芪蚣抗纤方中软坚散结药对免疫损伤性肝纤维化大鼠病理形态的影响

目的：观察临床和前期动物实验有效抗纤方剂芪蚣抗纤方（QF）的拆方中软坚散结药（蜈蚣、山慈姑）对肝纤维化大鼠肝脏组织病理学的影响。方法：将40只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、大剂量组、小剂量组4组。采用猪血清攻击法诱导免疫损伤性肝纤维化大鼠模型。第五周开始,对照组及模型组灌服生理盐水2mL／100g,大剂量组及小剂量组分别给予2mL／200g、1mL／200g软坚散结药口服液（生药含量1g／mL）灌胃治疗。8周后,取大鼠肝组织制作石蜡切片以备HE、Mallory染色观察大鼠病理形态改变。结果：HE染色实验结果显示：灌胃治疗后,大剂量组及小剂量组与模型组大鼠肝脏比较,治疗组肝组织破坏程度、肝细胞水肿程度均较轻,总体状况较模型组有明显好转。小剂量组有肝细胞再生的表现,肝纤维改善情况比大剂量组明显。结论：芪蚣抗纤方（QF）中软坚散结药对免疫损伤性大鼠肝纤维化形成和逆转有影响,大、小剂量药效不同,这对临床上治疗肝纤维化有一定的指导意义。     

芪蚣抗纤方拆方对免疫损伤性肝纤维化大鼠肝功能的影响及量效比较

目的:探讨芪蚣抗纤方拆方对免疫损伤性肝纤维化大鼠肝功能的影响及量效比较。方法:猪血清腹腔注射法复制肝纤维化大鼠模型,分为正常对照组、模型组、活血小剂量组、活血大剂量组、软坚小剂量组、软坚大剂量组。用药4周后,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)含量。结果:活血组ALT、球蛋白明显下降,白/球比正常;软坚组小剂量基本同活血组,而大剂量组ALT显著升高,高于模型组,白/球比降低。结论:芪蚣抗纤方拆方活血组及软坚小剂量组能降低ALT、球蛋白。具有保护肝细胞,减轻肝组织免疫性损伤,改善肝纤维化作用;软坚大剂量组药物毒性显现,在选用此药物时应慎用剂量。     

芪蚣抗纤方活血化瘀药对肝纤维化大鼠血液粘稠度的影响

目的:探讨芪蚣抗纤方活血化瘀药抗肝纤维化的作用机理。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、模型组(M组)及芪蚣抗纤方活血化瘀低、高剂量组(HD组、HG组),除N组外,其余3组猪血清腹腔注射法复制肝纤维化大鼠模型,HD、HG组分别用1 mL/200 g体重、2 mL/200 g体重活血方灌胃,用药4周后,比较各组脾重、脾重指数及血液粘稠度。结果:M组脾重、脾重指数及全血高、中、低切粘度、血浆粘度均明显高于N组(P<0.05~0.01),给予活血化瘀药后,各指标较M组明显降低(P<0.05~0.01),HG组较HD组改变更明显。结论:芪蚣抗纤方活血化瘀药能通过改善肝脾微循环,降低血液粘度,减轻瘀血程度,有保护肝细胞,改善肝纤维化的作用。     

心衰宁颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌组织转化生长因子β1的影响

目的:探讨心衰宁颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组、心衰宁大、中、小剂量组,除正常组外,其余组采用阿霉素腹腔注射制作慢性心力衰竭大鼠模型,正常组注射等量生理盐水,每周1次,造模6周结束后,分别给予药物干预,正常组及模型组给予生理盐水,干预3周。干预结束后,超声心动图检测心功能,大鼠血清学检测pro BNP、TGFβ1水平;qRT-PCR、Western blot检测检测TGFβ1基因及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)明显增加(P0.01),左室射血分数(LVEF)降低(P0.01),血清TGF-β1、pro BNP明显升高(P0.01),TGF-β1基因及蛋白表达较正常组明显升高(P0.01);与模型组比较,心衰宁颗粒中、大剂量组能降低LVEDD、LVESD(P0.05),提高慢性心衰大鼠LVEF(P0.01),降低血清TGF-β1、pro BNP水平(P0.01),降低TGF-β1基因及蛋白表达水平(P0.05)。结论:心衰宁颗粒具有改善心功能,干预心肌重塑、抗心肌纤维化作用,其机制可能与抑制TGF-β1水平有关。     

抗纤Ⅱ号对肝纤维化大鼠TGF-β1,Smad3表达的影响

目的在过去实践的基础上,欲探讨复方抗纤Ⅱ号抗肝纤维化的治疗机制。方法雄性Wistar大鼠分成5组,除正常对照外,余4组大鼠肝纤维化造模均采用腹腔注射猪血清(0.5mL/次,2次/周)。抗纤Ⅱ号早期治疗组在第3周给予中药灌胃,1g/100g每天1次。抗纤Ⅱ号晚期治疗组在造模第9周给予中药灌胃,1g/100g每天1次。γ-干扰素治疗组在造模第9周每天皮下注射10万单位的干扰素。模型组和正常对照组给等量的生理盐水灌胃。在12周杀大鼠,HE和Masson染色观察肝纤维化的形成,RT-PCR检测肝组织中TGF-β1和Smad3mRNA的表达,免疫组化观察TGF-β1和Smad3蛋白的表达。结果病理学观察,抗纤Ⅱ号早期治疗组显著逆转了猪血清诱导的肝纤维化,与模型组比较,经HE和Masson染色抗纤Ⅱ号治疗组能明显降解纤维化大鼠肝中的胶原(P<0.05)。PT-PCR分析TGF-β1和Smad3mRNA的表达在抗纤Ⅱ号治疗组均明显减少。同时分析表明TGF-β1和Smad3蛋白的表达在抗纤Ⅱ号治疗组均明显减少。结论抗纤Ⅱ号能逆转免疫引起的肝纤维化,这是由于能促进肝脏胶原的降解作用和抑制调节与纤维化有关的细胞因子TGF-β1及下游信号Smad3的表达,最终导致肝纤维化的逆转.肝纤维化的早期治疗用药优于后期的治疗。     

山莨菪碱对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1及受体表达的影响

目的:观察山莨菪碱对肝纤维化大鼠肝组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体(TβRⅠ)表达的影响,探讨该药对肝纤维化防治作用的机制。方法:本研究用四氯化碳(CC l4)诱导肝纤维化模型。防治组在造模后1h始以山莨菪碱7.0mg.kg-1.d-1腹腔注射。大、小剂量治疗组造模后第4周始腹腔注射给药,剂量分别为14.0mg.kg-1.d-1和7.0mg.kg-1.d-1。第10周末测定血清血清谷丙转氨酶(ALT)和透明质酸(HA),RT-PCR法和免疫组化法分别检测肝组织中TβRⅠmRNA和TGF-β1蛋白的表达。结果:各山莨菪碱给药组大鼠血清ALT和HA含量均较模型组明显下降(P<0.01或P<0.05);同时该药还能抑制纤维化肝组织中TβRⅠmRNA的表达和TGF-β1蛋白的表达。结论:山莨菪碱能通过抑制肝组织中TGF-β1及TβRⅠ的表达,减轻肝纤维化。     

SSTF对大鼠纤维化肝脏转化生长因子β1的影响

目的:研究黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠纤维化肝脏转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法:30只大鼠随机分为正常组、模型组、SSTF保护组,采用CCL4皮下注射制备大鼠慢性肝纤维化模型,SSTF保护组大鼠在造模的同时给予SSTF灌胃.检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和肝组织羟脯氨酸(Hyp)的含量,免疫组化法检测肝组织TGF-β1的表达,HE染色和Van-Gieson染色观察肝组织病理形态学的改变.结果:SSTF保护组肝纤维化程度显著低于模型组,血清ALT活性和肝组织Hyp含量明显减少(P<0.01);肝纤维化模型大鼠肝组织中TGF-β1呈强阳性表达,给予SSTF后肝组织中TGF-β1的表达明显降低.结论:SSTF能有效减轻大鼠肝脏损伤和肝纤维化的形成,其机理可能是通过抑制TGF-β1在肝内的表达,从而抑制了细胞外基质在肝脏的分泌和沉积,达到抗肝纤维化作用.     

黄芪注射液对肝纤维化大鼠模型肝细胞胶原及TGF-β1表达的影响

目的探讨黄芪注射液抗肝纤维化及对TGF-β1、Col-Ⅰ表达的影响。方法将35只SD大鼠随机分为正常对照组、CCl4诱导肝纤维化模型组和黄芪干预组。至造模第10周,处死所有大鼠,采用PV免疫组化方法检测Col-Ⅰ在各组肝组织中的表达,ELISA法检测TGF-β1在各组血清中的表达。结果经CCl4诱导成功建立大鼠肝纤维化模型,随着肝纤维化程度的进展,肝组织中Col-Ⅰ和血清中TGF-β1表达明显增强。在正常对照组、黄芪干预组和肝纤维化模型组肝组织中Col-Ⅰ表达的平均光密度值分别为0.298、0.315、0.503,模型组与前两组比较差异均有显著性(P<0.01),而黄芪干预组与正常组肝组织比较差异无统计学意义(P>0.05)。在正常对照组、黄芪干预组和肝纤维化模型组大鼠血清中TGF-β1表达含量分别为491.29pg/L、629.91pg/L、959.09pg/L,呈递增趋势。模型组与前两组比较差异均有显著性(P<0.01),黄芪干预组与正常组比较其表达含量无显著差异(P>0.05)。结论黄芪注射液可以显著抑制实验性肝纤维化大鼠模型的肝纤维化,这种抑制作用可能与抑制I型胶原蛋白及TGF-β1的表达有关。     

β-胡萝卜素对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白和转化生长因子-β_1表达的影响

目的探讨β-胡萝卜素对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法将48只大鼠随机分为对照组、肝纤维化模型组和肝纤维化β-胡萝卜素干预组,SABC法免疫组织化学染色显示α-SMA及TGF-β1,HE染色显示肝的显微结构,透射电镜观察肝超微结构。结果肝纤维化模型组、对照组和β-胡萝卜素干预组α-SMA和TGF-β1表达的平均灰度值比较均有显著性差异(P<0.01)。电镜结果显示,对照组肝星形细胞内充满脂滴,其周围无明显胶原纤维沉积;肝纤维化组肝星形细胞内的脂滴较对照组减少;肝纤维化β-胡萝卜素干预组肝星形细胞内脂滴的量介于对照组与肝纤维化组之间。结论β-胡萝卜素抑制α-SMA和TGF-β1的表达,能降低由CC l4诱导的大鼠肝纤维化的程度,其作用途径与抑制肝脏星形细胞中的脂滴丢失有关。     

红景天甙对肝纤维化大鼠Samds基因表达的影响

目的: 观察红景天甙对肝纤维化大鼠TGFβ-Smad通路的影响.方法: CCl4诱导大鼠肝纤维化,以红景天甙水溶液干预性治疗,Masson染色观察肝组织胶原沉积;ELISA法检测大鼠血清TGFβ1水平;原位杂交(in situ hybridization,ISH)和免疫组化(immunohistochemistry,IH)检测大鼠肝组织Smads表达情况.结果: 红景天甙干预性治疗使肝纤维化大鼠血清TGFβ1水平明显下降[(53.4±19.5) vs (88.7±22.8) mg/L, P<0.05],肝脏胶原占肝组织面积比例减少为(0.041±0.011)[模型组(0.167±0.052),P<0.05];治疗组肝脏Smad 4蛋白表达阳性率降低为(0.023±0.008)[模型组(0.137±0.090),P<0.01],Smad 4 mRNA阳性率降低为(0.233±0.018)[模型组(0.741±0.091),P<0.01];Smad 7蛋白阳性率增加为(0.067±0.010)[模型组(0.019±0.002),P<0.05],Smad 7 mRNA阳性率增加为(0.198±0.011)[模型组(0.074±0.012),P<0.01];肝组织Smads蛋白表达与Smads mRNA水平变化一致.结论: 红景天甙防治可显著降低肝纤维化大鼠血清TGFβ1水平,减少肝脏胶原沉积,抑制肝脏Smad 4表达及促进Smad 7 mRNA表达,从而减弱了由TGFβ1介导的肝纤维化信号,可能是其发挥抗肝纤维化作用的分子机制之一.     

黄芪注射液对肝纤维化大鼠模型肝细胞胶原及TGF-β_1表达的影响

目的探讨黄芪注射液抗肝纤维化及对TGF-β1、Col-Ⅰ表达的影响。方法将35只SD大鼠随机分为正常对照组、CCl4诱导肝纤维化模型组和黄芪干预组。至造模第10周,处死所有大鼠,采用PV免疫组化方法检测Col-Ⅰ在各组肝组织中的表达,ELISA法检测TGF-β1在各组血清中的表达。结果经CCl4诱导成功建立大鼠肝纤维化模型,随着肝纤维化程度的进展,肝组织中Col-Ⅰ和血清中TGF-β1表达明显增强。在正常对照组、黄芪干预组和肝纤维化模型组肝组织中Col-Ⅰ表达的平均光密度值分别为0.298、0.315、0.503,模型组与前两组比较差异均有显著性（P〈0.01）,而黄芪干预组与正常组肝组织比较差异无统计学意义（P〉0.05）。在正常对照组、黄芪干预组和肝纤维化模型组大鼠血清中TGF-β1表达含量分别为491.29pg/L、629.91pg/L、959.09pg/L,呈递增趋势。模型组与前两组比较差异均有显著性（P〈0.01）,黄芪干预组与正常组比较其表达含量无显著差异（P〉0.05）。结论黄芪注射液可以显著抑制实验性肝纤维化大鼠模型的肝纤维化,这种抑制作用可能与抑制I型胶原蛋白及TGF-β1的表达有关。     

护肝片对纤维化肝组织TGF-β1表达的抑制作用

目的:探讨护肝片对中、晚期纤维化肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA表达的影响.方法:采用125 g/L CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自模型复制之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921 mg/kg)或溶媒,每日1次,直至8,13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片.免疫组化S-P法检测大鼠肝组织TGF-β1蛋白的表达;原位杂交检测TGF-β1 mRNA的表达.用MetaMorph图像分析系统对TGF-β1蛋白及mRNA的表达量进行定量分析.结果:①模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P<0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组.②模型复制8周和13周,模型组TGF-β1及mRNA的表达均较正常组显著增多(P<0.01);且其蛋白和mRNA的表达相互间呈显著正相关(P<0.01).③护肝片显著抑制8,13周纤维化肝组织TGF-β1蛋白及mRNA的表达(P<0.01).结论:护肝片可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度,它可能在蛋白及mRNA双重水平上抑制TGF-β1的表达,从而发挥抗肝纤维化作用.     

虎芪活血煎对肺纤维化大鼠病理变化和TGF-β1表达的影响

目的:观察中药虎芪活血煎对大鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其可能的作用机制.方法:通过气管内注射博莱霉素A5(BLMA5)5 mg·kg-1复制大鼠肺纤维化模型,给予小、中、大剂量(分别为10 g·kg-1·d-1、20 g·kg-1·d-1和40 g·kg-1·d-1)的虎芪活血煎干预后,用HE及VG染色观察肺组织病理变化和胶原沉积情况,并计算肺泡炎和肺纤维化积分;用免疫组织化学(IHC)染色测定肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平,并行图像定量分析.结果:模型对照组肺泡炎和肺纤维化积分及肺组织TGF-β1表达显著高于正常对照组(P＜0.01);虎芪活血煎中、大剂量组肺泡炎和纤维化积分及肺组织TGF-β1表达均显著低于模型对照组(P＜0.01);而虎芪活血煎小剂量组作用不佳.结论:中、大剂量的虎芪活血煎能减轻肺泡炎和肺纤维化程度,对博莱霉素A5诱导的大鼠肺纤维化有良好的保护作用.其机制可能是通过抑制TGF-β1的表达,减少了胶原沉积,使炎症及纤维化病变减轻.     

软肝抗纤方防止四氯化碳致大鼠肝纤维化的实验研究

[目的]探讨中药软肝抗纤方(由丹参、赤芍、莪术、汉防己、猪苓、枳实、柴胡、郁金、炒鳖甲、白花蛇舌草组成)预防肝纤维化的疗效和机理。[方法]复制四氯化碳(CCl4)大鼠肝纤维化模型,通过软肝抗纤方干预肝纤维化的形成,并设立阳性对照组(复方鳖甲软肝片组)、模型组及正常组,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)等血清学指标,并观察肝组织病理学变化及转化生长因子β1(TGF β1)免疫组化检查情况。[结果]软肝抗纤方组和复方鳖甲软肝片组均能减少模型大鼠病死率,改善肝功能和肝纤维化的血清学指标,光镜下HE染色、Masson染色和免疫组化检查均可见纤维化程度被抑制,与模型组相比有显著性差异(均P<0.05),而两给药组间差异无显著性意义(均P>0.05)。[结论]软肝抗纤方能防止CCl4致大鼠肝纤维化,药效与复方鳖甲软肝片相近,作用机制可能与拮抗TGF β1表达有关。     

血清转化生长因子β对大鼠肝纤维化影响的研究

目的观察转化生长因子β(TGF-β)对肝纤维化模型SD大鼠肝功能的影响。方法将60只SD大鼠随机平均分为3组:正常对照组不做任何处理;生理盐水对照组腹腔注射生理盐水;肝纤维化模型组腹腔注射10%四氯化碳(CCl4)建立肝纤维化模型。造模6周后采集血清全自动生化仪测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测TGF-β的含量,实时荧光定量PCR法检测肝纤维化相关基因血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)和结缔组织生长因子(CTGF)表达情况。结果生理盐水对照组ALT、AST和TGF-β含量与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05);肝纤维化模型大鼠血清ALT、AST较正常对照组及生理盐水对照组大鼠明显增高(P<0.01),TGF-β的含量明显增高(P<0.05),肝纤维化模型组肝纤维化相关基因PDGF-BB、CTGF表达明显,而生理盐水组与对照组均无表达。结论血清中TGF-β与大鼠肝纤维化密切相关,在大鼠肝纤维化模型中明显增高,同时肝纤维化组织中PDGF-BB、CTGF表达也增高。     

大黄素对大鼠肾间质纤维化干预作用的实验研究

目的:观察大黄素(Emodin)对肾间质纤维化的干预作用。方法:采用单侧输尿管梗阻法制备大鼠肾间质纤维化模型,并以小、中和大剂量大黄素(25、50、80mg/kg)干预。观察各组大鼠的生存状况,检测大鼠血清I型胶原(C-I)、Ⅲ前胶原肽(PⅢP)、透明质酸(HA)含量,及肾组织TGF-βmRNA表达并进行比较。结果:大黄素各剂量组与模型组比较:①大鼠生存率提高;②血清C-I、PⅢP、HA含量显著降低(P<0.05,P<0.01);③肾组织TGF-βmRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:大黄素能改善单侧输尿管梗阻法诱导的大鼠肾间质纤维化,其机制可能通过抑制大鼠肾组织TGF-βmRNA表达,发挥抗纤维化的作用。     

健肝颗粒对大鼠肝纤维化组织中TGF-β1和NF-kB mRNA表达的影响

目的探究健肝颗粒抗肝纤维化的作用机制。方法选取100只雄性SD大鼠,随机分组后以四氯化碳腹腔内注射建立大鼠肝纤维化模型,造模后施以由低、中、高剂量健肝颗粒,以秋水仙碱为阳性对照。行苏木素-伊红、Masson染色,免疫组织化学染色检测肝组织转化生长因子β1(TGFβ1)、RT-PCR法检测肝组织中核因子-kB(NF-kB)mRNA的表达。结果健肝颗粒能降低大鼠肝纤维化病理评分,改善肝纤维化病理损伤;降低炎症因子TGFβ1、NF-kB mRNA在肝组织中的表达,尤其以低剂量健肝颗粒组效果明显(P<0.01)。结论健肝颗粒组能有效改善大鼠肝纤维化的病理改变;减少TGFβ1、NF-kB mRNA表达可能是其相关作用机制。     

重组转化生长因子β1疫苗诱导大鼠产生特异性抗体及其抗肝纤维化作用研究

目的 检测重组转化生长因子β1(TGF-β1)疫苗诱导大鼠产生的特异性抗体,探讨其对早期肝纤维化的阻断作用.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为3组(正常组、模型组和疫苗干预组),各10只.模型组大鼠给予0.5%的二甲基硝胺(按0.2 ml/100 g)腹腔内注射制备肝纤维化模型;疫苗干预组在注射二甲基硝胺的基础上于大鼠背部皮下注射重组TGF-β1疫苗;正常组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液0.2 ml/100 g.实验4周后处死大鼠,取血清检测抗TGF-β1水平,取肝脏组织做HE染色和Masson染色,比较4组大鼠的肝纤维化分级.结果 正常组、模型组、疫苗干预组大鼠血清抗TGF-β1抗体水平分别为(68.0±38.9)、(75.6±23.7)和(848.9±94.8),疫苗干预组大鼠血清抗TGF-β1抗体水平显著高于模型组及正常组,差异有统计学意义(P＜0.01),而正常组与模型组大鼠血清抗TGF-β1抗体水平间差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,疫苗干预组大鼠纤维化分级显著减轻(P＜0.01),但仍与正常组有显著差异(P＜0.01).结论 重组 TGF-β1疫苗不仅能诱导大鼠产生特异性抗体,而且对早期肝纤维化起到了积极的阻断作用.     

抗纤软肝冲剂药物血清对肝星状细胞自分泌转化生长因子β1及其基因表达的影响

目的 从细胞分子水平研究抗纤软肝冲剂对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)表达转化生长因子β1(transforming growth factor βl,TGFβ1)的影响。方法 抗纤软肝冲剂药物血清温育传一代HSC,以生理盐水和秋水仙碱为对照,免疫细胞化学染色、图像分析半定量TGFβ1的蛋白合成;半定量RT-PCR法检测TGFβ1的mRNA表达量。结果 抗纤软肝冲剂能明显抑制HSC的自分泌TGFβl及其mRNA表达(P<0.01)。结论 抗纤软肝冲剂能抑制HSC的TGFβI的基因和蛋白表达,阻断其自分泌放大活化效应,这可能是该方抗肝纤维化的细胞分子学机制之一。     

清肝抑纤饮及其拆方对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及其mRNA表达的影响

目的:研究清肝抑纤饮及其拆方对CCl4致肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及TGF-β1mRNA表达的影响,探讨清肝抑纤饮抗肝纤维化的机制。方法:110只大鼠随机分为9组,空白对照组给予普通饲料喂养,自由饮水,其余各组均给予四肢或背部皮下注射40%CCl4-花生油溶液,每周注射两次,同时给予清肝抑纤饮及其拆方组成的中药煎剂灌胃,共8周。8周后处死大鼠,ELISA法检测大鼠肝组织匀浆TGF-β1浓度,RT-PCR法检测肝组织TGF-β1 mRNA表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠TGF-β1的mRNA和蛋白水平均明显异常表达;清肝抑纤饮组及合药1组可显著降低肝组织匀浆TGF-β1含量,并能降低TGF-β1 mRNA表达水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:清肝抑纤饮及其拆方预防用药可降低肝纤维化大鼠肝组织内TGF-β1 mRNA及蛋白的表达水平,其中清热解毒与凉血活血药物的配伍起主要作用。