氟对成骨细胞的影响

氟是一种已知可影响骨形成的非激素因子,对骨形成具有双相调节作用;长期小剂量氟可促进骨形成,大剂量可引起骨质疏松或骨硬化。成骨细胞是骨发生和骨形成的重要细胞,具有合成、分泌组成骨基质的胶原和糖蛋白的作用,并通过钙化基质形成骨组织,另外成骨细胞在维持机体内环境的稳定、生理机制调节和骨代谢性疾病中发挥重要作用。     

氟化物对骨形成中成骨细胞的影响及机制

氟化物作为促骨形成药物之一 ,最早被推荐应用于骨质疏松症的临床治疗 ,目前仍是唯一可供临床使用的有效的促骨形成的药物。近年来由于成骨细胞 (osteoblast OB)培养技术及基因工程技术的发展 ,对氟化物刺激骨形成作用有了更进一步的认识 ,有助于我们对氟中毒时氟骨症机制的探讨。1　氟化物对成骨细胞的直接作用　　氟是一种已知可影响骨形成的非激素因子。具有双相调节作用。长期小剂量氟可促进骨形成 ;大剂量可引起骨质疏松或骨硬化。在人体和动物实验研究中 ,较多学者报道氟中毒时骨量增多是由于 OB数增多 ,活性增加 ,生命周期延长 [1 …     

p38丝裂素活化蛋白激酶在氟骨症发病机制中的作用

适量的氟对人体具有重要的生理功能,但长期摄入过量的氟则可能引起慢性全身中毒性病变,即慢性氟中毒[1].氟中毒损伤各个系统的器官组织,尤以损伤骨骼和牙齿最为严重,表现为氟斑牙和氟骨症.其病理表现主要是骨形成和骨吸收平衡破坏,骨转换加速[2],成骨细胞与破骨细胞相互调节组成了持续不断的骨重建过程.长期小剂量氟可以促进骨形成,大剂量则可引起骨质疏松或骨质硬化[3].     

氟的细胞毒性作用

氟是一种具有细胞毒性的物质,也是人体必需的微量元素之一,摄入量过多或过少均会导致机体器官的病变。近年来,有关氟对细胞毒性作用的研究很多,由于各种细胞对氟的敏感性不同,因而氟表现出多种多样的细胞毒性作用。1氟对骨细胞的毒性作用1.1氟对成骨细胞的影响:氟是一种已知可影响骨形成的非激素因子,对骨形成具有双相调节作用。长期小剂量摄氟     

氟中毒肾损伤机制的研究进展

氟是人体内重要的微量元素之一。氟化物是以氟离子的形式,广泛分布于自然界。氟在骨骼和牙齿的形成中有重要作用。氟是牙齿的重要成分,有防止龋齿的作用。人体骨骼固体的60％为骨盐,而氟能与骨盐结晶表面的离子进行交换,形成氟磷灰石而成为骨盐的组成部分,适量的氟有利于钙和磷的利用及在骨骼中沉积,可加速骨骼成长,促进生长,并维护骨骼的健康。     

氟对成纤维细胞Ⅰ型胶原表达和成骨结节形成的影响

目的研究氟化物对成纤维细胞Ⅰ型胶原表达和成骨结节形成的影响。方法将成纤维细胞分为对照组和6个加氟组,氟质量浓度分别为0.0001、0.0010、0.1000、1.0000、10.0000、20.0000 mg/L。应用RT-PCR法和ELISA法检测各组成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达,同时应用茜素红染色法观察矿化诱导液对成纤维细胞成骨结节形成的作用。结果染氟2 h的0.0001、0.0010、0.1000 mg/L组,染氟4 h的0.1000 mg/L组,染氟24 h的1.0000、10.0000、20.0000 mg/L组及染氟72 h的10.0000、20.0000mg/L组成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白水平明显升高;染氟48 h成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA的表达增强趋势明显。染氟10 d,受矿化诱导液诱导的成纤维细胞出现集中现象,并形成较多数量、大小不等的成骨结节,有明显的钙盐沉积。结论氟化物可明显促进成纤维细胞成骨表型表达和成骨活动增强。     

不同投氟方式对诱导性骨形成影响的实验研究

本文研究了不同投氟方式(连续、间断摄氟)对大鼠诱导性异位骨形成的影响。组织学及骨形态计量学研究结果显示:间断投予氟化钠(NaF)具有与持续投予 NaF 相同的刺激骨形成的作用,且诱导性骨质的结构为成熟的板层骨。即未观察到持续投氟组所出现的编织骨和类骨质。作者认为氟对骨细胞和骨质结构的影响主要取决于骨中氟积聚的程度。     

氟对骨细胞凋亡的影响

地方性氟中毒是一种全身性疾病,可损害各组织器官。由于氟对骨组织具有特殊的亲和力,吸收后主要蓄积于骨组织中,长期过量摄入可导致慢性氟中毒,使骨代谢紊乱,引起全身性骨骼病变,形成氟骨症。大量研究表明,过量氟可导致多种细胞凋亡。近年来,在分子水平上广泛研究了氟与细胞凋亡的关系,尤其是氟对骨细胞凋亡的影响,这对于揭示氟骨症的发病机制具有十分重要的意义。     

地方性氟中毒对血清骨涎蛋白表达的影响

<正>骨涎蛋白(BSP)具有促进骨的形成及分化、成骨细胞的趋化、黏附等功能,因此在骨转换方面起着非常重要的作用。地方性氟中毒主要导致氟骨症及氟斑牙,因此,研究氟中毒患者骨涎蛋白表达,对氟中毒的发病机制以及治疗有着一定的理论价值。本研究通过对氟中毒大鼠血清中骨涎蛋白的含量测定,以探讨氟对骨涎蛋白表达的影响。1资料与方法选取4周龄SPF清洁级别Wistar大鼠32只,雌雄各     

氟对大鼠诱导性软骨及骨形成中~(35)S~(45)Ca掺入及ALP、ACP活性的影响

本实验用脱钙骨基质诱导软骨及骨形成的模型,研究饮水中50ppm 氟对诱导过程中的~(35)S、~(45)Ca 掺入及 ALP、ACP 活性的影响。结果显示:50ppm 氟组诱导软骨的~(35)S(第7天)及~(45)Ca(第12-17天)掺入率与对照组比较没有显著差异;但该组的 ALP、ACP 活性均较对照组有显著的升高。本文结果说明:50ppm 氟对诱导软骨的硫酸性粘多糖的合成,以及对骨钙盐形成均无明显影响。但氟可刺激 ALP 和 ACP 的活性。     

燃煤污染型氟中毒——Ⅲ骨结构形态基本X线征象及发生率

氟中毒可引起一系列骨结构变化,称为氟骨症。国内对饮高氟水型氟骨症骨结构变化已有很多报导。然而近年来发现燃煤污染氟中毒除以氟关节病较为突出外,最近我们还发现骨纹结构的形态与饮高氟水型大不相同。本文根据三峡地区鄂西自治州人民医院放射科1984—1986年拍摄的115例煤烟污染氟中毒患者 X 线片做为研究对象,对骨结构进行了详细     

氟对骨矿质成分影响的研究进展

氟化物对人骨及牙的长期接触会影响组织结构，从而导致氟骨症和氟斑牙症。通过综述氟化物对人体骨矿物质形成氟磷灰石的过程、稳定性、对骨牙功能的影响，为地方性氟机理研究提供了依据。     

氟对体外培养骨髓基质细胞表达骨形成蛋白2和Ⅰ型胶原mRNA的影响

目的探讨单纯氟与骨转换条件下氟对骨髓基质细胞(MSCs)表达骨形成蛋白2(BMP2)mRNA和Ⅰ型胶原(ColⅠ)mRNA的影响。方法体外培养大鼠MSCs,单纯加入不同质量浓度的氟与骨转换条件下加入不同质量浓度的氟处理24h,通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,观察MSCs表达BMP2 mRNA和ColⅠmRNA的变化。结果单纯染氟时,BMP2 mRNA在氟10.00 mg/L时受抑;ColⅠmRNA在氟0.10～1.00 mg/L升高。骨转换条件下,BMP2 mRNA在氟0.50～1.00 mg/L升高,2.00～10.00 mg/L时受抑;ColⅠmRNA在氟0.10～1.00 mg/L升高,10.00 mg/L时受抑。结论单纯染氟与骨转化条件下染氟都能影响MSCs表达BMP2和ColⅠmRNA;骨转化条件下染氟对MSCs表达BMP2 mRNA的影响较单纯染氟时敏感。     

实验性氟中毒小白鼠皮质骨表面结构的扫描电镜观察

本研究通过对实验性氟中毒小白鼠长管状骨表面结构的扫描电镜观察发现骨表面不光滑、骨陷窝大小、深浅不一致,波状骨形成的特征是骨生长不均衡的证据,骨陷窝壁胶原纤维暴露、排列紊乱是类骨质形成增多、矿化不良的证据。     

应用骨形态计量学方法对大鼠氟骨症发生与发展的研究

将断乳2周 Wistar 大鼠分为4组;Ⅰ(对照),Ⅱ(650ppmNaF7周),Ⅲ(650ppmNaF12周)和Ⅳ(650ppmNaF7周,停氟5周)。氟拌饲喂养。实验结束后测定骨钙、磷和氟含量,并作骨形态计量学测量。结果显示,大剂量摄氟情况下,大鼠早期就因骨吸收增强而导致了骨质疏松。随继续摄氟,主要表现为骨形成抑制,从而引起严重的骨质疏松。饲大剂量氟7周停氟5周后,动物骨量迅速恢复。     

饮水氟含量与地方性氟中毒关系的定量流行病学研究

本文分析了饮水氟含量与氟中毒的临床表现之间存在剂量—反应关系。饮水氟含量与氟斑牙率、骨 X 线改变率、骨 X 线改变指数和尿氟含量之间呈正相关关系。将骨 X 线改变频率和程度作综合评价的骨 X 线改变指数既反映客观规律,又有重大实用价值。本文并探讨了病区程度的划分。氟中毒与骨关节退行性变率无明显相关,但可加重其程度。骨用软组织骨化不是氟中毒的早期改变。     

高剂量氟对骨肉瘤细胞MCM3基因的表达及临床意义

正骨肉瘤细胞是氟的主要作用靶细胞,该细胞功能较为活跃,可通过异常增殖来增加骨量及骨基质形成量,进而引发骨皮质增厚及骨质硬化等多种不良症状~([1])。MCM3在真核生物的DNA复制过程中发挥重要作用,且可反映骨细胞等多种细胞的增殖情况~([2])。对氟化物如何导致骨细胞活性增强、细胞增生、如何引发一系列病理变化进行研究具有重要的临床意义。为探讨氟对骨肉瘤细胞MCM3基因表达的影响,本研究     

从毛发中钙、磷含量的变化探讨氟中毒的早期诊断

氟是最活泼的非金属元素,几乎能与任何元素相互作用形成化合物。基于氟的上述特性,氟中毒可造成机体肝、肾等多方面的损伤,最典型的症状是氟骨症。骨中以钙(Ca)、磷(P)含量最为重要,由于Ca、P为机体的常量元素,不易     

染氟大鼠骨中10种化学元素的变化

目的探讨染氟大鼠骨中化学元素的变化。方法采用电子探针X射线显微分析的方法,观察不同钙营养条件下,染氟大鼠骨中化学元素的变化。结果骨氟:常食加氟组(2组)和低钙偏食加氟组(4组)均高于对照组(1组)和低钙偏食组(3组),差异有非常显著意义(P<0.01)。骨钙:按高低顺序为1、2、4、3组,1组与3组比较,差异有显著意义(P<0.05)。骨磷:3组最高与1组比较,差异有显著意义(P<0.05)。骨铜:4组高于1组,差异有显著意义(P<0.05)。骨铅:3组高于1组,差异有显著意义(P<0.05)。骨汞:4组最高与其他组比较,差异有显著意义(P<0.05)。骨砷、铁、锌、镁在各组间差异均无显著意义。结论染氟和低钙可导致大鼠骨损伤,骨中化学元素的改变参与了氟中毒的发病机制,说明氟骨症的形成是多因素作用的结果。     

生理剂量雌激素对氟中毒人胎成骨细胞生长功能的作用

本实验以人胎长骨成骨细胞为模型,观察中毒剂量氟和生理剂量雌激素对其生长、增殖与碱性磷酸酶活性的影响。证实:0.2—1mM 氟可间断抑制 OB 的生长与功能;生理浓度雌激素可直接刺激 OB 的增殖与碱性磷酸酶活性,并调节氟中毒 OB 的生长与功能,使之恢复至对照组水平。实验结果提示生理浓度的雌激素可缓解氟对骨细胞的毒性作用,在骨形成中发挥调节作用。实验结果可为探讨氟骨症的发病机理提供一定的实验依据。