肺癌中瘦素受体的表达及其在血管生成中的作用

目的研究瘦素受体（OB-R）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在肺癌组织中的表达,探讨瘦素受体在肺癌血管生成中的作用和机制。方法免疫组化法检测40例肺癌组织和正常对照组织中OB-R、MVD、VEGF的表达。结果肺癌及正常肺组织瘦素受体的阳性表达率分别为67．50％、37．50％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。瘦素受体的表达与性别年龄,肿物大小,病理类型无关（P〉0．05）,而与MVD,淋巴转移有关（P〈0．05）,肺癌组织中OB—R阳性组的MVD较阴性组高。VEGF阳性组的MVD明显高于阴性组。OB—R与VEGF表达部位一致,呈正相关（P〈0．05）。结论肺癌组织中OB-R表达增多对肺癌血管成生成促进作用,并且该作用可能与VEGF的上调有关。     

新生血管、淋巴管在结直肠癌进展中的作用

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)、CD105、D2-40在结直肠癌中的表达及三者与结直肠癌患者临床病理因素之间的相关性。方法收集结直肠癌标本99例及30例癌旁正常组织,应用免疫组织化学检测VEGF、CD105、D2-40在以上标本中的表达,分析VEGF、CD105、D2-40的表达与结直肠癌患者临床病理因素的相关性,以及三者协同表达情况。结果 VEGF、CD105标记的微血管密度(MVD)值、D2-40标记的微淋巴管密度(LVD)值在癌组织中的表达均显著高于癌旁正常组织(P0.05);其表达与是否有淋巴结转移均显著相关(P0.05);结直肠癌中VEGF与CD105、CD105与D2-40的表达均呈显著正相关(P0.05)。结论 VEGF、CD105、D2-40可能在结直肠癌的发生进展过程中发挥重要作用;其高表达对结直肠癌的恶性程度及预后评估有一定的应用价值。     

血管内皮生长因子在食管癌中的表达及意义

为探讨血管内皮生长因子（VEGF）与食管癌生物学行为之间的关系,采用免疫组化SABC法检测了46例食管癌患者癌组织标本中的VEGF表达情况及微血管密度（MVD）。结果21例（45．65％）VEGF呈阳性表达;肿瘤浸润深度局限于肌层以内者的阳性表达率为30．43％,侵及外膜及邻近器官者为60．87％,差异有显著意义（P＜0．05）;肿瘤分化程度为Ⅱ、Ⅲ级者的VEGF阳性表达率显著高于I级者（P分别＜0．05、0．01）;各食管癌分期（PTNM）VEGF阳性表达率之间无显著差异（P＞0．05）;有、无淋巴结转移者的VEGF阳性表达率无显著差异（P＞0．05）。VEGF阳性者MVD值明显高于阴性者（P＜0．05）,其5年生存率（14．29％）低于VEGF阴性者（56％）,P＜0．05）。认为VEGF阳性表达与食管癌的分化程度、浸润深度有关,与食管癌的肿瘤大小、临床病理分期、淋巴结转移无关;VEGF阳性表达与食管癌的MVD密切相关;VEGF阳性表达者术后预后差;VEGF可为食管癌的诊断、预后判断及治疗方案选择提供重要依据。     

乳腺组织癌变过程中VEGF表达及其与血管生成的相关性

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法分别检测50份正常乳腺组织（正常组）、24份乳腺不典型增生组织（良性组）以及50份乳腺浸润性导管癌组织（恶性组）标本中VEGF表达水平,计算微血管密度（MVD值）。结果恶性组VEGF表达及MVD值均明显高于良性组及正常组（P均〈0．01）。乳腺浸润性导管癌组织中VEGF表达与MVD值呈正相关（r=0．211,P=0．004）。结论VEGF高表达可促进肿瘤血管生成,从而促进乳腺组织癌变。     

血管内皮生长因子在喉癌中的表达及其与血管生成和转移的相关性

目的 探讨喉癌患者血管内皮生长因子(VEGF)水平与喉癌血管生成和转移的关系.方法 2006～2009年50例喉癌患者为病例组,20例声带息肉患者为对照组.应用免疫组织化学SABC法检测黏膜VEGF及微血管密度(MVD)的表达情况,分析VEGF水平与MVD的关系.结果 喉癌组VEGF及MVD的表达均明显高于对照组(P＜0.01),VEGF表达在肿瘤不同TNM分期和淋巴结转移中有统计学意义.结论 VEGF参与并促进了喉癌患者持续的血管再生,与喉癌生长、浸润及淋巴结转移密切相关,VEGF及MVD可作为判断喉癌预后的重要参考指标.     

结、直肠癌组织中Survivin和CD105的表达及意义

应用免疫组织化学方法检测Survivin及CD105标记的微血管密度在结、直肠癌及正常组织中的表达.发现Survivin及CD105的表达与结、直肠癌浸润深度、Dukes分期及有无淋巴结转移密切相关.Survivin可能参与结、直肠癌的血管生成,Surivivin及CD105的表达与结、直肠癌患者的预后有一定关系.     

激活素A异常表达与大肠癌血管生成的关系

目的探讨激活素A(ACTA)的表达与大肠癌血管生成的关系。方法应用免疫组化法检测56例大肠癌组织及癌旁组织中ACTA及血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)。结果56例大肠癌组织中ACTA阳性表达率为45.2%,明显高于癌旁组织的12.3%(P<0.01)。ACTA蛋白的表达在大肠癌淋巴结转移组高于无转移组(60.9%vs41.2%,P<0.01),DukesD期高于DukesA、B期,差异有显著性(分别为66.7%vs33.3%,66.7%vs44.4%,P均<0.01)。ACTA表达阳性组MVD值为84.0±10.8,明显高于阴性组的52.0±9.7(P<0.01)。大肠癌组织中ACTA的表达与VEGF的表达呈显著性正相关(r=0.712,P<0.01)。VEGF蛋白表达与MVD亦呈正相关(r=0.747,P<0.01)。结论ACTA与大肠癌的血管生成有关,可作为判断大肠癌侵袭和转移潜能的生物学指标。     

胰腺癌组织中p21ras表达与血管生成的关系

目的探讨胰腺癌组织中p21ras表达与VEGF表达、血管生成的关系。方法应用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌组织中p21ras、VEGF蛋白表达及肿瘤微血管密度，分析p21ras表达与VEGF表达、血管生成的关系。结果胰腺癌组织中p21ras表达阳性率为60．41％，VEGF表达阳性率为64．58％，胰腺癌组织中p21ras和VEGF表达明显高于癌旁组织（P〈0．05）。p21ras表达与VEGF表达及MVD有相关性（P〈0．05）。结论p21ras表达可上调胰腺癌组织中VEGF表达，促进微血管增生。     

大肠癌组织血管内皮生长因子及其受体的表达与肿瘤血管生成的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(KDR)的表达与人大肠癌组织血管生成的关系.方法采用免疫组织化学SABC法观察了68例人大肠癌组织中的VEGF及KDR的定位与分布,并对血管进行染色及计数.结果68例大肠癌组织中VEGF表达阳性率为55.9%(38/68),阳性物质主要位于肿瘤细胞膜及胞浆KDR表达阳性率为45.6%(31/68),既可位于癌组织及癌组织旁的血管内皮细胞,又可位于肿瘤细胞胞膜及胞浆.VEGF表达与大肠Dukes分期密切相关.VEGF表达阳性大肠癌组织的微血管密度(MVD)(31.2±12.6)显著高于VEGF表达阴性(12.7±6.3)(P＜0.01),而且随着VEGF表达强度的增强,癌组织内微血管密度明显增加(P＜0.01).结论大肠癌细胞分泌的VEGF既可以旁分泌的形式促进肿瘤血管的生成,也可能存在着自分泌形式,VEGF与大肠癌的生长、浸泣和转移密切相关,是大肠癌主要的血管新生诱导因子之一,可促进大肠癌的血管生成.     

CD34和VEGF在肝癌组织中的表达及与肿瘤血管生成的相关性

目的探讨CD34和血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞肝癌（HCC）组织中的表达及微血管密度（MVD）的临床病理意义。方法应用链霉素扰生物素蛋白-过氧化物酶法（S—P法）对50例HCC患者进行肿瘤血管生成免疫组织化学检测。对CD34阳性血管进行MVD计数．对VEGF进行半定量计数，并分析与HCC的临床病理特征的关系及意义。结果CD34在HCC组织中呈广泛、窦隙状表达，MVD值在有汇管区癌栓和肝内转移者高于无汇管区癌栓和无肝内转移者（P〈0．05），VEGF表达的阳性率在有汇管区癌栓和肝内转移者明显高于元汇管区癌栓及无肝内转移者（P〈0．05）。MVD值在VEGF阳性组和阴性组之间差异有显著性（P〈0．05）。结论HCC中MVD值和VEGF阳性表达率明显增高，由自分泌和旁分泌产生的VEGF通过促进HCC肿瘤血管生成而促进HCC的生长和转移。     

血管抑制素基因抑制结肠癌细胞增殖及肿瘤血管生成的研究

目的:研究血管抑制素基因体外对结肠癌细胞增殖的抑制及体内对肿瘤血管生成的抑制,探讨血管抑制素基因对结肠癌的抑制作用。方法:构建重组质粒pcDNA3.1( )／angio,用脂质体转染法将重组质粒、空白载体导入结肠癌细胞Colo205,培养细胞观察细胞生长,绘制细胞生长曲线,计算增殖抑制率,然后将pcDNA3.1( )／angio、pcDNA3.1( )／Colo205、Colo205分别接种至裸鼠右侧颈部皮下,观察肿瘤的生长,测量肿瘤体积,计算抑瘤率,免疫组化检测肿瘤组织中微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:体外pcDNA3.1( )／angio组细胞的生长速度略慢于pcDNA3.1( )／Colo205、Colo205组,但差异无统计学意义(P>0.05);体内pcDNA3.1( )／angio组细胞的致力显著降低,瘤体增长缓慢,抑瘤率较高(P<0.01),瘤体组织中MVD及VEGF的表达较低(P<0.05);pcDNA3.1( )／Colo205、Colo205两组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在体外血管抑制素不直接影响结肠癌细胞Colo205的生物学特性,但在体内可强烈抑制肿瘤的生长,其机制可能是通过降低血管生成因子而抑制肿瘤的新生血管生成,发挥抑制肿瘤作用。     

Ang-2在食管鳞癌血管生成中的作用

应用免疫组化SP法检测食管鳞癌及食管断端正常鳞状上皮中促血管生成素（Ang）-2、血管内皮生长因子（VEGF）的表达,以及CD105标记的微血管密度（MVD）。结果显示,Ang-2蛋白表达主要定位于肿瘤细胞的胞质和胞膜,尤其是癌灶边缘血管重建区。食管鳞癌组织中Ang-2和VEGF蛋白表达显著高于食管断端正常鳞状上皮（P〈0．01）,癌组织中Ang-2表达程度与VEGF表达程度及MVD呈明显正相关（P〈0．01,〈0．05）。提示食管鳞癌组织中Ang-2高水平表达可能促进肿瘤新生血管形成．促进食管鳞癌的发生发展。     

β-catenin与VEGF-C和-D在结直肠癌中的表达及其相关性

目的:探讨结直肠癌β-连环素(β-catenin)与血管内皮生长因子-C和-D(VEGF-C,VEGF-D)的表达相关性及其意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测96例结直肠癌及正常结直肠组织中β-catenin与VEGF-C和-D的表达,并分析其相关性和意义.结果:正常结直肠黏膜β-catenin细胞膜阳性表达,结直...     

结直肠癌患者血清中血管内皮生长因子的水平及其意义

目的:测定结直肠癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)的含量,分析其与临床病理指标间的关系。方法:采用ELISA法测定42例初治结直肠癌患者血清VEGF含量,正常对照30例。结果:结直肠癌患者血清VEGF浓度为274.21±218.38 pg/ml,明显高于正常对照组浓度(169.06±68.01 pg/ml,P<0.02),结肠癌患者血清VEGF浓度为346.52±168.57 pg/ml明显高于直肠癌患者(237.31±124.10 pg/ml,P<0.05)。Dukes B、C、D期组患者血清VEGF浓度与对照组相比均有明显差异(P<0.05),Dukes D期组与Dukes A、B、C期组亦均有明显差异(P<0.05)。结直肠癌患者血清VEGF浓度与年龄、性别无相关性(P>0.05)。结论:VEGF与结直肠癌的发生发展及癌肿部位有关,对探讨结直肠癌的发生机制,病情判断,预后及指导治疗有一定价值,对早期诊断似无帮助。     

Galectin-1在胃癌组织中的表达及在胃癌血管生成中的作用

目的研究半乳糖凝集素1（Gal-1）在胃癌组织中的表达,并分析其与肿瘤血管生成的关系。方法采用实时荧光定量RT-PCR技术从mRNA水平检测胃癌组织及远癌切端胃组织中Gal-1的表达情况,并用免疫组织化学SABC法检测各标本中Gal-1蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）表达及其微血管密度（MVD）。分析Gal-1、VEGF与临床病理参数及MVD之间的关系。结果胃癌组织Gal-1 mRNA及蛋白表达、VEGF表达、MVD均分别高于远癌切端胃组织（P均〈0.05）。胃癌组织Gal-1 mRNA及蛋白表达、VEGF表达和MVD与浸润深度、TNM分期及淋巴结转移相关,胃癌组织Gal-1表达与VEGF、MVD呈正相关（P〈0.05）。结论 Gal-1通过促进肿瘤微血管生成参与胃癌的生长和侵袭,可作为诊断及判断胃癌进展程度及预后的指标。     

结直肠癌患者血清中血管内皮生长因子和一氧化氮表达水平及其临床意义

目的:探讨结直肠癌患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)表达水平及其临床意义.方法:分别采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法和分光光度法检测74例结直肠癌患者术前和45例结直肠腺瘤患者以及40例健康人血清中VEGF和NO的含量.结果:结直肠腺瘤患者血清VEGF和NO含量与健康人无明显差异(P＞0.05);结直肠癌患者血清VEGF和NO表达水平分别较结直肠腺瘤组以及健康人明显增高(P＜0.01),且结直肠癌浸润深度、有无淋巴结转移以及Dukes分期与血清VEGF和NO含量呈明显正相关(r=0.834,P＜0.01).结论:VEGF和NO与结直肠癌的发生发展密切相关,术前检测血清VEGF和NO含量可作为判断结直肠癌浸润转移以及Dukes分期的有效生物学指标.     

胰腺癌组织中p21ras表达与血管生成的关系

目的 探讨胰腺癌组织中p21ras表达与VEGF表达、血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌组织中p21ras、VEGF蛋白表达及肿瘤微血管密度,分析p21ras表达与VEGF表达、血管生成的关系.结果 胰腺癌组织中p21ras表达阳性率为60.41%,VEGF表达阳性率为64.58%,胰腺癌组织中p21ras和VEGF表达明显高于癌旁组织(P＜0.05).p21ras表达与VEGF表达及MVD有相关性(P＜0.05).结论 p21ras表达可上调胰腺癌组织中VEGF表达,促进微血管增生.     

VEGF在类风湿关节炎血管生成中的作用及其研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种常见的多关节、多系统损伤的系统性自身免疫疾病,其主要病理特征是滑膜细胞增生、衬里层增厚,多种炎性细胞浸润,血管翳形成及骨和软骨的破坏.血管翳形成被公认为是RA病理过程的主要环节,而新生血管是产生和维持RA血管翳的主要标志,其作用于RA发病早期并贯穿整个病程,在RA的侵蚀和破坏过程中发挥主要作用.血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成的主要作用因子,现将其在RA发生、发展以及治疗中的作用综述如下.     

Notch信号通路在血管生成中的作用研究进展

血管生成存在于机体生长发育的各个阶段.Notch信号是细胞间相互作用的重要信使,大量的研究发现Notch信号在细胞分化及血管生成方面发挥重要的调控作用.Notch信号参与生理性血管生成可能与以下机制有关:调节尖细胞与茎细胞的分化,调节动静脉分化、内皮祖细胞、血管壁细胞、血管内皮生长因子、一氧化氮以及与其他信号通路相互作用.此外,Notch信号在肿瘤以及损伤后组织修复等病理性血管生成中亦发挥重要作用.明确Notch信号的作用机制对疾病的治疗有重要意义.     

血管生成与非小细胞肺癌预后的相关性研究

目的 探讨微血管密度 (MVD) 和血管内皮生长因子 (VEGF) 在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及在NSCLC预后中的价值.方法 运用免疫组织化学方法研究43例NSCLC石蜡切片中MVD和 VEGF 的表达.结果 43例NSCLC石蜡标本中,VEGF阳性率为53.5%(23/43),且与MVD计数具有相关性.MVD计数与NSCLC组织学分化程度、T NM临床分期、淋巴结转移具有明显相关性.单因素生存分析显示MVD、VEGF阳性表达的NSCLC患者术后生存期(OS)缩短(P＜0.01);多因素 COX回归分析显示:MVD是NSCLC患者预后的独立预测因子.MVD高表达患者手术后死亡的相对危险度是MVD低表达患者的34.247倍(似然比检验,P＜0.01).结论 VEGF 对NSCLC肿瘤的血管生成可能起重要作用;MVD与NSCLC的转移密切相关,可能是较强的独立预后因子,MVD高的NSCLC患者预后不良.