2型糖尿病患者血小板聚集、粘附、ATP释放及血小板平均体积变化的研究

目的　评价 2型糖尿病患者血小板功能变化。方法　用血小板功能分析仪测定血小板聚集、ATP释放 ,用胶原珠法测定血小板粘附。结果　糖尿病患者血小板聚集率、ATP释放均较健康人增高 (P<0 .0 5) ;糖尿病患者血小板体积明显增大 ,与健康人比较有明显差异 (P<0 .0 0 5) ;血小板粘附率两者之间无明显差异。结论　糖尿病患者血小板功能亢进表现为血小板聚集、ATP释放反应增强 ,平均体积变大 ,但没有见到血小板粘附功能的亢进。这些指标可作为糖尿病患者并发血栓性疾病的检测指标。     

风湿性心脏病中血小板活化状态的研究

作者研究了风心病患者血小板膜表面活化标记蛋白(GMP-140)及血小板代谢、释放产物的变化。结果表明:风心病患者血小板膜表面及血浆 GMP-140分子数均明显升高,血浆β-TG、TXB_2也增高,窦律组风心病患者的血小板活化程度低于房颤组及血栓栓塞组风心病患者。结果表明风心病患者伴有较明显的血小板活化,这对进一步研究血小板在风心病血栓栓塞中的作用有重要意义。     

急性心肌梗死合并血小板增多症诊疗进展

急性心肌梗死合并血小板增多症病理机制存在其特殊性,危害较大,多见于合并心血管病危险因素或既往有血栓病史的血小板增多症患者,再次发生血栓及出血风险较高,值得深入研究。本病多于急性心肌梗死发作时,查外周血血小板数目增高偶然发现,其冠状动脉可见大量血小板性血栓,可无明显斑块狭窄,治疗存在其特殊性,注重抗血小板聚集药物及骨髓抑制药物的使用。目前临床上对于本病多为经验性诊断和治疗,仍需要大规模临床研究以制定规范化的诊疗措施。     

抗血小板及抗凝治疗的最新进展

在冠心病的发生发展过程中 ,脂质代谢紊乱、血管内皮损伤、炎症反应、冠状动脉粥样斑块形成、破裂和血栓形成等因素起关键性作用 ,而粥样斑块突然破裂和血栓形成是导致急性冠脉综合征的最主要原因。众所周知 ,血栓的形成常与下列因素有关 ,包括血小板、血管、凝血因子、纤溶系统、抗凝系统、红细胞、白细胞、血黏度和血液流变学等。其中血小板黏附、聚集性增高 ,数量增多 ,血液凝固性增强 (包括凝血因子增高 ,抗凝因子减少或缺乏 )和纤溶活性减弱等在血栓形成中尤为重要。由此可见 ,抗血小板及抗凝治疗在冠心病防治中具有举足轻重的作用。现…     

不稳定型心绞痛血小板膜糖蛋白的变化及意义

采用ELISA双抗体法检测12例冠心病不稳定型心绞痛病人血小板膜糖蛋白和血小板粘附率及聚集率,发现血小板粘附率和聚集率明显增高(P<0.001),提示不稳定型心绞痛处于血栓前状态.本文还探讨了血小板粘附和聚集的分子学基础.     

心力衰竭引起血栓前状态的机制的探讨

目的 :研究充血性心力衰竭 (CHF)是否引起血栓前状态及其机制。方法 :采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定 6 0例CHF患者及 2 0例健康人血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)、血小板α颗粒膜蛋白 14 0(GMP 14 0 )、血管性血友病因子 (vWF)抗原水平。结果 :CHF患者血浆PAI 1、GMP 14 0、vWF抗原水平均较正常对照者明显增高 ,并且与心功能状态有关。结论 :CHF患者存在纤溶活性降低、血小板活性增高、内皮功能受损 ,均与CHF时血栓发生率增高有关。     

API0134对实验性动脉粥样硬化家兔血液凝固性和血栓弹力图的影响

为探讨穿心莲抗动脉粥样硬化的可能机制，用血小板聚集仪，血栓弹力描记仪和ＡＣＬ－２００型凝血仪分别观察了穿心莲成份ＡＰＩ０１３４对实验性动脉粥样硬化家兔血小板聚集率，血栓弹力图和血液凝固性改变的影响，结果发现：动脉粥样硬化模型家兔的血液呈高凝和低纤溶状态，表现为血小板活化因子诱导的血小板聚集显著增强，血栓弹力图的反应时间和凝固时间显著缩短，血栓最大幅度和血栓弹力度显著增大，部分凝固活酶时间明显缩短。     

克隆氏病患者血浆中血小板第Ⅳ因子浓度升高

临床和尸检研究表明,慢性肠道炎症患者易并发血栓栓塞症,这是由于凝血机制变更而引起的血液高凝状态所致,主要变化为血小板过多和血浆纤维蛋白原增加。这些病人出现的血小板增多是否与血小板聚集作用增强,进而形成血栓有内在联系尚不清楚。通过检测血小板内物质如血小板第Ⅳ因子(PE4)和β-血小板球蛋白可测定血小板的聚集活性。血小板在聚集时释放     

心脏直视手术后血小板的变化的初步观察

检测５２例体外循环心内直视手术病人，术前及术后第１、３、７、１０天，血小板的聚集、凝集，ＡＴＰ释放和计数。结果显示，术后第１、３天，血小板聚集，凝集功能显著下降，计数明显减少，术后第７、１０天血小板上述功能显著增强，计数明显增加，均有显著统计学差异。血小板ＡＴＰ释放，术后开始轻微增加，且逐渐增高，术后第１０天较术前增加４６％。提示心脏手术后７天血小板数量和功能不仅恢复且较术前有明显改善，有益于病人的康复。但瓣膜替换病人，虽然术后２４小时服用华法令，仍不能抑制血小板数量增加和功能的增强。为预防血栓栓塞，机械瓣替换的病人，最好加用血小板抑制剂。     

抗血小板药物

血小板在动脉血栓性疾病和动脉粥样硬化中起着重要作用。它通过释放前列腺素类物质和生长因子,形成血管内血栓等多种途径参与动脉粥样硬化的发展;神经体液因素、高血压、高血脂、糖尿病等造成血小板功能增强和(或)生存期缩短可促进或加重缺血性心脑血管病的进展和发作。     

D二聚体及血小板α颗粒蛋白检测对血栓性疾病的诊断价值

D二聚体 (DD)作为交联纤维蛋白的特异性降解产物 ,其水平增高反映凝血酶增多或继发性纤溶活性增强 ,可作为体内高凝状态和继发纤溶亢进的分子标志物 [1] ;血小板颗粒膜糖蛋白 (GMP- 1 40 )是血小板活化的一种新的特异性标志物 [2 ]。我们检测了77例血栓性疾病患者的血浆 DD及 GMP- 1 40水平 ,旨在探讨其在血栓性疾病诊断中的价值。1　资料与方法1 .1　一般资料　观察组为 77例血栓性疾病患者 ,其中缺血性脑血管病 32例 (男 1 9例、女 1 3例 ,年龄41～ 82岁 ;短暂性脑缺血 1 1例 ,脑梗塞 2 1例 ) ,均符合 1 986年中华医学会第二次全国脑…     

血栓心脉宁片对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制

目的观察血栓心脉宁片对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制。方法采用大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死模型,将动物随机分为假手术组、梗死模型组、血栓心脉宁低剂量组、血栓心脉宁中剂量组及血栓心脉宁高剂量组。计算急性心肌梗死24h后的心肌梗死面积(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量以及血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平,并测定血小板聚集活性。结果血栓心脉宁片给大鼠连续灌胃7d,血栓心脉宁中、大剂量组与梗死模型组比较,可使急性心肌梗死24h大鼠的MIS明显缩小(P<0.01),血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD及GSH-Px活性明显升高(P<0.05或P<0.01),血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高(P<0.05或P<0.01),1min、3min、5min的血小板聚集率(PAR)及最大血小板聚集率(MPAR)明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论血栓心脉宁片对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时PGI2/TXA2失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。     

API0134对实验性动脉粥样硬化家兔血液凝固性和血栓弹力图的影响

为探讨穿心莲抗动脉粥样硬化的可能机制，用血小板聚集仪、血栓弹力描记仪和ACL－200型凝血仅分别观察了穿心莲成份API0134对实验性动脉粥样硬化家兔血小板聚集率、血栓弹力图和血液凝固性改变的影响。结果发现，动脉粥样硬化模型家兔的血液呈高凝和低纤溶状态，表现为血小板活化因子诱导的血小板聚集显著增强；血栓弹力图的反应时间和凝固时间显著缩短，血栓最大幅度和血栓弹力度显著增大；部分凝血活酶时间明显缩短，优球蛋白溶解时间显著延长。经API0134治疗3天后，上述异常的血凝和纤溶参数显著改善，基本恢复至正常水平。提示，API0134具有抗血小板聚集、抗血栓形成和促进纤溶活性的作用，这种作用可能是其抗动脉粥样硬化的机理之一。     

血小板微颗粒与急性冠脉综合征

血小板微颗粒(PMP)是血小板在不同刺激作用下细胞膜脱落所形成的直径小于1.0μm的微粒.循环中PMP水平的增高反映血小板的活化并与血栓相关并发症直接相关.急性冠脉综合征的发生与血小板活化、PMP的释放关系密切.流式细胞仪是PMP定量检测的最常用方法并逐渐得到优化.     

高血压患者中阿司匹林抗血小板聚集功能分析

血小板聚集功能增强,多见于高凝状态和血栓性疾病.高血压患者中血小板聚集功能较健康人群明显增强[1].应用阿司匹林(乙酰水杨酸,ASA)作为预防血栓性疾病的一线用药,确实能减少心血管事件的发生.但ASA抗血小板作用缺乏一致性,人群中ASA抵抗发生率在8%～40%[2].本文于2003年1月至2003年12月对来我心脑血管门诊就诊的126例患者进行ASA抵抗现象分析,以供临床用药参考.     

糖尿病患者血栓前状态的实验观察

为观察135例Ⅱ型糖尿病患者的血栓前状态，检测其凝血像（包括9种凝血和纤维蛋白溶解指标）、血小板聚集率（腺苷二磷酸、血小板活化因子和胶原诱导法）以及自然全血法血栓弹力图技术检测糖尿病患者血液凝固性的改变。结果全组有20％～22％患者的凝血像呈高凝状态，与对照组100例比较无显著性差异（P＞0．05）；122例血小板聚集率明显增高者占58．2％，与对照组100例相比有显著性差异（P＜0．05）；55例自然全血血栓弹力图的r值和k值明显缩短、ma幅度明显增宽者占70．9％的病例，与对照组50例相比有显著性差异（P＜0．05）。结果表明血小板聚集率和自然全血血栓弹力图可作为糖尿病患者血栓前状态的筛选试验。     

抗血小板药物的研究进展

动脉粥样硬化血管内不稳定斑块破裂后,随之触发血小板激活和凝血酶形成,造成血栓形成。在这一病理过程中血小板的激活是启动因素,抗血小板治疗成为预防和治疗动脉系统血栓的基石。目前抗血小板药主要分4类：①影响花生四烯酸代谢的药物（阿司匹林）;⑦增高环磷酸腺苷（cAMP）水平的药物（贝前列素、西洛他唑等）;     

老年高血压病患者血液流变学分析

对48例老年高血压患者（合并冠心病21例，糖尿病10例）进行血液流变学测定。结果老年高血压组纤维蛋白原（Fg）、血浆粘度（ηP）与对照组比较，P＜0．01。全血粘度（ηb）、全血还原粘度（ηh）、血沉（ESR）、血小板粘附率（PAD）及体外血栓干重（DW）与对照组比较，P＜0．05；高血压合并冠心病组与单纯高血压组比较，ηb，ηh，PAD及体外血栓长度（L）、湿重（MW）（P＜0．05），DW（P＜0．01）；高血压合并糖尿病组与单纯高血压组比较，Fg（P＜0．01），ηh，ηh，ESR，PAD，L，DW，（P＜0．05）。结果提示，老年高血压病患者血液流变学改变表现为纤维蛋白原增高、红细胞刚性增加、红细胞变形能力降低，致红细胞聚集性增强。高血压合并冠心病或糖尿病组，均以血小板反应性增高、红细胞聚集性增强、内皮功能受损及体外血栓形成能力增强更为突出。     

心房颤动患者血小板活化与左心房血栓形成关系的研究

目的:探讨持续性心房颤动(房颤)患者血小板活化与左心房血栓形成的关系.方法:选择持续性房颤患者(房颤组)84例,窦性心律(窦律组)和正常对照组各20例,其中房颤组39例患者通过经食道超声心动图检查又分为血栓阳性者(22例)和血栓阴性者(17例).所有对象均用流式细胞仪检测全血中血小板膜活化糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa水平.结果:左心房内径和血中GPⅡb/Ⅲa水平比较:与正常对照组、窦律组比较,房颤组的左心房内径、GPⅡb/Ⅲa活化阳性血小板的百分率明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).进一步分析结果发现,与正常对照组、窦律组比较,血栓阴性者和血栓阳性者的左心房内径、GPⅡb/Ⅲa活化阳性血小板的百分率明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);且血栓阳性者的左心房内径、GPⅡb/Ⅲa活化阳性血小板的百分率明显高于血栓阴性者,差异有统计学意义(P＜0.05).多元线性回归分析:发现GPⅡb/Ⅲa活化阳性血小板的百分率(t=4.07,P=0.000)是房颤患者左心房血栓形成的独立危险因素,而左心房内径无明确的预测价值(t=1.78,P=0.084).相关性分析:使用直线相关分析方法,分析房颤患者血中GPⅡb/Ⅲa水平同左心房内径的关系,发现GPⅡb/Ⅲa水平同左心房内径两者具有相关性(r=0.57,R2=0.33,P＜0.01).结论:持续性房颤患者存在血小板活化程度增加,且同左心房血栓形成有密切关系.     

高血压病循环血小板聚集的初步探讨

细、小动脉阻力增加是高血压病的病理基础,外周血管内血小板聚集物形成可能参与并促进这一病理改变。文献报告,高血压病患者有血小板功能亢进的表现,如血小板的粘附和聚集性增强,但其机制和意义尚不清楚。为此,我们检测了高血压病患者循环血小板聚集比率(CPAR),亦称微血栓指数,以期探讨血小板聚集与高血压病的关系。