CO2气腹对胎鼠肺组织超微结构及表面活性蛋白A表达的影响

目的:研究CO2气腹对胎鼠肺组织超微结构和表面活性蛋白A表达的影响。方法:健康SD孕鼠21只,随机分为实验组和对照组。根据不同CO2气腹压力及不同持续时间实验组分为6组,每组均为3只孕鼠。于孕17 d(预产期21 d)按分组建立人工气腹,对照组只进行麻醉,脐上插入气腹针,不建立CO2气腹。24 h后将孕鼠处死,在无菌条件下获取胎肺组织。用透射电子显微镜技术观察胎肺组织超微结构,免疫组织化学方法检测表面活性蛋白A表达的变化。结果:与对照组相比,随着气腹压力及持续时间的增加,大鼠胎肺组织中肺内支气管上皮细胞间隙略有增加,胞质内糖原颗粒较为丰富;间质细胞变得稀少,胞质内可见少量脂滴,部分肺内支气管上皮细胞糖原颗粒增加。各组之间胎鼠肺组织中表面活性蛋白A表达无显著性差异。结论:CO2气腹对胎鼠肺组织的超微结构影响较轻微,对表面活性蛋白A表达无明显影响。     

宫内缺血缺氧性脑损伤的新生鼠脑发育过程中海马区MAP-2的表达变化

目的观察宫内缺血缺氧性脑损伤（hypoxia ischemia brain damage,HIBD）新生鼠脑组织中微管相关蛋白2（microtubule associated pmtein-2,MAP-2）表达的变化。方法通过孕鼠生活的氧气供应的改变造成胎鼠HIBD动物模型,用免疫荧光以及蛋白印记法来检测出生后不同年龄段海马组织MAP-2的表达变化。结果免疫荧光及蛋白印记法检测实验组出生第1天,第21天的子鼠MAP-1B表达较同龄对照组下降,差异有统计学意义（P〈0.05）,出生14天组与对照组的MAP-1B表达无明显差异（p〉0.05）。结论宫内缺血缺氧性脑损伤可使其子鼠在脑发育过程中海马区MAP-1B的表达下降。     

肝内胆汁淤积症胎鼠脑组织中NPY的表达定位及意义

目的观察妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)孕鼠肝脏、胎鼠脑组织结构变化;分析神经肽Y(NPY)在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎鼠脑组织中的表达及意义。方法选择孕15 d SD大鼠,用孕酮及乙炔雌二醇建立孕鼠ICP模型,观察孕鼠肝脏和胎鼠脑组织的病理变化;应用免疫组织化学染色方法及图像分析检测ICP孕鼠(20例,实验组)及正常孕鼠(20例,对照组)脑组织中NPY的表达及定量。结果 ICP孕鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆酸(TBA)明显升高;光镜下见部分肝细胞有颗粒样变性和空泡变性。电镜下见肝组织中毛细胆管扩张、微绒毛肿胀,毛细胆管周围肝细胞内见电子致密物沉积。胎鼠脑组织疏松,空泡样变性明显,部分细胞溶解,甚至消失。实验组胎鼠脑组织NPY表达免疫阳性神经元主要位于海马区,免疫阳性细胞被染成棕黄色,免疫阳性颗粒主要分布在胞质和细胞膜表面。对照组海马区仅少部分细胞膜着色或无免疫着色。胎脑组织NPY的免疫组化结果用图像分析仪测定,结果显示:实验组NPY平均光密度值(1.0486±0.0182)明显高于对照组的(0.6297±0.0278),两者比较有显著性差异(P<0.05)。结论 ICP母鼠肝脏及胎鼠脑组织有明显病变,胎鼠脑组织中的NPY表达升高,可能与胎脑组织受损有关。     

地塞米松对乙炔雌二醇诱发的肝内胆汁淤积症孕鼠儿茶酚氧位甲基转移酶活性、胎盘和肝脏组织雌激素受体表达的影响

目的：研究地塞米松对雌激素诱发的肝内胆汁淤积症孕鼠儿茶酚氧位甲基转移酶（catechol-O-methyl-transferase,COMT）活性及肝脏和胎盘雌激素受体（estrogen receptor,ER）表达的影响,探讨地塞米松治疗妊娠期肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP）的作用机制。方法：选择SD孕鼠随机分为ICP对照组（A组）、ICP地塞米松干预组（B组）、非ICP对照组（C组）、非ICP地塞米松干预组（D组）。4组孕鼠均于见到阴道血性分泌物后剖腹取胎,计量胎鼠身长、体质量,计算死胎数量。光镜下观察各组孕鼠胎盘和肝脏组织病理学改变,并采用免疫组织化学法检测其ER的表达;采用高效液相色谱法检测各组孕鼠COMT的活性浓度;采用放射免疫法检测孕鼠血清游离雌三醇（unconjugated estriol,uE3）浓度。结果：（1）4组胎鼠中,死胎率A组高于B组和C组,差异有统计学意义（P〈0.01）。（2）A组胎鼠身长和体质量低于B组和C组,差异有统计学意义（P〈0.01）,D组显著低于C组（P〈0.01）。（3）4组孕鼠肝脏和胎盘组织病变积分结果比较,A组显著高于B组和C组,差异有统计学意义（P〈0.01）,C组与D组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。（4）孕鼠胎盘组织中ER主要分布于细胞浆内,少数在细胞核内表达,肝脏组织中ER主要分布在细胞膜上。4组孕鼠ER表达的平均光密度值比较,A组高于B组和C组,D组低于C组,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。（5）孕鼠红细胞COMT活性浓度比较,B组和C组均高于A组,D组高于C组,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。（6）孕鼠血清uE3浓度比较,B组和C组均低于A组,D组低于C组,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。（7）COMT活性浓度与uE3水平呈负相关（r=-0.381,P〈0.05）。结论：地塞米松对雌激素诱发的肝内胆汁淤积的孕鼠具有保护作用,并能改善胎鼠预后,其机制与对孕鼠胎盘及肝脏细胞ER的表达及肝脏COMT活性浓度的调节作用有关。     

GATA-4在HCY诱导鼠胚心脏畸形中的表达及意义

目的探讨锌指转录因子GATA-4在同型半胱氨酸（Homocysteine,HCY）诱导的大鼠胚胎发育畸形心脏的表达水平及相关意义。方法SD成年健康清洁级雌、雄大鼠各16只,常规方法交配获取孕鼠后,随机分为2组：1正常对照组,2HCY组。各组孕鼠分别于妊娠第13、15、17、19天剖腹取出胚胎,通过切片进行胎鼠心脏组织学观察以确定心脏畸形情况,并通过RT-PCR法半定量测定胎心GATA-4因子mRNA表达。结果HCY组不良胚胎率及胚胎心脏畸形率与对照组相比均显著增高（P〈0.001）;HCY组各妊娠天数胎鼠心脏GATA-4因子mRNA表达均较对照组减少,但无统计学意义（P〉0.05）;而心脏发育畸形胎鼠的心脏GATA-4因子mRNA表达比心脏发育正常胎鼠明显降低（P〈0.001）。结论HCY诱导的孕鼠不良胚胎率及胚胎心脏畸形率均明显增高,且胎鼠畸形心脏组织中GATA-4表达下调,表明锌指转录因子GATA-4的心脏表达抑制与HCY对大鼠胚胎心脏的毒性作用之间存在重要关系。     

母体肢体缺血预处理对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元凋亡的影响*

 目的： 观察母体的肢体缺血预处理(LIP)对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元凋亡的影响。方法: 采用微动脉夹阻断母鼠通向子宫和卵巢的动静脉15 min后开放以制备胎鼠宫内窘迫模型。孕19 d SD大鼠12只,随机分为4组：空白对照（S）组、LIP组、胎儿窘迫（FD）组和LIP+FD组。各组母鼠再灌注2 d时剖宫取活胎鼠12只断头取脑。TUNEL法测定胎鼠海马CA1区神经元凋亡情况,计算细胞凋亡指数;免疫组化法和Western blotting法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果: 与S组比较,FD组和LIP+FD组胎鼠海马CA1区神经元凋亡指数增加（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值降低;与S组比较,LIP组胎鼠海马CA1的 Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax蛋白表达的比值无明显改变（P＞0.05）;与FD组比较,LIP+FD组细胞凋亡指数降低（P＜0.05）,Bcl-2/Bax比值增加。结论: 母体肢体缺血预处理减轻了宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元的凋亡,其机制可能与Bcl-2蛋白表达的上调相关。     

大鼠肢体缺血再灌注可致脑组织细胞凋亡

目的：探讨肢体缺血再灌注（limbs ischemia-reperfusion,LIR）对脑组织的影响。方法：复制大鼠LIR模型,采用尼氏染色观察脑组织病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化和Western印迹法检测凋亡相关因子Bcl-2、细胞色素C（cytoC）、Caspase-3的表达变化。结果：大鼠LIR后,脑组织海马区、中脑红核区神经元细胞受损,脑组织出现水肿裂隙,cytoC、Caspase-3凋亡相关蛋白表达明显上调,24h达高峰,与细胞凋亡数量的增加相一致,Bcl-2表达与再灌时程呈负相关。结论：LIR后可导致脑组织损伤,并出现细胞凋亡,其发生机制与Caspase-3、cytoC、Bcl-2凋亡相关蛋白的表达变化有关。     

维甲酸诱导脊柱裂胎鼠脊髓组织中Caspase-3表达情况

目的　本文旨在探讨维甲酸诱导脊柱裂胎鼠脊髓组织Caspase-3表达情况。 方法　选取孕10 d Wistar大鼠,实验组用溶有维甲酸（40mg/ml）的橄榄油,以135 mg/kg经胃管注入给药制作脊柱裂畸形大鼠模型;对照组选取孕10 d Wistar大鼠给等量橄榄油。将实验组及对照组按照孕12、15、17和20 d分为4组。应用免疫组织化学方法比较分析Caspase-3在对照组、畸形组胎鼠脊髓组织细胞中的分布和表达情况。 结果　脊柱裂大鼠脊髓神经组织中Caspase-3在15 d开始增多,一直持续到20 d胚胎大鼠。其增高情况明显高于同一时间点对照组大鼠。胚胎15、17和20 d显性脊柱裂畸形鼠脊髓组织Caspase-3阳性细胞数多于对照组,荧光强度高于对照组。 结论　维甲酸诱导的脊柱裂胎鼠Caspase-3表达明显高于正常发育胎鼠。     

下调gelsolin对胎鼠心肌细胞增殖的影响

目的在体外实验中下调gelsolin(GSN)的表达,观察其对孕晚期胎鼠心肌细胞增殖能力的影响。方法分离、原代培养孕15天SD胎鼠心肌细胞,采用干扰小RNA(small interference RNA,si RNA)方法,下调GSN在孕15天SD胎鼠心肌细胞中的表达;通过CCK-8实验检测胎鼠心肌细胞的增殖情况;采用流式细胞仪检测细胞周期分布的变化。结果 si RNA下调GSN的表达后,胎鼠心肌细胞的增殖能力下降(P0.05);G0-G1期细胞比例高于对照组(P0.05);S期细胞比例降低(P0.05);差异有统计学意义。结论降低GSN基因的表达可以抑制细胞从G0-G1期进入S期,从而抑制胎鼠心肌细胞的增殖。     

S1P受体激动剂FTY720干扰孕鼠体内DC分布从而诱导妊娠免疫耐受

目的探讨S1P受体激动剂FTY720在降低自然流产模型孕鼠胚胎丢失率进程中的作用及其可能的机制。方法以自然流产模型孕鼠为研究对象,观察腹腔注射FTY720对自然流产模型孕鼠胚胎丢失率的影响,RT-PCR检测DC表面S1PR的表达,流式细胞术及免疫组化检测孕鼠外周血及局部组织中DC数量、成熟度及其表面相应趋化因子CCL19及其受体CCR7的表达情况,趋化实验验证FTY720对DC细胞趋化能力的影响。结果 1)FTY720对正常妊娠模型孕鼠的胚胎丢失率无明显影响(P<0.05),过继转移FTY720能明显降低自然流产模型孕鼠的胚胎丢失率(P<0.05);2)DC表面存在S1P受体的广泛表达,S1P受体激动剂FTY720减少了DC表面趋化因子及其受体的表达(P<0.05),致使趋化至母胎界面DC的数量显著减少(P<0.05);3)FTY720对DC细胞的分化及凋亡率均无明显影响(P>0.05)。结论 FTY720可能通过下调DC表面趋化因子受体CCR7的表达而使趋化至母胎界面的DC数量减少,最终诱导母胎免疫耐受。     

黄芪皂甙Ⅳ联合骨髓间充质干细胞移植对大鼠脑缺血/再灌注损伤海马神经元凋亡及相关基因表达的影响

目的 探讨黄芪皂甙Ⅳ联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响.方法 实验动物随机分为假手术组、模型组、BMSCs组、BMSCs+黄芪组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,BMSCs组、BMSCs+黄芪组分别于建模成功后3 h...     

CEPO调控新生大鼠缺氧缺血性脑损伤Bcl-2、Bax基因表达的研究

目的 观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑组织Bcl-2、Bax基因表达变化及氨基甲酰化促红细胞生成素（CEPO）干预对其表达的影响,探讨CEPO发挥脑保护作用的可能机制.方法 将新生7日龄SD大鼠建立HIBD模型,利用RT-PCR检测缺氧缺血和CEPO干预后2h、12h、24 h、48 h、72 h凋亡基因Bcl-2、Bax的mRNA表达的改变.结果 与假手术组相比,缺氧缺组在2h、12h、24 h、48 h、72 h脑组织中Bcl-2、Bax的表达均增加（P＜0.05）,与缺氧缺血组相比,CEPO干预组在不同时间点Bcl-2表达增加（P＜0.05）,Bax表达下降（P＜0.05）.结论 在新生大鼠HIBD中Bcl-2、Bax mRNA的表达发生改变,调控二者的表达水平可能是CEPO发挥脑保护的作用机制之一.     

活脉通络饮对大鼠脑缺血再灌注脑组织NF-κB和IL-1β表达的影响

目的观察活脉通络饮对脑缺血再灌注大鼠脑组织核转录因子-κB(NF-κB)和白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达的影响,探讨活脉通络饮防治脑缺血的作用机制。方法采用改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。分别设正常对照组、缺血再灌注组、活脉通络饮低剂量组、活脉通络饮中剂量组、活脉通络饮高剂量组和银杏叶片阳性对照组。分别于脑缺血再灌注术后24h后开始灌胃给药,每d给药2次,连续3 d。采用Western Blot定性和定量法检测脑组织中NF-κB和IL-1β蛋白的表达。结果与对照组相比,缺血再灌注组大鼠脑组织NF-κB和IL-1β蛋白表达增强(P0.01);与缺血再灌注组比较,活脉通络饮低剂量组和中剂量组及银杏叶片阳性对照组大鼠脑组织NF-κB和IL-1β蛋白表达明显减少(P0.01或P0.05),而活脉通络饮高剂量组与缺血再灌注组相比没有统计学差异。结论活脉通络饮对脑缺血再灌注脑损伤的治疗作用可能与其下调大鼠脑组织NF-κB和IL-1β蛋白表达相关。     

活血通脉汤对大鼠脑缺血再灌注损伤诱导的凋亡蛋白Fas、Caspase-3表达的影响

目的探讨活血通脉汤对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中所诱导的凋亡蛋白Fas、Caspase-3表达的影响。方法制作脑缺血再灌注模型，80只大鼠随机平均分为4组，假手术组、模型组、阿司匹林组、活血通脉汤组，每组20只。应用免疫组织化学方法分别检测每组大鼠脑缺血再灌注12、24h脑组织Fas、Caspase-3表达的情况。结果模型组大鼠脑缺血再灌注12、24h脑组织Fas、Caspase-3表达水平明显高于假手术组（P〈0．01）；活血通脉汤组大鼠各时间点脑组织Fas、Caspase-3表达水平明显低于模型组（P〈0．05，P〈0．01），且与阿司匹林组无显著差异性（P〉0．05）。结论活血通脉汤能降低大鼠脑组织Fas、Caspase-3表达水平，减轻缺血脑组织神经元坏死的程度，对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，机制与降低Fas、Caspase-3表达水平有关。     

重组人促红细胞生成素对脑缺血再灌注大鼠水通道蛋白9的影响

目的研究重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)预处理对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿和水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)表达的影响。方法成年健康SD大鼠93只,雌雄不限,采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为假手术组、手术组、rhEPO组。利用干、湿重法测定脑水含量,免疫组化法测定AQP9蛋白表达,RT-PCR法测定AQP9 mRNA表达。结果干、湿重法结果显示,rhEPO预处理能够明显减轻脑缺血再灌注后脑水肿的程度(P<0.01);免疫组化和RT-PCR法结果显示,假手术组大鼠脑组织中有少量AQP9蛋白及mRNA的表达,手术组大鼠缺血侧脑组织AQP9蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.01),rhEPO预处理能够显著降低缺血脑组织中AQP9蛋白及mRNA的表达水平(P<0.01)。结论 rhEPO保护脑缺血再灌注损伤可能与其下调脑缺血再灌注后脑组织中AQP9的表达和减轻脑水肿相关。     

仙茅苷对血管性痴呆模型大鼠海马区Caspase-3、PARP-1和雌激素受体表达的作用

目的:研究仙茅苷对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马区Caspase-3、PARP-1和雌激素受体(ER)表达的作用.方法:确立SD大鼠对照组后,用构建的血管性痴呆模型大鼠随机分成模型组、药物仙茅苷低(24 mg/kg)和高剂量(72 mg/kg)组(予以仙茅苷灌胃4周),每组8只.用药结束后,按设计用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆功能;流式细胞术分析海马区神经细胞元凋亡;Caspase-3、PARP-1和ER蛋白水平用Western Blot测定;Caspase-3、PARP-1和ER mRNA表达用Realtime PCR检测.结果:Morris水迷宫试验结果显示,药物组和模型组大鼠逃避潜伏期均明显延长(P ＜0.05～0.01),模型组大鼠更明显(P＜0.01);药物组和模型组大鼠空间探索距离百分比均降低(P ＜0.05 ～0.01),模型组大鼠降更明显(P＜0.01).与对照组比较,药物组和模型组大鼠海马神经细胞凋亡率显著提高(P＜0.01),模型组大鼠更明显(P＜0.01).与对照组比较,模型组的Caspase-3、PARP-1蛋白和mRNA表达均增加(P＜0.05);与模型组相比,仙茅苷各剂量组可见ER表达增加(P＜0.05),Caspase-3和PARP-1表达降低(P＜0.05).与对照组比较,模型组的Caspase-3和PARP-1表达增加(P＜0.01),而ER未见明显变化(P＞0.05);与模型组相比,仙茅苷各剂量组ER表达均增加(P＜0.01),Caspase-3和PARP-1表达不明显(P＞0.05),但不同剂量仙茅苷组间未见明显差异(P＞0.05).结论:结果表明仙茅苷具有改善血管性模型大鼠空认知功能的作用是通过抑制海马区神经细胞凋亡,下调Caspase-3和PARP-1表达,上调海马ER表达实现的.     

高碳酸血症对丙泊酚／瑞芬太尼静脉全麻下熵指数监测的影响

目的观察丙泊酚／瑞芬太尼全身麻醉下行腹腔镜手术时高碳酸血症对患者麻醉深度及熵指数监测的影响。方法22例行妇科腹腔镜手术通过积极增加分钟通气量仍未能纠正高碳酸血症，需降低气腹压力进一步处理的病人，观察30min后按呼气末二氧化碳分压（PetCO2）进行分组，8例病人PetCO2波动于51-55mmHg，归为I组；6例病人波动于46～50mmHg，归为Ⅱ组；8例病人波动于40～45mmHg，归为Ⅲ组。分别记录麻醉前（T1）、切皮后（T2）、CO2气腹30min（T3）、降低CO2腹压30min后（T4）、停止麻醉时（T5）、拔除气管导管时（拍）的RE、SE、MBP、HR值，并记录停止麻醉至拔除气管导管的时间（T5—6）。结果I组病人T4和T5的RE、SE值均低于Ⅲ组（P〈0．05）；H组RE、SE值各时间点与其他两组差异无统计学意义。I组病人T4和T5RE、SE值低于T2和T3（P〈0．05）；I组病人意识恢复时间T5—6长于Ⅱ组和Ⅲ组（P〈0．05）。结论应用丙泊酚／瑞芬太尼在妇科腹腔镜手术时，CO2气腹造成的高碳酸血症可使熵指数下降和意识恢复时间延长，在麻醉中应予以重视。     

脑室亚低温对急性脑梗塞脑组织兔细胞凋亡和Caspase-3表达的影响

目的检测低温组和常温组家兔大脑中动脉脑梗塞周边缺血区脑组织细胞凋亡和Caspase-3表达,探讨脑室内低温对家兔大脑中动脉梗塞模型脑组织细胞凋亡影响。方法选用4-6个月龄雄性家兔20只,随机分为常温组(10只)和低温组(10只)。应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,进行脑室内穿刺低温液体灌注亚低温干预,术后动物行为观察,SP和Western blot法检测各组脑组织Caspase-3的表达,TUNEL方法检测细胞凋亡。结果术后24h神经病学体征评分低温组明显优于常温组(P0.05),低温组的TUNEL染色凋亡细胞数和Caspase-3染色阳性细胞数明显低于常温组(P0.05),Western blot表明低温组脑组织中Caspase-3的表达水平明显低于常温组(P0.05)。结论脑室内穿刺低温干预对急性脑梗塞动物模型有脑保护作用。     

高压氧对模型大鼠颅脑损伤CAT、SOD、GSH-Px和Nrf2影响的研究

目的:研究高压氧对模型大鼠颅脑损伤过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和核因子E2相关因子2(Nrf2)的影响。方法:健康SD大鼠30只,体重250~300 g,4~5月龄,随机分为3组:假手术组、模型组和高压氧组,每组10只,参照Feeney自由落体冲击造模法建立颅脑损伤大鼠模型。假手术组只给予手术,不造成颅脑损伤;模型组和高压氧组给予颅脑损伤处理;高压氧组用高压氧治疗,1次/d,10 d。用ELISA法检测脑组织CAT、SOD、GSH-Px和Nrf2含量,采用实时荧光定量PCR检测脑组织CAT、SOD、GSH-Px和Nrf2 mRNA相对表达量,用Western Blot测定脑组织Nrf2胞质蛋白和Nrf2核蛋白。结果:假手术组、模型组、高压氧组之间的CAT、SOD、GSH-Px、Nrf2 mRNA水平均有差异(P0.05)。模型组脑组织CAT、SOD、GSHPx、Nrf2 mRNA水平低于假手术组(P0.05),而高压氧组则高于模型组(P0.05)。假手术组、模型组、高压氧组之间的脑组织CAT、SOD、GSH-Px和Nrf2核蛋白水平存在差异(P0.05),模型组低于假手术组(P0.05),高压氧组高于模型组(P0.05)。Western Blot检测显示:与假手术组比较,模型组和高压氧组脑组织细胞质(核)中Nrf2蛋白表达量有明显升高(P0.05),高压氧组升高更明显(P0.05)。结论:高压氧对模型大鼠颅脑损伤CAT、SOD、GSH-Px和Nrf2表达具有调节作用,通过这些调节改善机体氧化性损伤。     

实验性糖尿病鼠脑微血管病变与氧化应激反应的研究

目的建立实验性2型糖尿病（T2DM）鼠模型并探讨脑组织和血管病变与脑组织及血液中醛糖还原酶（AR）活性、超氧阴离子（O2^-·）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性改变及其在T2DM发生发展中的相互关系。方法组织切片观察脑组织和微血管病理改变;紫外分光光度法及化学比色法检测血清O2^-·、GSH—PX、SOD、CAT活性;NADPH减少法测定脑组织和血清AR活性。结果实验性T2DM鼠脑微血管和脑组织病理形态学改变明显;脑组织和血清AR活性显著高于正常对照组（P〈0．05）;O2^-·活力显著高于正常对照组（P〈0．05）、SOD、GSH．Px活性显著低于正常对照组（P〈0．05）;T2DM鼠H组SOD活性显著低于L组（P〈0．05）。结论实验性T2DM鼠脑组织出现病理变化与血液和脑组织中氧化与抗氧化物质异常改变密切相关,在诸多因素中,SOD活性降低可能是起主导作用的因素。