老年高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性与微量蛋白尿的关联性

目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入／缺失(I／D)多态性与老年高血压患者微量蛋白尿的关系。方法 ①应用聚合酶链反应(PCR)方法扩增43例正赏老年人、45例高血压伴有微量蛋白尿的老年患者和40例高血压不伴有微量蛋白尿的老年患者ACE基因上287bp片段，根据插入(Ⅰ)或／缺失(D)来判断其多态性。②用放免法测定所有对象的尿微量白蛋白。结果 ①微量蛋白尿组与健康对照组相比，其D等位基因及DD基因型显著升高．② 微量蛋白尿组与蛋白尿阴性组相比，其D等位基因及DD基因型显著升高。③蛋白尿阴性组与健康对照组相比，AC置基因型和等位基因频率无显著性差异．结论　ACE基因多态性与高血压微量蛋白尿有关联性，DD基因型提示可能与老年高血压患者早期肾脏损害有关。     

皮质醇、血管紧张素Ⅱ水平与老年高血压合并抑郁的相关性

目的比较高血压合并抑郁症的老年患者相对于单纯的高血压老年患者的动态血压、皮质醇(Cor)、血管紧张素(Ang)Ⅱ的改变。方法 120例高血压老年患者根据是否伴有抑郁症分为高血压组(对照组62例)和高血压+抑郁症组(观察组58例)。比较两组一般资料、临床特征、白昼、夜间及24 h血压及血浆肾素活性(PRA)、AngⅡ、上午Cor(am Cor)、下午(pm Cor)的水平。结果观察组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分显著高于对照组(t=19.94,P0.01);观察组白昼(t=3.869,P0.01)、夜间(t=3.312,P0.01)及24 h(t=3.684,P0.01)平均收缩压均显著高于对照组;观察组AngⅡ(t=2.733,P0.01)、am Cor(t=4.642,P0.01)、pm Cor(t=9.152,P0.01)均显著高于对照组,而am Cor/pm Cor(t=14.16,P0.01)显著低于对照组。结论 Cor、AngⅡ参与了老年高血压合并抑郁的病情发生和进展。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与老年原发性高血压心血管结构功能的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1-R)基因A/C1166多态性与老年原发性高血压(EH)心脏、颈总动脉结构功能的关系.方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测87例老年EH和55例正常老年人的AT1-R基因A/C1166多态性,并以二维多普勒彩超检测老年EH患者左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)及颈总动脉内膜一中层厚度(IMT)等结构和功能指标.结果 (1)老年EH的C1166等位基因频率为 0.115, 明显高于正常人(0.036)(P<0.05);(2)未发现高血压LVM、LVMI等心脏结构功能指标在基因型间存在显著差别;(3)未发现老年EH颈总动脉结构功能在基因型间存在显著差异.结论研究提示,AT1-R基因的A/C1166多态性与老年EH相关,C1166等位基因频率在EH患者明显升高,但未发现AT1-R基因的A/C1166多态性与老年EH心脏、颈动脉结构功能改变直接相关.     

老年高血压合并心衰患者抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体的研究

目的 观察抗血管紧张素Ⅱ1 型(AT1) 受体自身抗体的产生对老年高血压合并心衰的影响.方法 以合成的AT1受体细胞外第二环肽段作为抗原,用ELISA 法检测老年高血压合并心衰组(90例)、老年单纯高血压组(123例)以及老年健康对照组(88例)血清中的抗AT1受体自身抗体.结果 老年高血压合并心衰组42例抗AT1受体自身抗体阳性率(46.7%)明显高于单纯高血压组(34.1%)(P＜0. 05)和对照组(14.8%)(P＜0.01).在老年高血压合并心衰组中,抗AT1受体自身抗体阳性组的心脏结构、功能变化和肾功能损伤程度均明显重于抗体阴性组.但在3 种不同心功能分级的老年高血压合并心衰亚组中,抗AT1受体自身抗体阳性率比较无显著差异(P＞0. 05). 结论 老年高血压合并心衰患者中抗AT1受体自身抗体检出频率显著增高,其可能参与了心衰发生发展过程中的心肌重构和肾功能损伤等病理改变.     

血管紧张素Ⅱ-2型受体基因多态性与老年原发性高血压患者动态血压参数的相关性

目的研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT_2R)基因A1675G多态性与老年原发性高血压(EH)患者动态血压参数的相关性。方法应用聚合酶链式反应(PCR)技术检测90例老年EH患者和83例正常老年人的AT_2R A1675G多态性,同时对老年EH患者作24 h动态血压监测(24 h ABPM)。结果老年EH组AT_2R A1675G基因G等位基因频率比正常血压家系组低(P0.05)。AG、GG基因型EH患者24 h及白天、夜间的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和白天平均动脉压(MAP)水平显著低于基因型AA组(P0.05)。结论 AT_2R基因A1675G多态性与老年EH患者动态血压参数具有相关性。     

优化降压治疗方案在高血压治疗中的意义——ASCOT-BPLA研究解读

近10年,国际及国内高血压的流行趋势显示,高血压仍处在一种高发病低控制的状态。由于高血压涉及到许多学科及医学领域,使血压形成机制及血压并存危险评估变得更为复杂。但随着人们对血压研究及认识的深入,高血压的认识及治疗模式也将发生较大的改变。目前,新的高血压临床试验公布提供高血压治疗的新方向,即优化联合治疗方案。2005年9月初,欧洲心脏病会议公布了ASCOT-BPLA(Anglo-Scandinavian Cardiac Out-comes Trial-Blood Pressure Lowering Arm,盎格鲁-斯堪地那维亚心脏终点事件试验的降压治疗部分)的主要研究结果。结果显示,二…     

2015年欧洲心脏病学会科学年会高血压研究新进展

<正>2015年欧洲心脏病学会科学年会于8月29日~9月2日首次在英国首都伦敦会展中心举办,本届大会发布了6个高血压临床试验,提出了高血压治疗的新理念、新方法,具有重要的临床指导意义。1减少老年人动脉僵硬度LCZ696优于血管紧张素受体拮抗剂奥美沙坦(PARAMETER试验)入选了12个国家共48家医疗中心的454例收缩期高血压伴脉压增大的老年患者,入选者具有动脉老化和僵硬的     

AT1R基因A1166C多态性与原发性高血压血脂水平及左室重构的关系

目的探索血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)的相关关系及其对血脂水平和左室重构的影响。方法328例EH患者,571例健康人为正常对照。多聚酶链式反应(PCR)-限制性酶切法检测AT1R基因1166位点基因型。结果男性EH组AC基因型频率显著高于对照组(0.239vs0.086,P=0.001),OR=3.49,95%CI(1.226～5.899);女性EH组AC基因型及C等位基因频率均高于对照组,但差异无统计学意义。高血压危险因素的非条件Logistic回归分析表明,年龄、性别、有高血压家族史是EH的独立危险因素,基因型未进入模型。多元线性回归分析,SBP与LVMI成线性相关。结论AT1R基因AC基因型及C等位基因参与了男性原发性高血压的发病,但其作用是微效的。AT1R基因可能不是通过对血脂的影响参与EH发病的。AT1RA1166C基因多态性可能与高血压左室重构无关。     

老年人高血压的临床特点

老年人通过3次非同日血压测量,收缩压≥140mmHg(186kPa)和/或舒张压≥90mmHg(120kPa),称为老年人高血压。若收缩压≥140mmHg,而舒张压<90mmHg,称单纯收缩期高血压(isolatedsystolichypertension,ISH),多在老年期发病;收缩压和舒张压均升高,称混合型高血压,多由中年高血压延续而来。老年人高血压患病率之高、危害之大,属于严重威胁老年人健康的常见病。由于增龄性改变参与了老年高血压的形成,因而在其发病学、临床表现及诊断治疗等方面都有与非老年人不同之处。了解这些特点,有助于提高老年人高血压的诊疗水平。流行病学特点一、患病…     

不同时期氯沙坦短暂治疗对自发性高血压大鼠心脏AT1受体、AT2受体表达的影响

目的 观察不同时期氯沙坦短暂治疗对自发性高血压大鼠(SHR)的血压变化及心脏AT1受体、AT2受体表达的影响,探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)在高血压发病机制中的作用,为早预防、早治疗高血压开辟新的途径.方法 选用4周龄SHR及京都Wistar大鼠(WKY),分成4组:氯沙坦4周...     

老年高血压治疗的获益

<正> 有研究表明,即使经系统降压治疗,血压控制正常水平的老年高血压患者,其心脑血管事件的发生率和病死率仍高于无高血压的老年人,这提示我们单纯降压治疗是不够的,一些非压力因素可能参与预后的调控。2005年美国高血压学会将高血压新定义为:由许多病因引起的不断进展的心血管综合征,临床上其心血管事件表现各异,但总的发生、发展过程都是由血管内皮功能障碍导致的血管壁结构和功能损害,继而引起靶器官损害。可见血管壁病变是各种心血管并发症发生的基础,早期发现和干预血管病变,是延缓和控制     

血管紧张素转化酶抑制剂所致咳嗽与血管紧张素转化酶基因型相关性的研究

目的　探讨老年原发性高血压患者口服血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI )后发生咳嗽的机制。方法　应用聚合酶链反应 (PCR) ,检测老年原发性高血压患者口服ACEI后发生咳嗽与无咳嗽者的血管紧张素转化酶 (ACE)基因多态性 ,检测并比较两组患者血清ACE水平及ACE水平预测高血压患者口服ACEI引起咳嗽的敏感性和特异性。结果　ACEI所致咳嗽组ACE基因Ⅱ型的频率为4 0 % ,显著高于无咳嗽组 (2 0 % ,P <0 0 5 ) ,Ⅰ等位基因频率为 6 0 % ,显著高于无咳嗽组 (4 1% ,P <0 0 1)。两组患者血清ACE水平在DD型、ID型、Ⅱ型依次减低。咳嗽组血清ACE水平显著低于无咳嗽组 (P <0 0 0 1) ,血清ACE水平预测ACEI引起咳嗽的敏感性和特异性分别为 81%和 78%。结论　老年高血压患者口服ACEI所致咳嗽与血清ACE水平及ACE基因多态性有关。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与老年收缩期高血压

单纯收缩期高血压(ISH)是老年人高血压的主要类型，老年人中，收缩期高血压比舒张期高血压更能预测心脑血管事件的发生率和病死率。因此JNC7、ESC和WHO／ESH多个高血压治疗指南均强调，对于50岁以上的成年人，收缩压是比舒张压更为重要的心血管疾病危险因素。ISH是高血压治疗的难点。JNC7指出，50岁以上高血压患者应注意对收缩压的控制，WHO／ESH也强调对收缩期高血压的治疗，并提出尽管收缩压控制到正常较为艰难，但还是要尽量将收缩压控制在140mmHg以下。Kaplan等认为收缩压在140～150mmHg也可以接受，但舒张压不能低于65mmHg，这样就增加了降压达标的难度。目前老年人ISH控制率非常不理想。美国的数据显示，在所有达标的高血压患者中，舒张压达标者占73％，而收缩压达标者不足40％。老年人群占全部未控制血压人群的68％，绝大多数为ISH。根据1991年我国高血压抽样调查资料，60岁及以上的人群中，ISH患病率为21．5％，占老年高血压总人数的53．2％，初步估计可能超过了2千万。     

原发性高血压患者血浆肾素活性水平与血压和尿钠的关系

目的分析原发性高血压患者血浆肾素活性水平与血压、尿钠排泄的关系。方法原发性高血压患者479例,根据血浆肾素活性水平的5分位排序,分为3组,低肾素组93例,中间肾素组291例,高肾素组95例。各组血浆肾素活性与24 h动态血压及24 h尿钠排泄情况进行相关性分析。结果与低肾素组比较,中间肾素组和高肾素组年龄明显偏低,血浆肾素活性明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。低肾素组老年人、女性、非杓型血压比例明显高于高肾素组,差异有统计学意义(P<0.01)。血浆肾素活性水平与24 h尿钠排泄、24 h血压呈负相关(P<0.05,P<0.01)。结论老年和女性原发性高血压患者血浆肾素活性水平较低。低肾素患者血压昼夜节律改变更明显,以非杓型血压多见。     

甘肃省东乡族高血压患者血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与血脂水平的遗传易感性

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)患者血脂水平的关系。方法聚合酶链反应(PCR)方法检测东乡族高血压115例患者及东乡族健康对照102名的AT1R基因A1166C多态性,并进行血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度测定。结果在高血压组中,AT1R基因AC+CC型与血浆TC、TG水平有关,表现为AC+CC基因型的TC、TG水平显著高于对照组,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性可能与高血压患者TC、TG水平有遗传易感性。     

苯那普利、缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察苯那普利与缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平的影响,探讨ACE2在高血压发病机制和药物治疗中的意义。方法12周龄雄性SHR28只,分为空白对照组(Sc)、苯那普利组(10mg/kg.d)(Sb)、小剂量缬沙坦组(10mg/kg.d)(Sl)、大剂量缬沙坦组(30mg/kg.d)(Sh),每组7只,7只雄性WKY大鼠为正常对照。药物治疗3月后,用放射免疫法测定血浆AngⅡ含量,RT-PCR法测定肾脏中ACE和ACE2mRNA的表达水平,免疫组化法比较肾脏中ACE2蛋白的表达。结果与WKY大鼠相比,SHR肾脏中ACE2mRNA及其蛋白的表达均明显降低,而ACEmRNA的表达和血浆AngⅡ水平则明显升高(P<0.05)。缬沙坦治疗后SHR血压显著下降而血浆AngⅡ水平则进一步升高,肾脏中ACE2的表达水平明显升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。苯那普利治疗对SHR血浆AngⅡ水平及肾脏ACE2的表达则无明显影响。结论SHR体内ACE和ACE2的表达失衡可能在高血压的发病机制中有重要意义。血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可能通过升高SHR血浆AngⅡ的水平而增加肾脏中ACE2的表达,ACE2表达的增加可能是ARB抗高血压治疗的一个新药理机制。     

血管紧张素Ⅱ1型受体胞外第二环肽抗体对大鼠血管平滑肌细胞质游离钙水平的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)细胞外第二环肽抗体对培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)细胞质游离钙水平的影响。方法采用酶联免疫吸附测定法检测高血压患者血清中抗AT1受体抗体,亲和层析法提取阳性血清中的AT1受体细胞外第二环肽抗体。同时应用AT1受体胞外第二环肽主动免疫大鼠并提取抗体。将血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),患者及大鼠的AT1受体胞外二环肽抗体分别刺激钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载培养原代大鼠VSMC,观察荧光强度变化来检测细胞质游离钙水平变化。结果患者及大鼠血清中提取的AT1受体第二环肽抗体均刺激培养VSMC使细胞质游离钙水平升高,作用与AngⅡ类似。进一步实验发现抗体的激动效应能够被AT1受体胞外第二环肽的抗原表位序列及AT1受体拮抗剂氯沙坦阻断。结论针对AT1受体胞外第二环肽抗体具备激动效应,通过激动AT1受体刺激细胞质钙离子浓度增高,提示该抗体在高血压发病机制中起重要作用。     

单纯收缩期高血压

单纯收缩期高血压(ISH)是老年人最常见的高血压类型,也是心血管(CV)并发症的主要危险因素,收缩压(SBP)和脉压(PP)增宽对CV事件有明显的预测价值,抗高血压治疗能改善ISH患者的预后,本文对ISH的流行病学情况,病理生理机制,SBP升高和PP增宽对心血管系统(CVS)的危害,治疗ISH使患者获益的有关临床研究等作了介绍.文章对利尿剂、钙拮抗剂(CCB)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂(βB)等降压药物分别在ISH中的地位及联合用药等情况作了介绍和分析,也对ISH患者脉搏波有关指标变化情况和硝酸盐治疗ISH的意义和方法作了介绍.     

老年原发性高血压患者动态血压参数与部分体液因素的相关性研究

目的观察老年原发性高血压患者动态血压参数与血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的相关性及其临床意义。方法将162例患者分为A纽82例（〉60岁）,B组80例（〈60岁）,采用放射免疫法检测162例原发性高血压患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平,同时测定24h动态血压,进行相关分析。结果（1）老年高血压具有是脉压增大,波动性大,晨峰高血压现象及并发症多的特点;（2）A组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平明显高于B组;（3）血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮与老年高血压的特点,特别是脉压增大、波动性大、晨峰高血压现象有关。结论老年原发性高血压患者血浆肾素和血管紧张素Ⅱ浓度升高,提示血浆肾素、血管紧张素一醛固酮系统对老年原发性高血压心血管系统有影响,导致老年原发性高血压患者血压特征性的变化,血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的测定可作为老年原发性高血压患者病情监测及治疗指标之一。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与高龄原发性高血压的相关性

目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与汉族高龄原发性高血压的相关关系。方法采用PCR-RFLP方法,对山东省章丘地区高龄原发性高血压患者104例(高龄高血压组)和体检正常老年人98例(正常对照组)的外周血白细胞DNA,进行AT1R基因A1166C多态性检测,观察AA、AC和CC不同基因型以及该点A、C不同等位基因频率在两组中的分布。结果AA、AC和CC基因型在高龄高血压组的分布为83(79.81%)、20(19.23%)和1(0.96%),正常对照组为82(83.67%)、16(16.33%)和0,两组比较差异无显著性意义(χ2=0.50,P>0.05);A1166与C1166等位基因频率在高龄高血压组中分别为186(89.42%)和22(10.58%),正常对照组为180(91.84%)和16(8.16%),两组比较差异无显著性意义(χ2=1.38,P>0.05)。结论AT1R基因A1166C分子变异与山东省章丘地区汉族高龄原发性高血压无相关性。