VEGF、TGF-β1、MCP-1在子宫腺肌病中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在子宫腺肌病中异位内膜及在位内膜中的表达及其临床意义.方法应用免疫组化法和原位杂交法检测VEGF、TGF-β1、MCP-1在子宫腺肌病在位内膜、异位内膜和正常内膜中的表达.结果(1)VEGF在子宫腺肌病异位、在位内膜中的表达较正常内膜组明显增强,差异均有统计学意义(P均＜0.05);异位内膜组与在位内膜组间VEGF表达差异无统计学意义(P＞0.05).(2)TGF-β1在子宫腺肌病异位内膜、在位内膜中的表达与正常子宫内膜组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);异位内膜组与在位内膜组间TGF-β1表达差异无统计学意义(P＞0.05).(3)MCP-1在子宫腺肌病异位内膜中的表达与正常子宫内膜组差异有统计学意义(P＜0.05),在位内膜组与正常子宫内膜组、异位内膜组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).(4)VEGF和TGF-β1、MCP-1在子宫腺肌病患者异位内膜组中的表达呈正相关(P＜0.05).结论VEGF、TGF-β1、MCP-1可能在子宫内膜侵入子宫肌层的过程中起一定作用.VEGF是参与调控血管生成最重要的血管生长因子,提示血管生成在子宫腺肌病的发生、发展过程中可能发挥重要作用.     

COX-2,VEGF在子宫腺肌病内膜及肌组织中的表达及意义

目的 观察环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF )在子宫腺肌病患者子宫内膜和肌组织中的表达,并探讨其在子宫腺肌病患者发病机制中的作用.方法 以61例手术切除子宫患者为研究对象,其中子宫腺肌病30例为观察组,子宫肌瘤31例为对照组.采用免疫组织化学方法检测COX-2,VEGF在两组子宫内膜和肌组织中的表达.结果 ①COX-2及VEGF在异位内膜及异位内膜周围肌层的表达显著高于在位内膜和正常子宫内膜及正常子宫肌层,P均<0.05.而COX-2及VEGF在子宫腺肌病在位内膜的表达显著高于正常子宫内膜,P均<0.05.②子宫腺肌病的异位内膜、在位内膜及肌组织中COX-2和VEGF的表达之间有相关性.结论 COX-2和VEGF是参与调控血管生成最重要的血管生长因子,提示血管生成在子宫腺肌病的发生、发展过程中可能发挥重要作用.     

COX-2、VEGF在子宫腺肌病中的表达及临床意义

目的探讨环氧化酶 2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫腺肌病中异位内膜及在位内膜中的表达及其临床意义.方法应用免疫组化法检测COX-2和VEGF在子宫腺肌病在位内膜、异位内膜和正常内膜中的表达.结果①VEGF在子宫腺肌病异位、在位内膜中的表达较正常内膜组明显增强,差异均有统计学意义(P均《0.05);异位内膜组与在位内膜组间VEGF表达差异无统计学意义(P》0.05).②COX-2在子宫腺肌病异位内膜、在位内膜中的表达与正常子宫内膜组间比较差异均有统计学意义(P均《0.05);异位内膜组与在位内膜组间COX-2表达差异无统计学意义(P》0.05).③COX-2和VEGF在子宫腺肌病患者异位内膜组中的表达呈正相关(P《0.05).结论 COX-2和VEGF是参与调控血管生成最重要的血管生长因子,提示血管生成在子宫腺肌病的发生、发展过程中可能发挥重要作用.     

雌、孕激素受体,表皮生长因子受体,血管内皮生长因子在子宫腺肌病组织中的表达

目的　探讨子宫腺肌病患者雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR)、表皮生长因子受体 (EGFR)、血管内皮生长因子 (VEGF)活性的变化。方法　 62例患者中子宫腺肌病 3 2例 (腺肌病组 ) ,无症状子宫肌瘤 3 0例 (肌瘤组 )。采用免疫组织化学方法检测腺肌病组在位子宫内膜、病灶 (包括异位内膜及其周围子宫肌层 )和肌瘤组正常子宫内膜及肌层ER、PR、EGFR、VEGF的表达。结果　腺肌病组异位内膜组织ER、PR的表达较在位内膜低 (P <0 .0 5 ) ;腺肌病组异位内膜及其周围的子宫肌层EGFR的表达较肌瘤组正常子宫肌层组织明显增加 (P <0 .0 1) ;VEGF在腺肌病组中表达明显高于肌瘤组正常子宫组织 (P <0 .0 1)。结论　腺肌病患者异位内膜组织ER、PR的表达低 ,可能是其对治疗反应差的原因 ;EGFR对腺肌病的发病有一定作用 ;腺肌病异位内膜及其周围肌层VEGF表达增强 ,提示腺肌病子宫血管生成活性增强     

Survivin在子宫腺肌病中的表达及与VEGF相关性研究

目的 探讨凋亡抑制基因Survivin在子宫腺肌病的表达及其与VEGF的相关性.方法 应用免疫组织化学S-P法,检测50例子宫腺肌病异位及在位内膜组织中Survivin、VEGF蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织30例进行对照.结果 子宫腺肌病异位内膜组织中Survivin蛋白阳性表达率为80％,明显高于正常内膜及在位内膜组织的表达率16.67％、16％(P＜0.05);子宫腺肌病异位内膜组织中VEGF蛋白阳性表达率为56％,明显高于正常内膜及在位内膜组织的表达率38％、20％(P＜0.05);Survivin蛋白表达与VEGF蛋白呈正相关(P＜0.01).结论 Survivin可通过抑制异位内膜细胞凋亡,参与血管形成对子宫腺肌病的发生、发展起作用;Survivin与VEGF在子宫腺肌病的发生、发展中起协同作用.     

Galectin-3、MMP-9和VEGF在子宫腺肌病组织中的表达及意义*

目的 探讨半乳糖凝集素3（Galectin-3）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫腺肌病在位内膜、异位内膜组织中的表达和意义。方法 采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting分别检测Galectin-3、MMP-9和VEGF在20例子宫腺肌病在位内膜组织和20例正常对照内膜组织中mRNA和蛋白的相对表达。免疫组织化学法分别检测Galectin-3、MMP-9和VEGF在40例子宫腺肌病在位内膜、异位内膜组织和40例正常对照内膜组织中蛋白的表达,分析其在异位内膜组织中高表达的相关性。结果 与正常对照内膜比较,Galectin-3、MMP-9和VEGF在子宫腺肌病在位内膜组织中mRNA相对表达量升高（P?<0.05）,蛋白相对表达量也升高（P?<0.05）。与正常对照内膜比较,Galectin-3和VEGF在子宫腺肌病内膜中高表达（P?<0.05）。Galectin-3和MMP-9（r?=0.493,P?=0.001）、Galecein-3和VEGF（r?=0.616,P?=0.000）、MMP-9和VEGF（r?=0.441,P?=0.004）高表达之间均呈正相关。结论 Galectin-3、VEGF和MMP-9在子宫腺肌病内膜组织中表达升高且呈正相关,可能共同参与子宫腺肌病的发生和异位侵袭。     

VEGF的表达以及血管生成在子宫腺肌病中的意义

目的　通过检测子宫腺肌病在位内膜、异位内膜及异位内膜周围肌层平滑肌组织中VEGF的表达及MVD值 ,探讨血管生成在子宫腺肌病发病机制中的作用。方法　应用免疫组织化学法 (SABC法 )检测 5 6例腺肌病子宫及 2 6例正常子宫中VEGF的表达和MVD值。结果　VEGF在腺肌病组在位内膜和对照组正常内膜中的阳性表达率分别为 5 2 5 %和 46 2 % (P >0 0 5 )。在腺肌病组异位内膜中VEGF的阳性表达率为 75 0 % ,均明显高于在位内膜和对照组正常内膜 (P <0 0 5 )。在异位内膜周围肌层中的阳性表达率为 69 6% ,明显高于对照组子宫肌层 38 5 % (P <0 0 5 )。MVD与VEGF在异位内膜及异位内膜周围肌层中的表达水平呈明显正相关 (P <0 0 1 )。结论　VEGF的表达增强以及与MVD的正相关性提示血管生成在子宫腺肌病的发生发展中发挥作用。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症和子宫腺肌病中的表达

目的 探讨子宫内膜异位症(EMT)和子宫腺肌病(AMS)患者异位及在位子宫内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其在血管生成调控机制中的作用.方法 采用免疫组织化学SABC方法检测16例异位内膜组织、10例腺肌瘤组织、20例在位内膜组织中VEGF的表达,并和20例正常子宫内膜组织作对照.结果 VEGF在异位内膜组织(EMT,E)中阳性表达率为93.75%(15/16),强阳性表达8例;在腺肌瘤组织(AMS,A)中阳性表达率为80.00%(8/10),强阳性表达4例;于在位内膜组织(eutopic,e)中阳性表达率为55.00%(11/20),强阳性表达3例;对照组子宫内膜组织(control,C)中阳性表达率为20.00%(4/20),无强阳性表达.E A与e阳性表达比较差异有极显著性意义(P＜0.01);E A与C阳性表达比较差异有极显著性意义(P＜0.01);e与C阳性表达比较差异有显著性意义(P＜0.05).E A与e强阳性表达比较差异有显著性意义(P＜0.05);E A与C强阳性表达比较差异有极显著性意义(P＜0.01).结论 EMT、AMS异位及在位内膜组织高表达VEGF可能与EMT和AMS发生密切相关.     

子宫腺肌病中缺氧诱导因子-1的表达及其临床意义

目的:探讨子宫腺肌病患者在位和异位内膜组织中缺氧诱导因子-1蛋白的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法检测子宫腺肌病患者的在位和异位内膜组织各60例,并将其与正常子宫内膜30例的阳性率进行统计学分析。结果:HIF-1表达中,子宫腺肌病内膜、肌层的表达大于正常子宫内膜及肌层。子宫腺肌病中异位和在位内膜中的表达为86.67%和65.00%,相比正常子宫内膜33.33%,差异有统计学意义(P0.05)。异位内膜表达也高于在位内膜,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:子宫腺肌病的发生、发展与HIF-1关系密切,可促进子宫腺肌病细胞的生长、血管形成。     

血管内皮生长因子与子宫内膜异位症相关性的研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(简称内异症)患者在位内膜与异位内膜的表达及意义。方法应用免疫组织化学法检测30例内异症30份在位内膜、34份异位病灶中VEGF的表达。以17例正常妇女的子宫内膜组织作为对照,比较VEGF表达有无差别。结果无论在位与异位内膜,VEGF蛋白主要存在于腺上皮细胞胞浆中,可在整个月经周期中检测到,同时也分散存在于周围间质细胞中。与对照组相比,内异症组在位内膜分泌期VEGF表达显著增高(P<0.05),异位内膜VEGF表达显著增高(P<0.01)。腹膜内异症与腺肌样结节之间VEGF表达差异无显著性。结论内异症患者的在位内膜分泌期VEGF的表达,可能与内异症的组织发生有关;异位内膜VEGF表达,可能与内异症的发病有关。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫内膜异位症 (EM)中的表达及其与 EM发病机制的关系。方法 :收集 2 9例EM患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织 ,2 9例在位内膜组织及 30例非子宫内膜异位症患者的子宫内膜组织 (对照组 ) ,分别测定 VEGF的表达情况。结果 :1VEGF的表达在位内膜组高于对照组和异位内膜组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,异位内膜组高于对照组 ,差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;2在位内膜组和对照组的不同月经周期 VEGF的表达差异无统计学意义(P >0 .0 5 )。结论 :VEGF为促进血管生成的重要细胞因子 ,在 EM的异位内膜及在位内膜中均有表达 ,VEGF的促血管生成是 EM发生发展中的一个重要环节。     

VEGF、MMP-7在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、基质金属蛋白酶-7（mauixmet-alloproteinases-7,MMP-7）在在正常人及子宫内膜异位症（endometriosis,EMT）患者内膜组织中的表达,探讨VEGF、MMP-7在EMT发生发展中的作用。方法通过免疫组化S-P法分别检测MMP-7及VEGF在EMT患者在位子宫内膜及异位内膜和正常子宫内膜中的表达。结果异位内膜MMP-7表达与在位内膜无差异,但高于正常内膜（P〈0.05）,在位内膜与正常子宫内膜相比,差异有显著性（P〈0.05）;卵巢异位内膜VEGF表达与同期在位内膜相比,表达增高,差异有显著性（P〈0.05）,且明显高于正常内膜（P〈0.005）;在位内膜与正常子宫内膜相比,VEGF表达差异无显著性（P〉0.05）。结论 EMT在位内膜、异位内膜中VEGF及MMP-7与异位内膜的高侵袭性和高血管新生能力有关,在EMs的发生发展中起重要作用。     

CD44v6及VEGF在子宫腺肌病中的表达及意义

目的 研究CD44v6及VEGF在子宫腺肌病(AM)中的表达及意义.方法 采用免疫组化法检测45例子宫腺肌病患者在位内膜和异位内膜及35例子宫肌瘤在位内膜和异位内膜中CD44v6及VEGF的表达情况.结果 ①AM异位内膜和在位内膜CD44V6表达高于对照组(P＜0.05);②AM异位内膜和在位内膜VEGF表达高于对照组(P＜0.05);③AM异位内膜和在位内膜增生期和分泌期CD44V6和VEGF表达差异有显著性(P＜0.05);④CD44V6与VEGF在子宫腺肌病异位内膜中的表达具有相关性(r=0.340,P=0.01).结论 CD44V6表达上调及VEGF血管生成活性的存在,两者协同作用可能促使了AM的发生和发展.     

内异方药物血清对子宫内膜异位症血管生成的影响

目的：比较子宫内膜异位症（endometriosis,EM）在位、异位内膜组织与对照在位内膜组织的血管生成能力及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达水平,并评价中药内异方药物血清对其的影响。方法：采用鸡胚尿囊膜（chick chorioallantoic membrane,CAM）上子宫内膜组织种植的方法建立EM模型。Sprague-Dawley大鼠分别灌胃生理盐水、达那唑和内异方制备对照血清和药物血清。将CAM模型分别用空白血清、达那唑药物血清和内异方药物血清干预后,测量种植灶面积和阳性血管面积,计算阳性血管面积百分比;免疫组织化学EnVision法检测各组种植组织中VEGF的表达。结果：EM患者的在位、异位内膜组织种植于CAM后,种植灶面积与对照在位内膜组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但EM异位内膜种植灶周围形成的血管面积显著高于在位内膜种植后（P〈0.05）;与各自空白血清组相比,内异方血清组的EM在位、异位内膜组织种植于CAM后形成的种植灶面积明显缩小（P〈0.01,P〈0.05）,种植灶周围阳性血管面积显著减少（P〈0.01）。达那唑与内异方作用相似,但其异位内膜种植灶面积与空白血清组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。EM在位、异位内膜组种植灶中VEGF的阳性表达显著高于对照在位内膜组（P〈0.01）,内异方血清组VEGF的阳性表达显著低于各组空白血清组（P〈0.01）,达那唑血清组亦下降明显,但异位组织与空白血清组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：EM在位、异位内膜组织中VEGF的表达水平明显增高,异位内膜组织血管形成能力显著增强。内异方药物血清可显著降低EM在位和异位内膜组织中VEGF的表达,抑制种植灶新生血管网的形成,减少异位灶局部血供,从而抑制异位内膜组织的生长。与达那唑作用相比,中药内异方在抑制和治疗EM上有相似的作用,但在抑制异位内膜组织VEGF的表达方面,中药内异方作用更佳。     

血管生成因子VEGF和bFGF与子宫内膜异位症的相关性研究

目的 :检测血管内皮生长因子 (VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在子宫内膜异位症 (EM)中的表达 ,探讨两种因子与EM发病机制的关系。方法 :收集EM患者的子宫内膜异位病灶组织 35例 ,在位内膜组织38例及非子宫内膜异位症患者的子宫内膜 37例 ,采用免疫组织化学SP法分别测定VEGF及bFGF在内膜组织中的表达情况 ,并用组织学评分对实验结果进行半定量统计 ,比较其表达强度。结果 :①VEGF在三组内膜的腺体及间质细胞中均有表达 ,主要定位于细胞浆。异位内膜组的表达强度高于正常对照组 ,二者差异有显著性 (P <0 .0 5 )。在位内膜组高于正常对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。异位内膜组同在位内膜组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;②EM患者的VEGF在异位内膜组和正常对照组均无周期性变化 ,而在EM患者的在位内膜中VEGF的表达强度分泌期比增生期明显增强 ,在月经周期中呈周期性变化 ;③bFGF在正常子宫内膜及EM患者在位内膜和异位内膜的增生期和分泌期中均有表达 ,表达强度差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,无周期性变化 ;④VEGF和bFGF在EM患者增生期和分泌期的在位内膜和异位内膜中的表达呈正相关关系。结论 :VEGF和bFGF均为促进血管生成的重要细胞因子 ,在子宫内膜异位症的异位内膜及在位内膜均有表达 ,从     

VEGF在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症（EMS）中的表达并探讨其在EMS发病机制中的作用。方法利用免疫组化法检测VEGF在30例EMS的异位内膜及在位内膜组织、30例正常子宫内膜组织中的表达。结果VEGF在异位内膜的表达显著高于在位内膜和正常子宫内膜（P〈0.05）。VEGF在EMS在位内膜的表达显著高于正常子宫内膜（P〈0.05）。结论VEGF在EMS的发生、发展中起重要作用。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症的表达及其意义

目的 :检测血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫内膜异位症 (EM)中的表达 ,探讨与EM发病机制的关系。方法 :采用免疫组化SP法测定VEGF在内膜组织中的表达情况 ,并用组织学评分对实验结果进行半定量统计 ,比较其表达强度。结果 :VEGF在三组内膜的腺体及间质细胞中均有表达 ,主要定位于细胞浆。EM患者的VEGF在异位内膜组和正常对照组均无周期性变化 ,而在EM患者的在位内膜中VEGF的表达强度分泌期比增生期明显增强 ,在月经周期中呈周期性变化。结论 :VEGF为促进血管生成的重要细胞因子 ,血管生成是EM发生发展中的一个重要环节。     

米非司酮治疗后VEGF-165在异位和在位子宫内膜中的表达

目的探讨米非司酮对VEGF-165在子宫腺肌症中表达的影响。方法43例子宫腺肌症患者分为对照组(n=21)和米非司酮治疗组(n=22),采用放射免疫法测定对照组(月经第3天)和米非司酮组(术前)血清中FSH、LH、E2、PRL、P及T的水平。采用免疫组化法测定两组患者在在位和异位子宫内膜中的VEGF-165蛋白水平。结果米非司酮组较对照组血清FSH、LH、E2、P明显降低(P<0.05),而血清PRL和T的水平两组间无统计学差异(P>0.05)。VEGF-165在子宫内膜腺上皮细胞内的表达,异位内膜均明显高于在位内膜(P<0.05);而其在间质细胞内的表达,异位内膜与在位内膜无统计学差异(P>0.05)。米非司酮组异位和在位内膜腺上皮细胞、间质细胞中VEGF-165的表达水平均较对照组明显降低(P<0.05)。VEGF-165在对照组异位内膜腺上皮细胞中的表达,增殖期高于分泌期(P<0.05)。结论米非司酮治疗后,VEGF-165在异位和在位内膜中的表达明显下降,可能是通过抑制VEGF蛋白合成,降低血管通透性,抑制新生血管生成,从而有效地控制子宫内膜异位症的发生发展。