毒动物21d内血液粘度、红细胞变形性和红细胞压积的变化,并作血浆SOD、MDA含量测定。结果 动物CO染毒后血粘度、红细胞压积等迅速下降,后持续异常增高,给氧组动物在3-14天内增高更为明显,差异有显著性;染毒后1-3天内动物血浆SOD活力降低,给氧组家兔降低更为明显;染毒后家兔血浆MDA含量明显增高,给氧后增高更为显著,但两组间差异无显著性。结论 CO中毒后反复进行给氧干预可对机体血液流变学产生不利影响,并可加剧过氧化反应,提示临床在对急性CO中毒及迟发性脑病进行氧疗时应慎重考虑合理安排。     

急性一氧化碳中毒患者血清酶活力的动态变化

目的探讨血清酶变化在急性一氧化碳(CO)中毒中的临床意义.方法检测62例急性CO中毒患者血清酶活力及心电图(ECG),并进行动态观察.结果急性CO中毒者5种血清心肌酶活力在中毒后24h开始增高,天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力分别为(20.2±12.3)、(151.6±91.8)、(146.8±50.4)、(154.8±47.7)、(13.8±8.1)U/L,对照组分别为(12.1±6.7)、(90.6±17.3)、(118.7±13.5)、(89.9±27.9)、(5.9±3.3)U/L,两组的差异均有显著性(P＜0.01);3 d后分别为(21.3±12.3)、(105.8±51.4)、(144.8±51.4)、(159.8±35.4)、(16.2±9.1)U/L;7、12 d后α-HBDH和CK-MB活力仍较对照组增高,差异均有显著性(P＜0.01).乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、乳酸脱氢酶同工酶2(LDH2)活力中毒后24h内增高,并达峰值,分别为(35.3±5.8)、(43.8±5.7)U/L,3 d时LDH1、LDH2和7 d时LDH1与对照组的差异均有显著性(P＜0.01).轻、中度中毒组同期比较,7 d时LDH1与12 d时的差异有显著性(P＜0.01).LDH1血清酶检查异常率最高达78.7%,LDH2为58.3%,LDH为45.2%,CK-MB为37.1%,α-HBDH为33.6%.ECG检查异常率＜10%.结论CO中毒可引起心肌损害,血清酶活力检测可提示心肌损害,有助于此种损害的的早期诊治、疗效观察及预后判断.     

阿魏酸钠、小牛血清去蛋白联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒的临床研究

目的 探讨阿魏酸钠(川芎素)、小牛血清去蛋白对急性一氧化碳中毒的治疗作用.方法 将有昏迷史的75例急性一氧化碳中毒患者按随机数字表法分为治疗组(37例)和对照组(38例),两组均应用高压氧、高流量吸氧及对症支持治疗,治疗组加用川芎素、小牛血清去蛋白;对照组加用胞磷胆碱等药物.结果 治疗组心肌损伤发生率和严重程度评分均低于对照组(P＜0.05),昏迷时间和住院时间均短于对照组(P＜0.05).治疗组迟发性脑病发生率为2.7％(1/37),对照组为23.7％ (9/38),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组病死率为2.7％(1/37),对照组为5.3％(2/38),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 川芎素、小牛血清去蛋白对急性一氧化碳中毒有较好的治疗作用.     

Pulmonary edema in acute carbon monoxide poisoning

Summary The chest radiograms and the arterial values were studied in 61 patients suffering from severe acute CO poisoning. 22 patients (36.1%) showed abnormalities on chest film taken at the time of admission. The radiologic pulmonary abnormalities were classified into three patterns: 1. ground glass density, 2. interstitial edema, and 3. intraalveolar edema.Particular emphasis was placed on the diffuse, homogenous and hazy density like ground glass on chest films, as the patients who presented ground glass density showed marked hypoxemia at the time of admission. Clinical symptoms of pulmonary edema were manifested in 4 eases (6.6%) in this series of patients.Pulmonary edema in acute CO poisoning is far commonner than previously considered, and possible mechanism to develop it was discussed.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制研究进展

急性CO中毒发性脑病发病机理尚在探索阶段,就近年提出的缺血缺氧、细胞毒性损伤、再灌注损伤、免疫功能异常和神经递质紊乱、NO和CO信使功能失调等学说进行了简介,以方便今后临床工作。