己酮可可碱对肝纤维化模型大鼠β-连环蛋白表达的影响

目的 研究己酮可可碱对肝纤维化模型大鼠β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响.方法 用CCl4诱导制备大鼠肝纤维化模型,试验组全程给予己酮可可碱治疗.测定大鼠血清ALT、Ⅳ型胶原含量及肝组织中β-catenin的表达和分布.结果 正常大鼠肝脏不表达β-catenin;肝纤维化大鼠肝组织中β-catenin的表达呈强阳性,多表达于胞质,且向细胞核内转移;经己酮可可碱治疗后,试验组大鼠肝纤维化程度地显著降低,胶原面积占肝组织的面积百分比下降(P＜0.05),β-catenin的表达显著减少(P＜0.05),两者呈正相关(r=0.842,P＜0.001).结论 β-catenin在纤维化程度高的肝组织的表达增强,是肝脏纤维化程度的反应指标;己酮可可碱能显著降低纤维化大鼠肝脏β-catenin的表达,延缓大鼠肝纤维化的发展.     

转化生长因子β1对大鼠肝星状细胞表达β-连环蛋白的影响

目的研究转化生长因子β1（TGF—β1）对大鼠肝星状细胞（HSC）表达β-连环蛋白（β-catenin）的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）比较经不同浓度的TGF-β1刺激不同时间后HSC表达β-catenin、smad3和α-SMA mRNA的变化,并比较三者之间的关系。结果1ng／ml TGF—β1刺激2h后,HSC表达β—catenin mRNA、smad3 mRNA和α—SMA mRNA量最大,β—catenin mRNA表达与两者均具有明显的相关关系（r=0．947,P〈0．01;r=0．950,P〈0．01）。结论β—catenin在TGF—β1活化HSC的过程中发挥重要作用。     

β连环蛋白在大鼠肝纤维化模型中的动态表达及意义

目的研究wnt信号通路的核心因子β连环蛋白（β-catenin）在肝纤维化大鼠模型中的动态表达及意义。方法腹腔注射二甲基亚硝胺（DMN）诱导大鼠肝纤维化模型。分别在造模后4 d、1、2、4、6、8周等不同时间点测血清ALT、AST、TBil、Alb的变化,采用HE及Masson染色观察肝组织学变化,反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测不同时间点肝脏β-catenin mRNA的表达。结果正常肝组织中有少量β-catenin表达,随着肝纤维化的发展,β-catenin的表达量逐渐增加,至第4周达到高峰,第8周略有下降,但仍高于正常。β-catenin的表达量与肝脏纤维化分期（S0～S4）呈正相关（rs=0.926,P〈0.001）。结论β-catenin可能参与肝纤维化的发生,并与纤维化的发展过程密切相关。     

β连环蛋白在大鼠酒精性肝纤维化中的表达及意义

目的 研究Wnt信号通路的核心因子β连环蛋白(β-catenin)在大鼠酒精性肝纤维化(AHF)中的表达及意义.方法 采用白酒辅以玉米油、吡唑混合食料灌胃的方法制备大鼠AHF模型,于造模12 w后,采用Masson染色法观察肝组织纤维化程度,采用Elisa法检测大鼠血清层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型胶原前蛋白(PⅢP)水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠肝组织β-catenin mRNA的表达.结果 正常肝组织中有少量β-catenin表达,12 w末模型组大鼠肝组织中β-catenin表达明显升高.β-catenin的表达量与肝组织纤维化程度,以及血清LN、PⅢP水平呈正相关(r =0.926,0.893,0.902,P＜0.01).结论 Wnt信号通路在AHF发生发展过程中可能发挥了重要的作用.     

老年湿疹患者T辅助细胞相关细胞因子水平分析

目的 研究老年湿疹患者Th1/Th2细胞因子的血清水平与湿疹的发展及其临床表现的相关性. 方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定50例老年湿疹患者(≥60岁)白介素(IL)-2、4、10、12和肿瘤坏死因子(TNF-α)的血清水平并与34例健康老年人(对照组)进行比较;比较急性和慢性,或泛发性和局限性湿疹上述细胞因子的水平差异. 结果 老年湿疹组IL-2 [(16.03±0.47)比(15.72±0.33) μg/L]、IL-4 [(14.04±0.56)比(13.56±0.16)μg/L]、IL-10[(33.01±5.40)比(29.49±1.07) μg/L]、IL-12 [(39.32±3.54)比(37.93±1.17) μg/L]和TNF-α [(27.33±0.72)比(26.38±0.48) μg/L]水平均高于对照组(t/t'=3.55,5.74,4.4 9,2.58,6.69,均P＜0.05).急性湿疹组血清细胞因子水平均高于对照组(t/t'=3.59,6.44,4.68,3.35,2.00,均P＜0.05);慢性湿疹组中IL-2、IL-4、IL-10和TNF-α的血清水平高于对照组(t'=2.46,5.50,3.83,3.10,均P＜0.05),而IL-12水平与对照组的差异无统计学意义(t'=1.77,P＞0.05);急性与慢性湿疹患者血清细胞因子的水平差异无统计学意义(P＞0.05).泛发性与局限性湿疹患者血清IL-2、II4、IL-10和IL-12、TNF-α的水平差异无统计学意义(t=0.18,5.74,4.49,0.91,0.25,1.11,均P＞0.05). 结论细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、Th1/Th2和TNF-α可能与老年人湿疹发生相关,不同临床类型的老年湿疹患者可能并无特定的Th1/Th2细胞因子变化模式.     

局灶性脑缺血-再灌注大鼠β-连环蛋白表达的变化

目的观察局灶性脑缺血-再灌注大鼠β-连环蛋白(β-catenin)表达的动态变化。方法取60只SD大鼠,采用改良Zea Longa线栓法栓塞大鼠的大脑中动脉,缺血30 min后再灌注3、6、12、24 h和3、7、14、28 d,按数字法随机分为模型组和假手术组。造模后各时间点每组3只大鼠,对假手术组6只大鼠不栓塞大脑中动脉,其余操作与模型组相同。对两组大鼠进行新鲜取材及用4%多聚甲醛灌注取材,每组3只。采用免疫组化法和免疫印迹法分别检测各组大鼠脑室管膜下区(SVZ)和皮质β-catenin蛋白表达情况。结果 (1)免疫印迹检测大鼠脑梗死侧皮质β-catenin表达与假手术组(0.82±0.01)相比,β-catenin表达从缺血-再灌注后3 h开始升高,12 h时下降至最低点(0.55±0.03),随后表达上升,在24 h时达到高峰(1.28±0.07),之后7 d内维持较高水平,但14 d后下降,直至28 d时(0.88±0.02)表达仍高于假手术组。与假手术组比较差异均有统计学意义(P0.01)。(2)免疫组化检测大鼠梗死侧SVZβ-catenin的表达从局灶性脑缺血-再灌注后24 h至28 d时,β-catenin阳性细胞光密度值均高于假手术组(86 581±321),其中在7 d时达到高峰(581 578±29 016),随后下降。以上各时间点与假手术组的比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论大鼠局灶性脑缺血-再灌注后,大脑皮质和SVZ区的β-catenin表达均随时间呈动态变化。提示可能激活了β-catenin参与的调节神经发生的信号通路。而造模后12 h皮质β-catenin蛋白表达的降低,可能是由于缺血急性期多条信号通路发生了负反馈调节所致。     

己酮可可碱对大鼠溃疡性结肠炎TNF-α及IL-1β表达的影响

目的:探讨己酮可可碱(PTX)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜炎性细胞因子TNF-α及IL-1β表达的影响.方法:应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠制备大鼠UC的模型.实验设正常对照组(C组)、TNBS损伤组(T组)、PTX治疗组(D组),从造模后第3天开始给予D组大鼠PTX腹腔注射治疗,C组、T组则注入等量生理盐水,bid,连用5 d.观察疾病活动指数(DAI).处死大鼠,应用RT-PCR(逆转录-聚合酶链反应)方法半定量检测技术,对UC大鼠结肠黏膜中TNF-α、IL-1βmRNA表达进行测定.结果:TNBS损伤组大鼠肠黏膜TNF-α、IL-1β mRNA的表达及DAI评分明显高于正常对照组和PTX治疗组(6.85±2.78 vs 0.45±0.11,1.85±2.01;1.02±0.16 vs 0.61±0.08,0.74±0.16;0.95±0.17 vs 0.57±0.07,0.64±0.13,均P<0.05),而PTX治疗组与对照组相比则无明显差异(均P>0.05).结论:UC的发生过程中炎性细胞因子TNF-α及IL-1β表达升高;己酮可可碱可能通过降低炎性细胞因子TNF-α及IL-1β的表达而发挥其干预作用.     

己酮可可碱对肝硬化大鼠体内一氧化氮含量的影响

目的研究己酮可可碱(PTX)对肝硬化模型鼠体内一氧化氮(NO)含量的影响。方法雌性Wistar大鼠进行胆总管双线结扎,导致大鼠形成胆汁淤积性肝硬化,测定其体内NO含量,给予PTX口服,观察NO含量的变化。结果口服PTX的实验组大鼠体内NO含量明显下降。结论肝硬化大鼠体内NO含量明显增加,给予PTX口服后可明显抑制NO过量生成。     

己酮可可碱对日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏TGF- β1和 、 型胶原表达的影响

目的　研究己酮可可碱 (pentoxifylline,PTX)对日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏转化生长因子β1(TGF-β1)和 、 型胶原含量的影响。　方法　 4 0只血吸虫病肝纤维化小鼠均分 4组 ,对照组不作任何治疗。吡喹酮组 5 0 0mg/ (kg· d)治疗 2 d,高剂量 PTX组 36 0 mg/ (kg· d)治疗 8wk,低剂量 PTX组 180 mg/ (kg· d)治疗 8wk。应用免疫组化染色方法和多媒体彩色病理图文分析系统 ,观察不同剂量 PTX治疗前后肝脏 TGF-β1和 、 型胶原含量的变化。　结果　 PTX对 TGF- β1和 、 型胶原含量的影响与治疗剂量有关 ,高剂量 PTX组 TGF- β1和 、 型胶原含量明显低于对照组 (P<0 .0 1) ,而低剂量 PTX组与对照组之间差异无统计学意义 (P>0 .0 5 )。　结论　高剂量 PTX治疗血吸虫病肝纤维化小鼠可显著降低其肝脏 TGF-β1和 、 型胶原的含量。     

β-连环蛋白和环氧化酶-2在舌癌中的表达及其相关性

目的 研究舌癌组织中β-连环蛋白(β-catenin)、环氧化酶-2(Cox-2)的表达及相关性.方法 应用免疫组织化学SP法检测β-catenin、Cox-2在60例舌癌和30例正常舌黏膜中的表达情况,分析它们与舌癌临床病理指征的关系及二者之间的相关性.结果 β-catenin在正常舌黏膜中均正常表达,Cox-2在正常舌黏膜均不表达(P ＜0.01);β-catenin在60例舌癌中的异常表达率为72％ (45/60),β-catenin异位表达与肿瘤TNM分期以及有无淋巴结转移密切相关(P＜0.01).Cox-2在60例舌癌中阳性表达率为80％ (48/60),低分化舌癌中Cox-2的表达率高于高中分化舌癌(P＜0.01),伴有淋巴结转移的舌癌中Cox-2表达率高于与无淋巴结转移的表达率(P＜0.01).Cox-2在舌癌中阳性表达与与肿瘤分化程度、TNM分期以及有无淋巴结转移密切相关(P＜0.01).Cox-2、β-catenin在舌癌中的表达呈正相关关系(r=0.764,P＜0.01).结论 Cox-2、β-catenin在舌癌的发生发展、浸润及转移过程中起重要作用,Cox-2、β-catenin之间相互作用影响了舌癌的浸润和转移.     

β连环蛋白在肝硬化大鼠心肌肥厚中的作用机制研究

目的探讨肝硬化大鼠心肌中的β连环蛋白(β-catenin)表达,以阐明β-catenin在肝硬化大鼠心肌肥厚中的作用机制。方法建立肝硬化大鼠模型,通过模型组和对照组比较,免疫组化法检测各组心肌组织中β-catenin表达水平; Western blot检测大鼠心肌中的β-catenin和Wnt诱导的分泌型蛋白1(WISP-1)表达差异。结果模型组体重增长较慢,且小于对照组。免疫组化及Western blot结果显示对照组β-catenin蛋白的表达水平低,肝硬化模型组β-catenin蛋白的表达水平高,二者比较差异有统计学意义(P 0. 01)。结论 Wnt/β-catenin(Wnt/β-连环蛋白)信号通路参与肝硬化所致心肌肥厚的病理过程。     

胃腺癌中β-连环蛋白、c-myc表达及其临床意义

目的研究胃腺癌和癌旁组织中β-连环蛋白和c-myc的表达及其临床意义。方法收集102例胃腺癌患者的手术切除标本共297份，其中取自癌组织102份，癌旁组织195份（肿瘤边缘2cm以内97份，5cm以外98份）。将标本分别制成282点、156点和156点三块组织芯片，采用免疫组织化学法检测胃组织芯片中β-连环蛋白和c-myc的表达。结果β-连环蛋白和c-myc基因表达在胃黏膜癌变过程中呈上升趋势，从肠上皮化生开始即有明显增高，在胃癌显著高于肠上皮化生（P〈0．05，P〈0．001）。肛连环蛋白的异常表达与胃腺癌的分化程度及浸润深度有关（P〈0．05），c-myc表达与胃腺癌的分化程度有关（P〈0．05）。胃腺癌中β-连环蛋白和c-myc表达呈明显正相关（P〈0．05）。结论β-连环蛋白异常表达可能激活靶基因c-myc的表达，并在胃腺癌发生发展中起重要作用。     

己酮可可碱对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织线粒体解耦联蛋白表达的影响

目的 探讨己酮可可碱(PTX)对非酒精性脂肪肝性肝病(NAFLD)大鼠线粒体解耦联蛋白(UCP)-2 mRNA表达的影响. 方法 SD大鼠60只,正常喂养1周后随机分为3组,每组20只.其中对照组20只,以普通饲料喂养,实验组和干预组各20只,以高脂饲料喂养,干预组高脂饮食4周后,在饮水中加用已酮可可碱(PTX)(100 mg·Kg-1·d-1),于第24周处死,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测肝脏UCP-2mRNA的表达. 结果 对照组大鼠肝脏UCP2mRNA呈微量表达(1.2±0.1),实验组大鼠肝脏UCP2mRNA呈强表达(4.0±0.3),干预组大鼠肝脏UCP2mRNA呈弱表达(3.0±0.2),3组间UCP-2mRNA表达差异有统计学意义(F=160.67,P＜0.01). 结论 己酮可可碱可下调NAFLD大鼠肝细胞UCP-2mRNA的表达.     

己酮可可碱对日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏TGF- β1和Ⅰ、Ⅱ型胶原表达的影响

目的　研究己酮可可碱 (pentoxifylline,PTX)对日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏转化生长因子β1(TGF-β1)和 、 型胶原含量的影响。　方法　 4 0只血吸虫病肝纤维化小鼠均分 4组 ,对照组不作任何治疗。吡喹酮组 5 0 0mg/ (kg· d)治疗 2 d,高剂量 PTX组 36 0 mg/ (kg· d)治疗 8wk,低剂量 PTX组 180 mg/ (kg· d)治疗 8wk。应用免疫组化染色方法和多媒体彩色病理图文分析系统 ,观察不同剂量 PTX治疗前后肝脏 TGF-β1和 、 型胶原含量的变化。　结果　 PTX对 TGF- β1和 、 型胶原含量的影响与治疗剂量有关 ,高剂量 PTX组 TGF- β1和 、 型胶原含量明显低于对照组 (P<0 .0 1) ,而低剂量 PTX组与对照组之间差异无统计学意义 (P>0 .0 5 )。　结论　高剂量 PTX治疗血吸虫病肝纤维化小鼠可显著降低其肝脏 TGF-β1和 、 型胶原的含量。     

组织芯片检测胃腺癌上皮细胞钙黏蛋白和β-连环蛋白的表达及其临床意义

背景：近年来组织芯片已越来越多地应用于恶性肿瘤的相关研究．但用于胃癌研究的报道较少。目的：研究胃腺癌、癌旁组织和外周正常黏膜组织中上皮细胞钙黏蛋白（E—cadherin）和β-连环蛋白（β—catenin）的表达及其临床意义。方法：取102例胃腺癌、97例癌旁组织和98例外周正常黏膜组织分别制成282点、156点和156点三块组织芯片，以免疫组化方法检测组织芯片中E—cadherin和β—catenin的表达。结果：胃腺癌组织中E—cadherin和β—catenin的表达异常率（84．0％和76．0％）显著高于癌旁组织（2613％和23．2％）和外周正常黏膜组织（6．2％和7.3％）（P=0．000，P=-0．000）。E—cadherin和β—catenin表达异常与胃腺癌分化程度（P=0．004，P=0．020）和浸润深度（P=0．033，P=0．024）有关，与其他临床病理参数无关。结论：胃腺癌组织中E—cadherin和β—catenin异常表达可能是胃腺癌发生的早期事件，与胃腺癌的分化程度和侵袭能力密切相关。检测E—cadherin和β-catenin的表达可能是判断胃腺癌分化程度和浸润深度的客观指标。     

己酮可可碱对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织线粒体解耦联蛋白表达的影响

Objective To investigate the effects of pentoxifylline (PTX) on the expression of uncoupling protein 2 (UCP-2) of hepatic mitochondria in rats with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Methods Sixty SD rats were randomly divided into 3 groups (each n = 20): normal control group, experiment group and treatment group. The rats in normal control group were given a normal feed. The rats in experiment and treatment groups were given fat-rich feed. Furthermore, the rats in treatment group were given PTX after 4 weeks in fat-rich diet feeding. The expression of UCP-2 in the liver was detected by immunohistochemistry and semi-quantitative RT-PCR. Results The hepatic expression of UCP2 mRNA was higher in experiment group (4.0±0.3) than in normal control group (1.2±0.1). The hepatic expression of UCP2 mRNA was higher in treatment group (3.0±0.2) than in normal control group, but the hepatic expression of UCP2 mRNA was lower in treatment group than in experiment group (F = 160. 67, P＜ 0. 01). Conclusions The UCP-2 mRNA is expressed in livers of NAFLD, pentoxifylline plays an important role in the reduction of expression of UCP-2 mRNA in lives of NAFLD.     

β-连环蛋白对转化生长因子β 1活化HSC-T6细胞的影响

目的 观察β-连环蛋白对转化生长因子β 1(TGF β1)活化肝星状细胞(HSC)的影响. 方法通过脂质体介导,将β-连环蛋白真核表达质粒[pcDNA3.1(+)-β-catenin]和绿色荧光质粒pEGFP-N1共转染体外培养的HSC-T6细胞株,用逆转录PCR和Western blot法检测经TGF β1刺激后两组细胞smad3、β-连环蛋白mRNA及蛋白质的表达.组间比较采用方差分析.结果 β-连环蛋白转染阳性的HSC-T6细胞株经TGF β 1刺激后表达smad3、β-连环蛋白及其mRNA明显强于未转染β-连环蛋白基因的HSC-T6细胞,更强于正常培养的HSC-T6细胞,smad3mRNA相对表达量分别为;0.642±0.011、0.501±0.021、0.511±0.019、0.356±0.017,F=135.304,P<0.05;β-连环蛋白mRNA相对表达量分别为:0.783±0.021、0.543±0.033、0.538±0.024、0.212±0.019,F=267.340,P值均<0.05.smad3蛋白质相对表达量分别为:0.892±0.012、0.124±0.011、0.130±0.021、0.003±0.001,F=2823.813,P<0.05;β-连环蛋白相对表达量分别为:0.921±0.020、0.210±0.010、0.208±0.008、0.002±0.001,F=3440.982,P<0.05.β-连环蛋白和smad3蛋白质的表达均与α-平滑肌肌动蛋白的表达显著相关(r=0.901,P<0.01;r=0.939,P<0.01).结论 β-连环蛋白基因转染体外培养的HSC-T6细胞株,促使HSC表达smad3、α-平滑肌肌动蛋白增强,提示β-连环蛋白能增强TGF β1的致纤维化作用.     

飞天蜈蚣七对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子β1蛋白表达的影响

目的探讨飞天蜈蚣七防治肝纤维化的作用机制.方法CCl4法复制肝纤维化模型,48只SD大鼠随机分为飞天蜈蚣七组(A组)、秋水仙碱组(B组)、模型组(C组)和正常对照组(D组),每组12只.各组分别在第22、43天时,检测血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)含量;行肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)免疫组化染色,检测其蛋白表达.结果第22天时,与D组、A组比较,C组血清HA、PC-Ⅲ升高,TGF-β1阳性表达较强(P＜0.05),LN升高(P＞0.05);第43天时,与D组比较,C组血清HA、LN、PC-Ⅲ明显降低,肝组织TGF-β1阳性表达明显减轻(P＜0.05).结论飞天蜈蚣七可以减轻肝纤维化程度、抑制肝组织TGF-β1蛋白的表达,飞天蜈蚣七可作为抗肝纤维化的一种有效药物.     

参七内金散对肝纤维化模型大鼠肝组织转化生长因子-β1表达的影响

目的：探讨参七内金散抗大鼠肝纤维化的作用机制。方法：雄性SD大鼠32只随机分为3组：正常组、模型组、参七内金散组。除正常组外所有大鼠以CCl4皮下注射造模,首次注射100％CCl4 5ml／kg体重,之后40％CCl4-橄榄油溶液3ml／kg皮下注射,2次／周,连续注射6周。造模成功后参七内金散组以0．8g／kg的参七内金散灌胃大鼠,正常组与模型组大鼠则予以等量生理盐水灌胃,共2周。以盐酸水解法测定3组大鼠肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量,分别以HE、天狼猩红染色观察大鼠肝组织的炎症与纤维化病理;以Real-time PCR及免疫印迹法检测大鼠肝组织TGF（转化生长因子）-β1 mRNA及蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠肝组织可见大量肝组织脂肪变性及胶原病理沉积,并可见纤维间隔形成;参七内金散能显著改善模型大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积,降低肝组织Hyp含量;正常组大鼠肝组织可见少量TGF-β1mRNA及蛋白表达,模型组大鼠肝组织TGF-β1表达在mRNA和蛋白水平均显著性升高（P〈0．01）,参七内金散组大鼠肝组织TGF-β1mRNA及蛋白表达明显下调（P〈0．01）。结论：参七内金散具有抗肝纤维化作用;下调TGF-β1的表达可能是参七内金散抗肝纤维化的机理之一。     

β-连环蛋白在不同胰腺病变中的表达

目的 检测β-连环蛋白(β -catenin)在胰腺正常导管(NP)、胰腺上皮内瘤变(PanINs)、胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤( IPMNs)及胰腺导管腺癌(PDAC)中的表达水平,分析其在胰腺癌发生过程中的作用.方法 收集正常胰腺组织12例、IPMN 52例(IPMA 20例,IPMB 13例,IPMC 19例)、PanINs118灶(PanIN-1 73灶,PanIN-2 29灶,PanIN-3 16灶)、PDAC 50例,采用免疫组化SP法检测β-catenin在上述组织中的表达,并分析其在胰腺癌的表达与临床病理特征及患者术后生存期的关系.结果 NP中β-catenin主要表达于细胞膜,表达量为(4.38±2.11)分;PanINs、PDAC和IPMN的β-catenin膜表达明显降低或缺失,PanIN-1、PanIN-2、PanIN-3、PDAC、IPMA、IPMB、IPMC的膜表达量分别为(5.22±2.21)、(2.24 ±2.31)、(1.44±1.37)、(2.71 ±2.08)、(4.85±2.28)、(4.15±2.51)、(2.68±2.75)分.PanIN-1的胞质表达率为12.3％ (9/73),胞核表达率为0;PanIN-2为34.5％ (10/29)和3.4％ (1/29);PanIN-3为43.8％ (7/16)和12.5％ (2/16);PDAC为44.0％ (22/50)和10.0％( 5/50).在由PanINs至PDAC的进展过程中β-catenin膜表达逐渐降低,而胞质、胞核异位表达率逐渐升高.β-catenin膜表达与肿瘤大小、神经浸润、淋巴转移有关(P＜0.05);胞质异位表达率与肿瘤大小有关(P＜0.05);胞核异位表达率与肿瘤的分化程度有关(P＜0.01);胞膜、胞质表达均与患者的术后生存期显著相关(P＜0.05).结论 Wnt/β-catenin通路异常活化导致的β-catenin膜表达减弱及异位表达率增加是PDAC发生、发展的重要机制,并促进PDAC的恶性生长与转移,β-catenin的表达与PDAC患者的预后相关.