睡眠剥夺对大鼠学习能力和海马乙酰胆碱含量的影响

目的研究不同持续时间睡眠剥夺(SD)对大鼠学习能力以及海马乙酰胆碱(Ach)含量的影响。方法采用小平台水环境法建立睡眠剥夺模型,以正常组作为对照,使用Y型迷宫测试不同持续时间睡眠剥夺对大鼠学习能力的影响,采用碱性羟胺比色法测定海马乙酰胆碱含量变化。结果与正常对照组相比,睡眠剥夺4 d、6 d组学习成绩明显降低,海马乙酰胆碱含量明显减少,睡眠剥夺2 d组学习成绩明显提高,海马乙酰胆碱含量无显著差异。结论睡眠剥夺导致的大鼠学习能力下降可能与其海马乙酰胆碱含量减少有关。     

剥夺异相睡眠对大鼠空间参考记忆的影响

目的：探讨异相睡眠与学习记忆的关系。方法：45只雄性Wistar大鼠进行连续4d的Morris水迷宫空间记忆学习任务训练后，立即随机分为：24，48，72h3组，其中所有的剥夺异相睡眠(paradoxical sleep deprivation，PSD)组、正常对照组(CC组)及大平台组(TC组)在第4天最后1次训练结束后立即分别放入睡眠剥夺箱、大平台水箱和普通鼠笼。24，48和72h后，分别将各组大鼠再次任意选取两个入水点，每个点连续两次寻找平台，来衡量空间参考记忆和空间工作记忆的变化。此时平台所处的位置与学习训练时相同。整个行为学研究过程由水迷宫测试系统记录游泳轨迹和相关参数。结果：①随着训练次数的增加，全部大鼠寻找水下平台的能力不断提高。表现为大鼠逐次各点第1次寻找水下平台的游泳探索距离值逐渐减小。②PSD各组大鼠与配对的TC组及CC组相比较，其各点第1次寻找水下平台的游泳探索距离值随剥夺异相睡眠时间延长而延长[72h时为(2368．19&;#177;85．15)，(725．46&;#177;18．46)，(717．83&;#177;17．37)cm]，PSD组游泳距离较CC组和TC组长，其差异有显著性意义(P&;lt;0．001)：TC,CC组大鼠之间其参数统计差异没有显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：异相睡眠与学习记忆有关，PSD对大鼠空间参考记忆有损害。     

褪黑素对急性睡眠剥夺大鼠记忆的影响

背景：睡眠剥夺可引起动物或人学习记忆受损，还可引起大鼠脑组织一氧化氮含量升高。褪黑素具有抗自由基、抗氧化作用。有报道褪黑素对氯化铝、吗啡戒断等因素致动物学习记忆损伤有改善作用，但褪黑素是否对睡眠剥夺致动物学习记忆损伤有影响？ 目的：观察褪黑素对睡眠剥夺大鼠记忆的影响及并分析其可能的作用机制。 设计：随机分组对照观察的动物实验。 单位：解放军第四军医大学基础部基础医学教学实验中心和护理系。 材料：实验于2005～01在解放军第四军医大学基础医学教学实验中心完成。选择成年雄性Sprague Dawley大鼠24只，随机数字表法分为3组，对照组、褪黑素小剂量组、褪黑素大剂量组，每组8只。 方法：小剂量褪黑素组和大剂量褪黑素组，采用褪黑素剂量分别为5mg／kg和15mg／kg，配制成2mL溶液，每天下午17：00腹腔注射，对照组在相同时间腹腔注射生理盐水2mL。1次／d，连续7d，后给予睡眠剥夺3d。此间依然按分组每日给予褪黑素或生理盐水。采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型，睡眠剥夺48h和睡眠剥夺72h后用水迷宫测试大鼠的记忆，用逃避潜伏期（s）作为大鼠的学习记忆水平变化的指标，逃避潜伏期时间越短，说明大鼠的空间记忆越好。各组睡眠剥夺结束后大鼠立即处死，于冰浴中取出海马与大脑皮质。用硝酸还原法检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮含量，用硫代巴比妥法检测丙二醛含量。 主要观察指标：睡眠剥夺48h和睡眠剥夺72h后逃避潜伏期测评结果。大鼠大脑皮质和海马中一氧化氮和丙二醛含量。 结果：在实验过程中无动物死亡。全部进入结果分析。（1）各组大鼠睡眠剥夺48h、72h的水迷宫逃避潜伏期差异有显著性意义（F=11．886，P=0．000）和（F=5．440，P=0．012），睡眠剥夺48h、72h小剂量褪黑素组和大剂量褪黑素组的逃避潜伏期均较对照组显著减小，且睡眠剥夺48h大剂量组逃避潜伏期比小剂量组减小。（2）各组大鼠脑内一氧化氮和丙二醛含量差异都非常显著。大脑皮质一氧化氮（r=14．038，P=0．000）、丙二醛（F=27．414。P=0．000）和海马一氧化氮（F=22．692，P=0．000）、丙二醛（F=14．316，P=0．000）。与对照组比较，两个实验组大鼠大脑皮质和海马一氧化氮和丙二醛含量降低都非常显著，且大剂量组与小剂量组海马一氧化氮含量相比差异也有显著性。呈现出量效关系。 结论：褪黑素对睡眠剥夺大鼠记忆障碍有改善作用，这种作用可能与抑制睡眠剥夺大鼠大脑皮质和海马中一氧化氮及丙二醛的升高作用有关。     

有氧运动对睡眠剥夺大鼠学习记忆及海马神经元突触可塑性的效果

目的 探讨有氧运动对睡眠剥夺大鼠定位巡航活动和空间探索活动,海马区神经元形态,海马神经元树突棘密度、突触相关蛋白,以及海马区环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的影响。     

剥夺异相睡眠对大鼠空间参考记忆的影响

目的:探讨异相睡眠与学习记忆的关系。方法:45只雄性Wistar大鼠进行连续4d的Morris水迷宫空间记忆学习任务训练后,立即随机分为:24,48,72h3组,其中所有的剥夺异相睡眠(paradoxicalsleepdeprivation,PSD)组、正常对照组(CC组)及大平台组(TC组)在第4天最后1次训练结束后立即分别放入睡眠剥夺箱、大平台水箱和普通鼠笼。24,48和72h后,分别将各组大鼠再次任意选取两个入水点,每个点连续两次寻找平台,来衡量空间参考记忆和空间工作记忆的变化。此时平台所处的位置与学习训练时相同。整个行为学研究过程由水迷宫测试系统记录游泳轨迹和相关参数。结果:①随着训练次数的增加,全部大鼠寻找水下平台的能力不断提高。表现为大鼠逐次各点第1次寻找水下平台的游泳探索距离值逐渐减小。②PSD各组大鼠与配对的TC组及CC组相比较,其各点第1次寻找水下平台的游泳探索距离值随剥夺异相睡眠时间延长而延长犤72h时为(2368.19±85.15),(725.46±18.46),(717.83±17.37)cm犦,PSD组游泳距离较CC组和TC组长,其差异有显著性意义(P<0.001)。TC,CC组大鼠之间其参数统计差异没有显著性意义(P>0.05)。结论:异相睡眠与学习记忆有关,PSD对大鼠空间参考记忆有损害。     

褪黑素对急性睡眠剥夺大鼠记忆的影响

背景:睡眠剥夺可引起动物或人学习记忆受损,还可引起大鼠脑组织一氧化氮含量升高。褪黑素具有抗自由基、抗氧化作用。有报道褪黑素对氯化铝、吗啡戒断等因素致动物学习记忆损伤有改善作用,但褪黑素是否对睡眠剥夺致动物学习记忆损伤有影响?目的:观察褪黑素对睡眠剥夺大鼠记忆的影响及并分析其可能的作用机制。设计:随机分组对照观察的动物实验。单位:解放军第四军医大学基础部基础医学教学实验中心和护理系。材料:实验于2005-01在解放军第四军医大学基础医学教学实验中心完成。选择成年雄性SpragueDawley大鼠24只,随机数字表法分为3组,对照组、褪黑素小剂量组、褪黑素大剂量组,每组8只。方法:小剂量褪黑素组和大剂量褪黑素组,采用褪黑素剂量分别为5mg/kg和15mg/kg,配制成2mL溶液,每天下午17:00腹腔注射,对照组在相同时间腹腔注射生理盐水2mL。1次/d,连续7d,后给予睡眠剥夺3d。此间依然按分组每日给予褪黑素或生理盐水。采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,睡眠剥夺48h和睡眠剥夺72h后用水迷宫测试大鼠的记忆,用逃避潜伏期(s)作为大鼠的学习记忆水平变化的指标,逃避潜伏期时间越短,说明大鼠的空间记忆越好。各组睡眠剥夺结束后大鼠立即处死,于冰浴中取出海马与大脑皮质。用硝酸还原法检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮含量,用硫代巴比妥法检测丙二醛含量。主要观察指标:睡眠剥夺48h和睡眠剥夺72h后逃避潜伏期测评结果。大鼠大脑皮质和海马中一氧化氮和丙二醛含量。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①各组大鼠睡眠剥夺48h、72h的水迷宫逃避潜伏期差异有显著性意义(F=11.886,P=0.000)和(F=5.440,P=0.012),睡眠剥夺48h、72h小剂量褪黑素组和大剂量褪黑素组的逃避潜伏期均较对照组显著减小,且睡眠剥夺48h大剂量组逃避潜伏期比小剂量组减小。②各组大鼠脑内一氧化氮和丙二醛含量差异都非常显著,大脑皮质一氧化氮(F=14.038,P=0.000)、丙二醛(F=27.414,P=0.000)和海马一氧化氮(F=22.692,P=0.000)、丙二醛(F=14.316,P=0.000)。与对照组比较,两个实验组大鼠大脑皮质和海马一氧化氮和丙二醛含量降低都非常显著,且大剂量组与小剂量组海马一氧化氮含量相比差异也有显著性,呈现出量效关系。结论:褪黑素对睡眠剥夺大鼠记忆障碍有改善作用,这种作用可能与抑制睡眠剥夺大鼠大脑皮质和海马中一氧化氮及丙二醛的升高作用有关。     

剥夺异相睡眠导致大鼠学习记忆的能力下降的机制

目的:揭示学习记忆是否会在睡眠中得到加强和巩固,取消异相睡眠是否会导致学习记忆能力下降及其下降的机制。方法:45只雄性Wistar大鼠进行连续4d的Morris水迷宫空间记忆学习任务训练后,立即随机分为剥夺异相睡眠(paradoxicalsleepdeprivation,PSD)、大平台组(TC)、对照组(CC)3组,每组又分为24,48,72h3个亚组,每组各5只。其中所有的PSD组、CC组及TC组在第4天最后1次训练结束后立即分别放入睡眠剥夺箱、大平台水箱和普通鼠笼。24,48和72h后,分别将各组大鼠再次任意选取两个入水点,每个点连续两次寻找平台,来衡量空间参考记忆和空间工作记忆的变化。此时平台所处的位置与学习训练时相同。整个行为学研究过程由水迷宫测试系统记录游泳轨迹和相关参数。结果:①随着训练次数的增加,大鼠逐次各点第1次游泳潜伏期逐渐缩短,记忆得分的值逐渐增大。②PSD各组大鼠与配对的TC组及CC组相比较,其各点第1次游泳潜伏期随PSD时间延长而延长犤72h时为:(88.17±8.75),(22.83±3.98),(22.12±4.95)s,t=15.05,P<0.001犦,记忆得分小于TC,CC组大鼠(72h时为:16.75±4.36,28.15±5.31,30.83±4.97,t=15.05,P<0.001),其差异有显著性意义。TC,CC组大鼠之间其参数统计差异没有显著性意义(P>0.05)。结论:PSD可造成大鼠空间记忆的巩固     

大豆磷脂酰胆碱对异相睡眠剥夺大鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨大豆磷脂酰胆碱对剥夺异相睡眠大鼠迷宫测试成绩和海马脑源性神经生长因子的表达影响。方法：实验于2003-03／08在兰州大学基础医学院解剖学教研室神经科学研究室和兰州医学院实验中心进行实验。选择60只Wistar大鼠随机分为5组，给药组在常规饮食的基础上进行90d的大豆磷脂酰胆碱灌胃，随后对睡眠剥夺组剥夺睡眠5d并与其他组一起进行迷宫训练测试，最后通过免疫组织化学染色观察大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子的表达水平。结果：用药组经过90d豆磷脂酰胆碱的灌胃，迷宫测试成绩明显提高。剥夺异相睡眠组的迷宫游泳距离明显较同日的磷脂酰胆碱喂养，剥夺异相睡眠组、磷脂酰胆碱喂养组、大平台水环境组、正常鼠笼饲养组的游泳距离长，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。免疫组化榆测海马CA1区脑源性神经营养因子阳性物质的吸光度值之间差异有显著性意义(F=2．612，P=0．039)。结论：大豆磷脂酰胆碱能有效地对抗剥夺异相睡眠大鼠学习记忆能力的损害。     

快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马5-HT NE及腺苷的影响

目的 通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺,观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺素和腺苷水平的变化,了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制.方法 将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组(A组)、抑郁模型组(B组)、抑郁模型+睡眠剥夺组(C组),每组10只,在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后,采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺,以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间,并测定3组大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺素及腺苷水平.结果 21 d慢性轻度不可预见性应激后,大鼠的强迫游泳不动时间显著延长(P＜0.05),快速眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短(P＜0.01);A组海马5-羟色胺、去甲肾上腺素及腺苷水平均显著高于B组(P＜0.05);B组海马5-羟色胺、去甲肾上腺素显著低于C组,腺苷水平显著高于C组(P＜0.01).结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为,并提高大鼠海马5-羟色胺、去甲肾上腺水平,腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程.     

大豆磷脂酰胆碱对异相睡眠剥夺大鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨大豆磷脂酰胆碱对剥夺异相睡眠大鼠迷宫测试成绩和海马脑源性神经生长因子的表达影响。方法:实验于2003-03/08在兰州大学基础医学院解剖学教研室神经科学研究室和兰州医学院实验中心进行实验。选择60只Wistar大鼠随机分为5组,给药组在常规饮食的基础上进行90d的大豆磷脂酰胆碱灌胃,随后对睡眠剥夺组剥夺睡眠5d并与其他组一起进行迷宫训练测试,最后通过免疫组织化学染色观察大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子的表达水平。结果:用药组经过90d豆磷脂酰胆碱的灌胃,迷宫测试成绩明显提高。剥夺异相睡眠组的迷宫游泳距离明显较同日的磷脂酰胆碱喂养,剥夺异相睡眠组、磷脂酰胆碱喂养组、大平台水环境组、正常鼠笼饲养组的游泳距离长,差异有显著性意义(P<0.05)。免疫组化检测海马CA1区脑源性神经营养因子阳性物质的吸光度值之间差异有显著性意义(F=2.612,P=0.039)。结论:大豆磷脂酰胆碱能有效地对抗剥夺异相睡眠大鼠学习记忆能力的损害。     

REM睡眠剥夺对小鼠海马tau蛋白磷酸化的影响

目的探讨快速眼球运动(REM)睡眠剥夺(SD)对小鼠海马tau蛋白磷酸化的影响。方法将32只雄性昆明小鼠随机分为对照组、REMSD 24 h、REMSD 48 h及REMSD 72 h组。采用伊红染色(HE)法观察小鼠海马形态结构变化,利用免疫组化法观察磷酸化tau蛋白(p-tau)及总tau蛋白(T-tau)表达的变化。结果 REMSD 24 h组海马神经元结构即发生改变,出现细胞间隙增宽,排列欠整齐,但水肿不明显,REMSD 72 h组神经元损伤较明显,细胞排列疏松,部分神经元胞浆减少、细胞核出现固缩呈浓染,染色质颗粒欠清晰。免疫组化结果显示,对照组、REMSD 24 h、48 h及72 h组小鼠海马p-tau平均光密度分别为0.104 0.007、0.156 0.027、0.180 0.030和0.188 0.032(P0.05),REMSD各组均高于对照组,差异有统计学意义。无论对照组或是REMSD组,T-tau平均OD值均无显著差异。结论 REMSD可以引起小鼠海马p-tau增加,而不引起T-tau的改变。     

睡眠剥夺对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的探讨睡眠剥夺（sleep deprivation,SD）对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）进程的影响及其机制。方法 50只Wistar AS雄性大鼠随机分为5组（每组10只）：AS组、SD1d组、SD3d组、SD5d组、SD7d组。建立AS大鼠SD模型,制备主动脉组织标本,苏木精伊红（hematoxylin and eosin,HE）染色,光镜观察切片。检测主动脉组织还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）及脂质过氧化物丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性。检测血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、高敏C反应蛋白（hypersensitivity-C reactive protein,hsCRP）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）水平。结果随着睡眠剥夺时间的延长,大鼠AS病变进展逐渐加重。主动脉组织GSH含量逐渐降低,MDA含量逐渐增高,GSH-Px及SOD活性逐渐降低。血清中TNF-α、hsCRPI、L-6水平也在逐渐增高。结论睡眠剥夺可通过引起机体的氧化应激反应及加速炎症发展,从而促进AS进程。     

快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠纹状体5-HTDA及腺苷的影响

目的：通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺,观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺和腺苷水平的变化,了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制。方法将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组（A组）、抑郁模型组（B组）、抑郁模型＋睡眠剥夺组（C组）,在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后,采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺,以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间,采用高效液相色谱-荧光检测法测定3组大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平,采用高效液相色谱-紫外检测法测定3组大鼠纹状体腺苷水平。结果21 d慢性轻度不可预见性应激后,大鼠的强迫游泳不动时间显著延长（ P＜0．05）,快眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短（P＜0．01）。A组、C组大鼠纹状体5-羟色胺及腺苷水平均显著高于B组（ P＜0．05或0．01）,C组大鼠纹状体多巴胺水平显著高于A组、B组（P＜0．01）。结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为,并提高大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平,腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程。     

大鼠肢体缺血再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位表达的变化

目的:观察肢体缺血再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位表达的变化。方法:实验于2005-04在河北医科大学解剖系中心实验室完成。选用10～12周龄健康雄性SD大鼠66只,随机数字表法分为3组:正常组(n=6)、假手术模型组、缺血-再灌注组,后2组又分为6,12,24,48及72h5个时间点,每个时间点6只。制备大鼠肢体缺血-再灌注模型,夹闭双侧股动脉根部4h,去夹再分别开放6,12,24,48,72h,假手术模型组同样手术处理,但不夹闭股动脉,不环扎橡皮筋。将正常组、不同时间点(6,12,24,48及72h)的缺血-再灌注组以及假手术模型组大鼠,常规灌注取材及制备石蜡切片,免疫组织化学染色并利用图像分析系统分析。结果:在实验过程中,实验动物无脱失值,全部进入结果分析。①肢体缺血-再灌注6,12,24,48,72h后,N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位蛋白在海马CA1区锥体层神经元表达灰度值分别为(14.64±2.71),(18.90±1.40),(24.71±2.89),(22.10±2.62)和(21.62±1.98),与正常组和假手术模型组灰度值比较,缺血-再灌注6h未见显著变化,再灌注12,24,48,72h的表达都有显著升高,差异均有显著性意义(P<0.01/0.05)。其中再灌注24h前后达到峰值,灰度值是正常组的172%。②肢体缺血-再灌注6,12,24,48,72h后,N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位蛋白在海马CA3区锥体层神经元表达灰度值分别为(10.47±2.13),(14.26±1.54),(26.32±2.83),(16.18±2.43)和(15.60±2.70),与正常组和假手术模型组灰度值比较,缺血-再灌注6h组未见显著变化,再灌注12,24,48,72h的表达都有显著升高,差异均有显著性意义(P<0.01/0.05);其中再灌注24h前后达到峰值,灰度值是正常组的261%。③假手术模型组与正常组比较,N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位蛋白在海马CA1、CA3区锥体层神经元表达灰度值未见显著性变化。结论:N-甲基-D-天冬氨酸1/2B型受体介入了肢体缺血-再灌注致海马损伤的病理过程。     

The effects of total and REM sleep deprivation on laser-evoked potential threshold and pain perception

We investigated the effects of total and rapid eye movement (REM) sleep deprivation on the thermal nociceptive threshold and pain perception using the objective laser-evoked potential (LEP) and the subjective visual analogue scale (VAS). Twenty-eight male adult volunteers were assigned into Control (CTRL), Total (T-SD), and REM (REM-SD) Sleep Deprivation groups. The T-SD and REM-SD volunteers were totally or selectively deprived of sleep for 2 and 4 consecutive nights, respectively. Pain parameters were measured daily during the experimental period. Volunteers were stimulated on the back of the hand by blocks of 50 diode laser pulses. Intensities increased between successive blocks, ranging from nonnoxious to noxious levels, and the LEP threshold was identified based on the evoked-response onset. Both the LEP threshold and VAS ratings were significantly increased after the second night of T-SD. No significant variations were observed in the REM-SD group, suggesting a predominant role for slow wave sleep rather than selective REM-SD in pain perception. Also, for both sleep-deprived groups, the mean values of the LEP threshold and VAS ratings showed a gradual increase that was proportional to the SD deprivation time, followed by a decrease after 1 night of sleep restoration. These findings demonstrate a hyperalgesic modification to pain perception (as reflected by the augmented VAS) and a concomitant increase in the LEP threshold following T-SD, an apparently contradictory effect that can be explained by differences in the ways that attention affects these pain measurements.     

大鼠肢体缺血再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位表达的变化

目的：观察肢体缺血再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位表达的变化.方法：实验于2005-04在河北医科大学解剖系中心实验室完成.选用10～12周龄健康雄性SD大鼠66只,随机数字表法分为3组：正常组（n=6）、假手术模型组、缺血-再灌注组,后2组又分为6,12,24,48及72 h 5个时间点,每个时间点6只.制备大鼠肢体缺血-再灌注模型,夹闭双侧股动脉根部4 h,去夹再分别开放6,12,24,48,72 h,假手术模型组同样手术处理,但不夹闭股动脉,不环扎橡皮筋.将正常组、不同时间点（6,12,24,48及72 h）的缺血-再灌注组以及假手术模型组大鼠,常规灌注取材及制备石蜡切片,免疫组织化学染色并利用图像分析系统分析.结果：在实验过程中,实验动物无脱失值,全部进入结果分析.①肢体缺血-再灌注6,12,24,48,72 h后,N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位蛋白在海马CA1区锥体层神经元表达灰度值分别为（14.64&;#177;2.71）,（18.90&;#177;1.40）,（24.71&;#177;2.89）,（22.10&;#177;2.62）和（21.62&;#177;1.98）,与正常组和假手术模型组灰度值比较,缺血-再灌注6 h未见显著变化,再灌注12,24,48,72 h的表达都有显著升高,差异均有显著性意义（P＜0.01/0.05）.其中再灌注24 h前后达到峰值,灰度值是正常组的172%.②肢体缺血-再灌注6,12,24,48,72 h后,N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位蛋白在海马CA3区锥体层神经元表达灰度值分别为（10.47&;#177;2.13）,（14.26&;#177;1.54）,（26.32&;#177;2.83）,（16.18&;#177;2.43）和（15.60&;#177;2.70）,与正常组和假手术模型组灰度值比较,缺血-再灌注6 h组未见显著变化,再灌注12,24,48,72 h的表达都有显著升高,差异均有显著性意义（P＜0.01/0.05）;其中再灌注24 h前后达到峰值,灰度值是正常组的261%.③假手术模型组与正常组比较,N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位蛋白在海马CA1、CA3区锥体层神经元表达灰度值未见显著性变化.结论：N-甲基-D-天冬氨酸1/2B型受体介入了肢体缺血-再灌注致海马损伤的病理过程.     

康复训练对脑梗死大鼠学习记忆与健侧海马突触体胞浆游离Ca2+浓度的影响

目的　探讨康复训练影响脑梗死大鼠学习记忆能力与健侧海马突触体胞浆游离钙离子浓度SCF〔Ca2 〕i的关系。方法　 2 4只Wistar大鼠分为正常组、康复组和模型组 ,每组 8只 ,应用Fura 2荧光探针测定健侧海马神经元SCF〔Ca2 〕i的变化。结果　康复组、模型组和正常组在静息状态下SCF〔Ca2 〕i比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;在KCl去极化状态下 ,康复组SCF〔Ca2 〕i明显高于模型组和正常组 (P <0 .0 5 )。相应的Y迷宫分辨学习的习得和反映记忆能力的一次性被动回避反应测试能力均优于模型组 (P <0 .0 5 )。结论　康复训练改善脑梗死大鼠学习记忆与海马神经元SCF〔Ca2 〕i的变化密切相关。     

中药新制剂(YN-3)干预慢性应激模型大鼠海马NR2A、NR2B mRNA表达的研究

目的：探讨中药新制剂（YN-3）对慢性应激模型大鼠海马NR2A、NR2BmRNA含量的调节作用。方法：将32只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、中药组（YN-3）、氟西汀组,每组8只。采用放射免疫法检测海马皮质醇（CORT）,比色法测定海马内Glu含量,PCR法测定海马内NR2A、NR2BmRNA含量。结果：与空白组相比,模型组海马内CORT、Glu、NR2AmRNA、NR2BmRNA含量明显升高,YN-3组和氟西汀组有效抑制海马内CORT、Glu、NR2AmRNA、NR2BmRNA的过量表达。结论：慢性应激引起大鼠海马内NR2A、NR2BmRNA含量增加,YN-3可能通过调整NR2A、NR2BmRNA含量对抗海马内神经毒性作用。