红细胞溶血液Na+-K+-ATP酶活力测定

目的建立利用红细胞溶血液测定红细胞Na+-K+-ATP酶活力测定方法.方法用蒸馏水将红细胞破坏,测其血红蛋白含量及红细胞Na+-K+-ATP酶活力,并与用红细胞膜酶测定法进行相关性比较.结果健康成人红细胞溶血液Na+-K+-ATP酶活力为4.345±1.175μmol Pi/gHb@h;两种方法的相关系数为0.685.结论利用红细胞溶血液进行红细胞Na+-K+-ATP酶活力测定具有操作简便,结果准确的特点,更适合于一般实验室开展.     

过表达肌浆网Ca2+-ATP酶对慢性心力衰竭犬神经内分泌系统的影响

目的研究心肌过表达肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)基因对慢性心力衰竭犬神经内分泌系统的影响。方法超声心动图检测SERCA2a基因转导对慢性心力衰竭犬心脏收缩功能的影响,放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ与心房利钠肽、内皮素-1、肿瘤坏死因子-α、白介素-6等神经内分泌因子。结果 SERCA2a基因转导后心力衰竭犬的心脏收缩功能得到改善(P<0.05),同时上述神经内分泌因子水平均减低(P<0.05)。结论 SERCA2a过表达能改善心肌收缩功能,阻断神经内分泌系统的恶性循环,可能阻止或逆转心肌重塑。     

有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶及线粒体肿胀的影响

背景:研究表明有氧运动可提高线粒体功能,但在不同时期的作用特点还不明确.目的:观察不同周期有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶以及线粒体肿胀的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,有氧运动2,4和6周组.正常对照组不进行有氧运动,其余3组则参照BedfordTG标准,采用跑台运动方式,建立有氧运动模型进行相应的运动周期锻炼.测定各组大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性以及线粒体肿胀程度.结果与结论:有氧运动2周组各指标与对照组比较无差异.有氧运动4和6周组线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均增高(P<0.05),线粒体肿胀程度降低(P<0.05).实验结果表明,有氧运动可保护线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,提高线粒体功能,但需要一定的时间积累.     

骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性在不同训练条件下的变化

背景:Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶存物质运送、能量转换以及信息传递方面具有重要作用.肌浆网在肌肉兴奋-收缩耦联过程中起关键作用,与运动性骨骼肌疲劳的发生密切关.目的:通过建立SD大鼠有氧和无氧训练模型,观察不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响.方法:参照Bedford TG标准,建立有氧和无氧运动大鼠跑台训练模型,有氧运动组采用递增负荷训练,无氧运动组采用高速间歇训练,正常对照组大鼠正常笼内生活,不运动.各组动物训练结束后用超速离心法提取大鼠骨骼肌肌浆网,紫外分光光度汁检测大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性.结果与结论:训练4周后,两个运动组大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性逐渐升高(P<0.05);训练6周,仅有氧运动组升高(P<0.05),无氧运动组则活性降低(P<0.05).结果提示有氧训练更有利十保护大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,但需要一定的时间累积.     

次声作用后大鼠心肌细胞内钙离子变化与L型钙通道、Ca2＋-ATP酶及Na＋-K＋-ATP酶变化的关系

目的：观察不同时间次声作用后大鼠心肌细胞钙离子变化与L型钙通道、Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶变化的关系. 方法：实验于2005-04/2006-08在解放军第四军医大学西京医院次声实验室完成.①实验分组：选择健康雄性SD大鼠32只,按随机数字表法分为4组,每组8只.次声暴露1,7,14 d组（大鼠置于5 Hz/130 dB次声舱中,次声作用2 h/次,1次/d）,正常对照组（不予次声暴露）.②实验评估：测定大鼠心肌细胞内钙离子荧光强度,作为反映钙离子浓度的指标;测定L型钙通道mRNA的表达;测定Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶活性. 结果：①随着次声作用时间延长,大鼠心肌细胞钙离子浓度和L型钙通道mRNA的表达明显高于正常对照组（P＜0.01）.②次声暴露1 d组大鼠心肌细胞Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶的活性显著高于正常对照组（P＜0.01）,次声暴露7 d与14 d组大鼠心肌细胞Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶的活性显著低于正常对照组（P＜0.01）. 结论：5 Hz/130 dB次声引起大鼠心肌钙离子浓度的时间依赖性变化,这种变化可能与L型钙通道、Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶的活性变化有关.     

急性颅脑损伤大鼠心肌ATP酶活性和血浆TNF-α含量的变化

目的 观察大鼠急性颅脑损伤( ACI)后心肌ATP酶活性及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化,探讨ACI后心肌损伤发生机制.方法 健康雄性SD大鼠64只随机(随机数字法)分为假手术对照组和模型组,每组分为2,6,24,72 h4个观察时相,每个时相8只大鼠.采用硬膜外自由落体打击法建立大鼠急性颅脑损伤模型,采用ELISA法测定血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和TNF-α含量及采用比色法测定心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+ -ATP酶活性,并观察心肌HE染色的病理形态学改变.结果 大鼠急性颅脑损伤后血浆cTnⅠ及TNF-α含量均升高(P＜0.05),心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -ATP酶活性均降低(P＜0.05);心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -ATP酶活性与血浆cTnⅠ含量均呈负相关(r=0.357,r=0.557,P＜0.05),血浆TNF-α含量与cTnⅠ含量呈正相关(r =0.920,P＜0.05),HE染色可见心肌空泡变性、坏死伴有炎性细胞浸润等.结论 急性颅脑损伤可引起明显的心肌损伤,心肌ATP酶和TNF-α可能参与了急性颅脑损伤后的心肌损伤.     

钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植治疗大鼠慢性心力衰竭

目的:观察肌浆网钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植对慢性心力衰竭大鼠心功能的影响。方法:实验于2004-07/2005-12在北京医科大学生物化学系实验室完成。选取4周龄清洁级雄性SD大鼠作为骨髓供体。雌性SD大鼠作为细胞移植、基因治疗受体,随机数字表法分为4组:肌浆网钙离子ATP酶2a基因治疗组(n=7)、骨髓干细胞移植治疗组(n=7)、肌浆网钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植组(n=8)、腺病毒空载体对照组(n=7)。结扎左冠状动脉制作急性心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠模型,每组进行相应的基因治疗和细胞移植。治疗后21d,采用苏木精-伊红染色和MASSON染色评价心脏形态及结构变化,组织多普勒评价各组心功能。并检测肌浆网钙离子ATP酶2a基因和蛋白在宿主心脏的表达。结果:29只雌性大鼠均进入结果分析。①与腺病毒空载体对照组大鼠相比,骨髓干细胞移植治疗组和肌浆网钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植治疗组大鼠心室腔明显减小。MASSON染色显示,肌浆网钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植治疗组大鼠蓝色的胶原纤维染色区域减少,红色的肌纤维染色区域增多。②肌浆网钙离子ATP酶2a基因治疗组、骨髓干细胞移植治疗组和肌浆网钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植治疗组大鼠左室前壁、室间隔收缩及舒张期纵向峰值速度均较腺病毒空载体对照组显著升高[左室前壁:(0.58±0.03),(0.67±0.02),(0.78±0.05),(0.31±0.02)cm/s;(0.81±0.04),(1.26±0.04),(1.39±0.05),(0.40±0.01)cm/s;室间隔:(0.60±0.05),(1.00±0.08),(1.33±0.04),(0.40±0.01)cm/s;(0.70±0.04),(1.28±0.05),(1.57±0.03),(0.44±0.03)cm/s,P<0.001]。与肌浆网钙离子ATP酶2a基因治疗组相比,肌浆网钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植治疗组大鼠左室前壁、室间隔收缩及舒张期纵向峰值速度升高(P<0.001)。③肌浆网钙离子ATP酶2a基因治疗组和肌浆网钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植治疗组心肌内肌浆网钙离子ATP酶2amRNA表达强度明显高于骨髓干细胞移植治疗组和腺病毒空载体对照组。结论:肌浆网钙离子ATP酶2a基因修饰的骨髓干细胞移植能显著改善慢性缺血性心力衰竭大鼠心脏的收缩和舒张功能。     

钙离子ATP酶2a基因修饰骨髓间充质干细胞移植改善慢性心力衰竭大鼠的心功能

背景:目前仍缺乏有效手段修复心力衰竭后受损心肌,逆转心肌病理性重塑.作为一种新的治疗策略,用正常肌细胞和治疗性基因干预受损心肌正逐渐显示出其在改善心功能方面的优势.目的:观察腺病毒转染不同代骨髓间充质干细胞的有效性和稳定性.并以携带肌浆网钙离子ATP酶(sarcoplasmic reticulum Ca(2 ) ATP-ase,SERCA2a) 基因的腺病毒转染骨髓间充质干细胞,治疗心力衰竭大鼠,比较SERCA2a基因治疗,骨髓间充质干细胞移植以及骨髓干细胞基础的SERCA2a基因治疗慢性心力衰竭大鼠的效果.设计:随机对照实验.单位:解放军总医院老年心血管病科和北京医科大学生物化学系.材料:选取购于北京医科大学动物实验中心的4周龄雄性SD大鼠作为骨髓供体.选取体质量200～250 g雌性成年SD大鼠作为细胞移植和基因治疗受体.以雄性大鼠Y染色体sry基因鉴定供体移植细胞是否在雌性大鼠受体心肌内存活.实验所用Ad-SERCa2a,Ad-EGFP的构建由我科鲁小春博士完成;第3和8代骨髓间充质干细胞自行分离培养.方法:实验于2004-07/2005-12在北京医科大学生物化学系周春燕实验室完成.对30只雌性SD大鼠进行左冠状动脉结扎,制作急性心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠模型.将造模成功的29只大鼠随机分为4组:基因治疗组7只,干细胞移植治疗组7只,基因修饰的干细胞移植组8只,腺病毒空载体对照组7只,分别予以单纯SERCA2a基因、MSC移植、SERCA2a基因修饰的骨髓间充质干细胞移植及腺病毒空载体干预.分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,用携带SERCA2a及绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-SERCA2a-GFP)转染第3和8代骨髓间充质干细胞.主要观察指标:采用流式细胞仪检测不同代骨髓间充质干细胞的Ad-SERCA2a-GFP转染率.分别在治疗前及治疗后14,21 d采用超声心动图检测大鼠心功能.采用免疫组化法检测大鼠心脏Ⅷ因子表达;采用RT-PCR 和Western杂交检测SERCA2a的基因和蛋白水平表达,并按照说明书检测宿主SERCA2a功能活性.结果:①转染率:腺病毒转染不同代骨髓间充质干细胞的转染率超过80%,第3代骨髓间充质干细胞与第8代的转染率比较,差异无显著性意义(P > 0.05).②大鼠心功能:治疗后14 d,与腺病毒空载体对照组相比,其余3组左室射血分数均明显升高(P < 0.01).治疗后 21 d,与腺病毒空载体对照组相比,干细胞移植治疗组和基因修饰的干细胞移植组大鼠室壁增厚;干细胞移植治疗组和基因修饰的干细胞移植组左室射血分数和左室短轴缩短率改善率持续升高(P < 0.01),基因治疗组两指标改善率较治疗14 d时下降.与腺病毒空载体对照组相比,基因修饰的干细胞移植组左室前壁和室间隔收缩期纵向峰值速度显著升高(P < 0.01),左室前壁和室间隔舒张期纵向峰值速度亦呈现相同改善(P < 0.01).③心肌SERCA2a的基因、蛋白水平表达和功能活性,以及Ⅷ因子表达:携带SERCA2a基因的骨髓干细胞在宿主心肌能有效地合成和表达有功能的SERCA2a蛋白.与腺病毒空载体对照组相比,基因修饰的干细胞移植组SERCA2a基因、蛋白表达和酶活性均显著增强.干细胞移植组心力衰竭大鼠心脏瘢痕区可观察到Ⅷ因子表达.结论:①第3和8代骨髓间充质干细胞均具有高腺病毒转染率,骨髓间充质干细胞是基因治疗的良好细胞载体,其介导的SERCA2a基因治疗对衰竭心肌具有持续稳定的心功能改善作用.②骨髓间充质干细胞移植改善心功能的作用可能与促进血管新生有关.     

人尿激酶原酶对心肌梗死大鼠血清淀粉样蛋白A和脂蛋白相关磷脂酶A2的影响分析

目的探讨与分析人尿激酶原酶对心肌梗死大鼠血清淀粉样蛋白A(SAA)和脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)的影响。方法 48只清洁级SD雄性大鼠购自北京维通利华公司,体重230 g左右,均给予建立心肌梗死模型。其中42只心肌梗死大鼠按照随机数字表法分为3组-模型组、实验1组、实验2组,每组各14只。实验1组、实验2组分别给予灌胃人尿激肽原酶1、2 mg/kg,模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,1次/d,共4周。测定左心室舒张末期容积(LVEDV)、收缩末期容积(LVESV)、等容收缩期左心室内压力上升最大速率(d P/dt Max)与最小速率(d P/dt Min);计算心脏重量与大鼠体重比值(HW/BW)和心尖部心肌组织厚度;采用酶联免疫吸附试验法检测血清SAA和LPPLA2含量。结果实验1组、实验2组治疗第2周与第4周的LVEDV、LVESV均低于模型组,d P/dt Max与d P/dt Min值高于模型组,差异均有统计学意义(P <0.05),实验1组与实验2组对比差异无统计学意义(P>0.05)。实验1组、实验2组治疗第4周的心肌厚度与HW/BW比值均高于模型...     

15-脱氧前列腺素J2对脂肪肝大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达的影响

目的观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法普通饲料喂养的雄性Wistar大鼠作为正常对照组8只;高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠建造NAFLD模型16只,将建模成功的大鼠随机分为模型对照组8只和实验组8只。模型对照组大鼠腹腔注射生理盐水2ml·kg-1·d-1;实验组大鼠腹腔注射15d-PGJ210μg·kg-1·d-1。干预2周后处死各组大鼠,检测各组肝组织匀浆总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量,苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变,免疫组织化学法检测各组大鼠肝组织PPAR-γ、TNF-α和IL-6的表达。结果模型对照组肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平明显高于正常对照组,TC(1.27±0.26)mmol/g vs(0.74±0.18)mmol/g、TG(1.56±0.27)mmol/g vs(1.13±0.39)mmol/g(P<0.01);实验组肝组织TC、TG水平明显低于模型对照组,TC(1.01±0.22)mmol/g vs(1.27±0.26)mmol/g、TG(1.15±0.20)mmol/g vs(1.56±0.27)mmol/g(P<0.05)。光镜下未见正常对照组肝组织病理形态学异常;模型对照组可见大量肝细胞脂肪变性及肝组织多处点状坏死;实验组大鼠肝细胞脂肪变性及点状坏死较模型对照组减轻;正常对照组肝组织PPAR-γ普遍表达而TNF-α和IL-6几乎不表达;实验组肝组织PPAR-γ表达强于模型对照组,而TNF-α和IL-6表达低于模型对照组。结论 15d-PGJ2可以缓解NAFLD大鼠肝细胞脂肪变性和坏死、降低肝组织TC和TG水平,这种效果可能是通过增加肝脏PPARγ和减少TNF-α、IL-6的表达来实现的。     

甲状腺激素T3对心肌细胞钠钾泵及钙泵功能的影响

目的观察甲状腺激素T3(三碘甲腺原氨酸)对鼠缺血再灌注(I/R)心肌细胞钠钾泵及钙泵功能的影响,探讨T3在心肌保护中的作用.方法将实验大鼠分为甲状腺功能正常(A组)和甲状腺功能减退(甲减,B组)两组,每组又分别随机分成对照组、缺血组、单纯灌注液组、T3灌注液组;测定左室心肌与体重的比值;测定各组心肌细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性.结果甲减状态大鼠心肌细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性分别下降10.8%、43.2%(P＜0.01).缺血30min,A、B两组的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性均明显降低,并随着复灌进一步下降.然而,在复灌20min时,T3灌注液组的酶活性较单纯灌注液组显著提高,A组Na+-K+-ATPase活性(14.93±0.87)μmol/(mg*h)比较(12.17±0.91)μmol/(mg*h),P＜0.05,Ca2+-ATPase活性(11.20±1.07)μmol/(mg*h)比较(7.33±0.56)μmol/(mg*h),P＜0.01;B组Na+-K+-ATPase(14.10±0.51)μmol/(mg*h)比较(10.89±0.76)μmol/(mg*h),P＜0.01,Ca2+-ATPase活性(6.89±0.52)μmol/(mg*h)比较(5.23±0.71)μmol/(mg*h),P＜0.05.结论甲减状态及I/R过程心肌细胞钠钾泵及钙泵功能受到严重损害,T3可显著提高钠钾泵及钙泵功能,可部分逆转I/R过程中泵功能的损害,降低胞浆中Ca2+浓度,减轻心肌细胞的损伤,对心肌保护有益.     

加味真武汤治疗充血性心力衰竭的疗效与护理

目的探讨充血性心力衰竭中西医结合治疗的疗效及护理。方法将186例患者随机分为观察组和对照组,观察组93例采取中西医结合(中医采用加味真武汤)治疗并实施辨证护理,对照组93例采取西药治疗及心血管病常规护理。以1周为1个疗程,共观察4～5个疗程,比较分析疗效。结果观察组患者心功能改善情况明显优于对照组(P<0.05),差异显著。结论采用中西医结合治疗并实施辨证护理是充血性心力衰竭临床治疗的理想选择。     

温阳活血利水方对慢性心衰患者利钠肽前体及生活质量影响的临床研究

目的:观察温阳活血利水方对慢性心力衰竭的临床疗效。方法:将60例慢性心力衰竭患者随机分为治疗组与对照组,每组30例,两组均应用慢性收缩性心力衰竭的标准治疗方案,治疗组在此基础上加服温阳活血利水方,观察时间为2周。比较两组症状体征量化积分、生活质量评分、临床疗效、左心室射血分数、6 min步行试验、血浆N-末端B型利钠肽前体。结果:两组治疗前后症状体征量化积分、生活质量评分比较均有明显改善,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后治疗组症状体征量化积分、生活质量评分均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组总有效率为66.7%,对照组总有效率为46.7%,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗前后左心室射血分数、6 min步行试验、血浆N-末端B型利钠肽前体均有明显改善,差异有统计学意义(P0.01)。治疗后治疗组左心室射血分数、6 min步行试验、血浆N-末端B型利钠肽前体均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗期间两组均无不良反应发生。结论:温阳活血利水方治疗慢性心力衰竭安全有效。     

Levcromakalim decreases vascular tone, cytoplasmic Ca2+ and Ca2+ sensitivity in canine basilar artery

Summary— The involvement of large conductance Ca²⁺-activated K⁺ channels (BK) and ATP-sensitive K⁺ (K_ATP) channels in the regulation of canine basilar arterial tone was estimated in the presence of the agonist and blockers of these channels, by simultaneously measuring the changes in intracellular Ca²⁺ concentration ([Ca²⁺]_i) with the fura-2 microfluorimetric method. In the resting condition, levcromakalim reduced [Ca²⁺]_i and vascular tone. Levcromakalim suppressed the serotonin-induced increases in [Ca²⁺]_i and force of contraction, the maximum effects of which were much greater than those of nicardipine. The inhibitory effects of levcromakalim were blocked by glibenclamide but not by tetraethylammonium (TEA) or iberiotoxin (IbTX). In the presence of levcromakalim, the curve relating [Ca²⁺]_i with force in the presence of serotonin at different extracellular Ca²⁺ concentration ([Ca²⁺]_o) was shifted down- and right-ward compared with that in the absence of levcromakalim, suggesting that levcromakalim may reduce the Ca²⁺-sensitivity of the contractile proteins. Thus, levcromakalim may be a good candidate to suppress delayed cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage.     

温阳利水活血汤对阳虚血瘀型慢性充血性心力衰竭患者心功能的影响

目的:探求阳虚血瘀型慢性充血性心力衰竭采用温阳利水活血汤对其心功能的影响。方法:选择2016年4月—2018年1月收治的阳虚血瘀型慢性充血性心力衰竭患者96例,随机分为2组。对照组48例采用常规西药治疗,观察组48例在此基础上加服温阳利水活血汤,1个疗程后,比较2组临床疗效、心功能和血浆BNP水平、不良反应。结果:治疗后,观察组有效率、FS、LVEF水平较对照组高,血浆BNP水平较对照组低,差异具有统计学意义;2组不良反应率对比,差异无统计学意义。结论:在常规西药治疗基础上加用温阳利水活血汤可改善阳虚血瘀型慢性充血性心力衰竭患者心功能,提升临床疗效,未明显增加不良反应,安全性较高。     

Effect of Na+ reduction and monensin on ion content and contractile response in normoxic and ischaemic reperfused rat hearts

Summary— The possibility was explored whether the functional properties of Na+/Ca²⁺ exchange are altered after ischaemia, thereby contributing to the elevated intracellular (i) Ca²⁺ levels in ischaemic reperfused hearts. The intracellular Na+, K+ and Ca²⁺ contents in rat Langendorff heart preparations were determined by atomic absorption spectrometry under normoxic conditions, after ischaemia (30 min) and after ischaemia (30 min) plus reperfusion (30 min). In addition, the influence of modulating the Na+ gradient (Na+_o/Na+_i) across the sarcolemma was studied with respect to cardiac contractility and intracellular ion content. This was done by either decreasing extracellular (o) Na+ or by increasing Na+_i with monensin, both in normoxic and reperfused hearts. Both Na+_o reduction and monensin led to an increase in contractility and coronary flow, an effect which was nearly abolished in reperfused hearts. Under normoxic conditions the intracellular ion contents amounted to Na+ = 12.4 ± 0.4, K+ = 99.0 ± 3.1 and Ca²⁺ = 0.64 ± 0.02 mmol/kg cell (means ± SEM, n = 7). In normoxic hearts, lowering Na+_o reduced and monensin increased Na+_i, thereby both leading to a decrease in Na+ gradient; no effect on total Ca²⁺_i content was observed. Na+_i increased twofold after ischaemia as compared to the normoxic situation, an effect which was aggravated (4 fold increase) in reperfused hearts. The opposite effects were observed for K+_i with a 25% decrease after ischaemia and a 40% decrease in reperfused hearts. Only after ischaemia plus reperfusion was Ca²⁺_i increased (6 fold). In reperfused hearts, lowering Na+_o again reduced and monensin increased Na+_i, whereas a further rise in Ca²⁺_i was now observed depending on the Na+ gradient across the sarcolemma: the larger the drop in Na+ gradient, the more pronounced the increase in Ca²⁺_i in the reperfused heart. We conclude that the Ca²⁺_i increase in reperfused hearts can be modulated by changing the Na+ gradient across the sarcolemma. This suggests that inhibited or reversed Na+/Ca²⁺ exchange is predominantly responsible for the rise in Ca²⁺_i in ischaemic hearts that are subjected to reperfusion.     

舒郁宁心汤对抑郁大鼠海马Bcl-2和Bax表达的影响

目的了解舒郁宁心中药对慢性应激抑郁模型大鼠海马区凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 60只SD大鼠随机分为对照组,模型组,高、中、低剂量组和盐酸氟西汀组。复制孤养加慢性轻度不可预见性应激抑郁模型,造模成功后进行药物干预21 d。采用免疫组化方法观察大鼠海马区Bcl-2和Bax表达。结果与对照组比较,模型组大鼠Bax表达升高、Bcl-2表达降低(P<0.05);与模型组相比,中剂量组、高剂量组、盐酸氟西汀组大鼠海马区Bax表达降低、Bcl-2表达升高(P<0.05)。结论舒郁宁心汤可能通过调控海马组织Bcl-2和Bax的表达,对抗海马神经元凋亡,发挥抗抑郁作用。     

Na+/H+ antiporter activity in peripheral blood lymphocytes of obese and type 2 diabetic patients is increased only in the presence of arterial hypertension

Abstract. The aim of this work is to evaluate whether type 2 diabetes mellitus, obesity and arterial hypertension, three conditions characterized by the presence of insulin resistance, share some common genetic markers. A potential candidate is the Na⁺/H⁺ anti-porter, the increased activity of which is considered a marker of essential hypertension. This ion exchanger seems to be related to the Na⁺/Li⁺ countertransport, that is considered a marker of insulin resistance in essential hypertension and in type 1 diabetes mellitus. In this study we wished to clarify whether the activity of the Na⁺/H⁺ antiporter is increased not only in hypertensive subjects, but also in obese and type 2 diabetic patients, both in the presence and in the absence of arterial hypertension. The activity of the ion exchanger was measured in peripheral blood lymphocytes (PBL) by clamping intracellular pH (pH_i) at 5·8–6·2 and then detecting the rate of the proton efflux after sodium addition. In the absence of arterial hypertension, no significant difference in this parameter was observed in obese and type 2 diabetic patients in comparison with normal subjects. In the presence of arterial hypertension, there was a significant increase in the Na⁺-induced H⁺ efflux at the internal pH (pHi) values of 5·8 and 6·2 both in hypertensive controls and in hypertensive obese and type 2 diabetic patients (P= 0·05–0·0001 vs. normotensive subjects and patients). In particular, H⁺ efflux at pH 5·8 (mmol l^-1 min^-1) was 35·36 ± 2·48 in normotensive and 42·77 ± 1·63 in hypertensive control subjects (P= 0·045), 33·06 ± 1·88 in normotensive and 50·40 ± 5·21 in hypertensive obese patients (P= 0·009), 31·16 ± 1·84 in normotensive and 55·54 ± 5·83 in hypertensive type 2 diabetic patients (P= 0·0001). H⁺ efflux showed a significant correlation with both systolic (at pHi 5·8, r = 0·473, P= 0·001; at pHi 6·2, r = 0·357, P= 0·016) and diastolic blood pressure (at pHi 5·8, r = 0·600, P= 0·0001; at pHi 6·2, r = 0·555, P= 0·0001). Therefore, our study demonstrates that the hyperactivity of the Na⁺/H⁺ exchanger in peripheral blood lymphocytes is also a marker of arterial hypertension in obesity and in type 2 diabetes mellitus, and that the exchanger activity is not increased in these two conditions in the absence of arterial hypertension.     

运动训练对老年慢性心力衰竭患者心功能及血清CysC浓度的影响

【目的】探讨运动训练对老年慢性心力衰竭（CHF）患者心功能和血清胱抑素C（CysC）浓度的影响。方法 172例心功能Ⅱ～Ⅲ级老年CHF患者随机分为训练组（n=36）和对照组（n=36）,入选后即行6分钟步行试验（6MwT）、检测CysC浓度、超声多普勒检测心功能。对照组常规给予抗心衰药物治疗,在此基础上训练组每天行2次6MWT运动强度的步行训练。8周后复查6MWT、血清CysC浓度、行超声多普勒检测心功能。【结果】两组患者6MWT距离心功能Ⅲ级患者均显著短于Ⅱ级患者（P〈O．05）,CysC水平Ⅲ级患者均显著高于Ⅱ患者（P〈O．05）。治疗8周后两组患者血清CysC浓度均有显著下降（P〈0．05）,6MWT距离明显增加（P〈0．01,P〈O．05）,心功能客观指标明显提高（P〈0．05）,但训练组改善程度显著优于对照组（P〈0．01）。【结论】运动训练可以显著提高老年CHF患者的运动能力并降低血清CysC浓度,改善心功能。