转化生长因子β1和VEGF在甲状腺癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨转化生长因子(TGF)β1和血管内皮生长因子(VEGF)在甲状腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法采用免疫组织化学方法,检测46例甲状腺癌组织中TGFβ1与VEGF表达及肿瘤微血管计数(MVC).结果 46例甲状腺癌组织中TGFβ1阳性表达率为63.04%(29/46),TGFβ1阳性表达者MVC值(26.18±4.05)显著大于阴性表达者(20.13±4.29),VEGF阳性表达者35例,阳性表达率为79.06%,VEGF阳性表达者MVC值(25.82±3.61)亦显著大于阴性表达者(19.65±6.32)(均P＜0.05),TGFβ1、VEGF阳性表达率在乳头状癌、滤泡癌、髓样癌及未分化癌中两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05),在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期甲状腺癌中两两比较差异也均无统计学意义(P＞0.05).结论 TGFβ1与VEGF表达与甲状腺癌组织学分型、临床分期无关,但参与甲状腺癌肿瘤血管生成过程.     

银屑病皮损中转化生长因子-α、血管内皮生长因子的表达及其与微血管密度的相关性研究

目的 探讨转化生长因子-α(TGF-α)及血管内皮生长因子(VEGF)在银屑病皮损中表达及其与血管生成的相关性.方法 采用SP免疫组化法检测寻常型银屑病患者皮损处TGF-α、VEGF及微血管密度(MVD)的表达情况,并以正常人皮肤作对照.结果 银屑病组VEGF在表皮层表达高于对照组.银屑病组皮损组织中TGF-α阳性表达率为86.7％ (26/30)与对照组的10.0％ (3/30)差异有统计学意义(x2 -16.456,P＜0.01);银屑病组皮损组织中VEGF阳性表达率为83.3％ (2/30)与对照组的13.3％ (4/30)差异有统计学意义(x2 =29.997,P＜0.01).银屑病组皮损中MVD计数(23.62±5.73)明显高于对照组的(6.84±2.57)(t=14.63,P＜0.01).银屑病组皮损中的TGF-α、VEGF表达与MVD呈正相关(r=0.672、0.735,均P＜0.01),TGF-α与VEGF的表达也呈正相关(r=0.821,P＜0.05).结论 银屑病患者皮损中TGF-α、VEGF及MVD的表达水平均增高,三者在银屑病皮损的形成发展过程中可能发挥协同促进调节作用.     

表皮生长因子受体及血管内皮生长因子在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况以及与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化法检测124例NSCLC组织和15例远离肿块无癌细胞浸润的肺组织(距肿瘤病变＞5 cm)标本EGFR、VEGF的表达.结果 EGFR、VEGF在124例NSCLC标本中的阳性表达率分别为52.4％、66.1％,在15例远离肿块无癌细胞浸润的肺组织(距肿瘤病变＞5 cm)均无表达.Ⅲ期NSCLC组织的VEGF表达率为80.4％ (41/51),高于Ⅰ-Ⅱ期的56.2％ (41/73)(x2=4.24,P＜0.05);淋巴结阳性的NSCLC组织VEGF表达率为78.2％ (50/64),明显高于淋巴结阴性的53.3％(32/60)(x2=4.77,P＜0.05),VEGF和EGFR表达与病理类型、性别、年龄、肿瘤细胞分化等无关.EGFR与VEGF呈正相关关系(r=0.93,P＜0.05).结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中过表达;VEGF可能与TNM分期及淋巴结转移有关,EGFR与VEGF在NSCLC肿瘤血管形成过程中可能起协同作用.     

VEGF和PD-ECGF在缺血性结肠炎患者的表达

目的 探讨缺血性结肠炎(IC)患者血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)的表达.方法 采用ELISA法检测34例IC患者在发病后第1、3、7天时血清VEGF、PD-ECGF水平,采用免疫组化检测发病初期和恢复期时结肠组织VEGF、PD-ECGF阳性指数以及微血管密度(MVD).采用Spearman相关性分析结肠病变组织MVD与VEGF和PD-ECGF表达的相关性.结果 发病后第3天,血清VEGF和PD-ECGF水平较发病后第1天升高(P＜0.05);发病后第7天血清VEGF和PD-ECGF水平较发病后第3天下降(P＜0.05).发病初期结肠病变组织VEGF和PD-ECGF阳性指数以及MVD较正常组织升高(P＜0.05);恢复期结肠病变组织VEGF和PD-ECGF阳性指数以及MVD较发病初期降低(P＜0.05).IC患者结肠病变组织MVD与VEGF和PD-ECGF阳性指数呈正相关(rs=0.847和0.838,P＜0.05).结论 IC患者VEGF、PD-ECGF的表达在发病初期升高,恢复期下降,且与结肠黏膜微血管增生密切相关.     

转化生长因子- 亚型在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中的表达

目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)亚型在溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜中的表达及其在UC发病中的作用.方法:免疫组化Envision法检测UC、肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜中TGF-β亚型的表达,分析其与UC严重程度和病变范围的关系.结果:TGF-β1、TGF-β2的表达在活动期UC高于缓解期UC(Z分别为7.924,7.122,P＜0.01)和IBS组(Z分别为36.954,33.485,P＜0.01),缓解期UC高于IBS组(Z分别为12.211和10.621,P＜0.01);TGF-β3的表达在活动期UC、缓解期UC和IBS组间差异无统计学意义(P＞0.05).在活动期UC中,TGF-β1、TGF-β2的表达与UC的严重程度均呈正相关(rs分别为0.566,0.564,P＜0.05),TGF-β3的表达与UC的严重程度无线性相关性(P＞0.05);TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3的表达与UC病变范围均无线性相关性(P＞0.05);疾病严重程度和病变范围呈正相关(rs=0.337,P＜0.05).结论:在UC结肠黏膜中TGF-β1、TGF-β2表达增强,与UC的严重程度密切相关.TGF-β1、TGF-β2可作为反映UC疾病活动度的指标.     

预混胰岛素类似物3次/d注射对糖尿病肾病患者血清中生长因子的影响

目的 探讨糖尿病肾病(DN)时血清中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的改变及预混胰岛素类似物3次/d注射治疗后肾病好转时上述因子的变化.方法 将糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期患者随机分为两组,分别给予常规治疗及常规+预混胰岛素类似物3次/d注射治疗,采用酶联双抗体夹心法测定血清中VEGF含量,ELISA法测定TGF-β1含量.结果 1.糖尿病肾病时VEGF及TGF-β1水平显著升高(P＜0.01).2.糖尿病肾病Ⅲ期及Ⅳ期患者中,PGE1组治疗后VEGF、TGF-β1水平显著降低(P＜0.01),效果优于对照组(P＜0.05);3.在糖尿病肾病Ⅴ期患者中,治疗后PGE1组VEGF、TGF-β1水平较治疗前降低(P＜0.05),但效果不如Ⅲ期及Ⅳ期组明显;而对照组治疗后VEGF、TGF-β1水平无变化(P＞0.05).结论 糖尿病肾病时VEGF及TGF-β1水平升高,而糖尿病肾病好转时上述因子水平下降,提示VEGF、TGF-β1与DN的严重程度及治疗效果相关,可能在DN的发病过程中扮演重要角色.     

食管癌组织血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)对食管癌血管生成的影响.方法 应用SP法对90例食管鳞癌组织和34例癌旁正常黏膜进行VEGF和CD34免疫组化染色,检测VEGF表达和微血管密度(MVD),分析VEGF的表达、MVD以及食管癌临床病理特征之间的关系.结果 食管癌组织中VEGF的阳性表达率和MVD分别为71.1%和29.70±3.82,显著高于癌旁正常黏膜的11,76%和15.10±2.38(P＜0.01).VEGF表达及MVD均值与淋巴结转移、肿瘤TNM分期有关(P＜0.05和P＜0.01),与患者年龄、性别、分化程度、以及肿瘤组织学类型、肿瘤部位均无关(P＞0.05);VEGF表达与MVD均值呈显著正相关(P＜0.01).结论 VEGF异常表达在食管癌的血管生成中起重要作用,VEGF及其诱导的血管生成与食管癌的侵袭和转移密切相关.     

人工虫草对间质纤维化大鼠转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的 探讨人工发酵虫草对肾间质纤维化大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 雄性SD大鼠30只随机分为3组(正常对照假手术组、造模组及造模灌胃组),每组10只.运用单侧输尿管结扎法(UUO)制造肾间质纤维化模型,于第5周处死大鼠,切片做Masson染色观察肾小管及间质的病理变化;应用免疫组织化学方法检测肾组织中TGF-β1、CTGF的蛋白质表达.结果 与对照组比较,5周时肾小管间质损伤指数升高(P＜0.01);肾组织内TGF-β1、CTGF的蛋白质表达均显著上调(P＜0.05).虫草干预后,上述上调指标均被显著抑制(P＜0.05).结论 虫草可通过抑制TGF-β1和CTGF的过度表达,从而改善间质纤维化.     

结直肠癌中生存素蛋白的表达与血管内皮生长因子和血管生成的关系

目的 探讨生存素(survivin)蛋白在结直肠癌组织中的表达与临床病理参数和肿瘤血管形成的关系.方法 应用免疫组织化学En Vision法检测89例结直肠癌组织中生存素和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,同时用CD34标记肿瘤组织内的微血管密度(MVD).结果 生存素蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为59.6%.随着分化程度的降低,生存素蛋白的阳性表达增高,差异有显著性(P＜0.05).生存素蛋白在伴有淋巴结转移的结直肠癌中的表达高于不伴有淋巴结转移者(P＜0.05).结直肠癌中生存素蛋白的表达与年龄、性别、部位、浸润深度、Dukes分期均无相关性(P＞0.05).VEGF蛋白的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期有关(P＜0.05),而与性别、年龄、部位、分化程度无关(P＞0.05).结直肠癌中生存素蛋白表达与VEGF蛋白和MVD呈正相关(P＜0.05).结论 生存素可能直接或间接通过上调VEGF蛋白的表达促进肿瘤血管形成而参与了结直肠癌的进展.     

碳酸酐酶Ⅸ和血管内皮生长因子在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的 探讨碳酸酐酶Ⅸ(CA Ⅸ)和血管内皮生长因子(VEGF)在膀胱移行上皮癌的表达和意义.方法 应用免疫组化技术,检测膀胱移行上皮癌和正常膀胱粘膜中CAⅨ和VEGF的表达,结合临床病理资料进行分析.结果 56例膀胱移行上皮癌标本中,CAⅨ阳性表达47例(8 3.9%),VEGF阳性表达49例(87.5%),主要位于膀胱腔面及坏死区周围癌细胞,10例正常膀胱粘膜中未见CAⅨ和VEGF表达.CAⅨ在G3级的阳性表达率高于G1、G2级(P＞0.05),在T2-4组高于Tis-1组(P＜0.05),VEGF在T2-4组高于Tis-1组(P＜0.05).CAⅨ和VEGF的表达存在正相关性(P＜0.05,r= 0.54 3).结论 CAⅨ和VEGF参与膀胱癌的发展过程,进展期的膀胱癌具有较高的CAⅨ和VEGF表达,二者存在正相关性,缺氧和血管再生是恶性肿瘤的重要标志.     

乳腺癌组织中TGF-β1和hMSH2的表达及意义

目的 探讨乳腺浸润性导管癌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)与错配修复基因hMSH2蛋白表达及其临床意义.方法 用免疫组化方法检测68例乳腺癌切除石蜡标本中TGF-β1和hMSH2的表达,分析其与病理参数的关系.结果 68例乳腺癌组织中,TGF-β1阳性表达率为61.8％,hMSH2阳性表达率为54.4％.TGF-β1和hMSH2蛋白表达均与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05).TGF-β1和hMSH2蛋白表达呈负相关(P＜0.05).结论 TGF-β1可能通过下调hMSH2蛋白水平,影响DNA错配修复系统而促进乳腺癌的发生和发展.     

VEGF在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化(IHC)染色技术检测101例非小细胞肺癌及20例肺良性病变组织VEGF的表达水平并结合临床资料进行综合分析.结果:经χ2检验VEGF在非小细胞肺癌组织和良性病变组织中,两组对比差异具有显著性(P＜0.01).VEGF的表达与组织学类型无关(P＞0.05),VEGF表达水平与NSCLC的TNM分期呈正相关,而与NSCLC组织分化程度无关,与淋巴结转移成正相关,与原发灶大小有关,VEGF的阳性表达与术后生存时间呈负相关具有较强的侵袭和转移能力.结论:VEGF可作为预测NSCLC患者术后复发转移情况及临床预后的生物学参考指标.     

2型糖尿病肾病患者外周血IGF-1、TGF-β和VEGF水平及临床意义

目的 探讨2型糖尿病肾病患者外周血胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、转化生长因子-β(TGF-β)和血管内皮生长因子(VEGF)水平及临床意义.方法 选取2014年10月-2016年5月收治的100例2型糖尿病肾病患者,根据24 h尿白蛋白排泄量分为正常白蛋白尿组34例、微白蛋白尿组32例、高白蛋白尿组34例,另选32例正常健康体检者作为对照组.采集研究对象外周血及尿样,对IGF-1、TGF-β和VEGF水平及其他临床指标进行检测分析.结果 2型糖尿病肾病患者肌酐、尿素氮和收缩压随尿蛋白增高而增高(P＜0.05).高白蛋白尿组IGF-1水平高于对照组、正常白蛋白尿组和微白蛋白尿组(P＜0.05);正常白蛋白尿组、微白蛋白尿组和高白蛋白尿组TGF-β和VEGF水平均高于对照组(P＜0.01),高白蛋白尿组TGF-β水平高于正常白蛋白尿组和微白蛋白尿组(P＜0.05),高白蛋白尿组和微白蛋白尿组VEGF水平高于正常白蛋白尿组(P＜0.05).结论 检测IGF-1、TGF-β和VEGF水平能有效评估2型糖尿病肾病患者肾脏损伤程度,指导临床及时进行相关治疗.     

前列腺增生合并高血压患者转化生长因子β1的表达及临床意义

目的比较转化生长因子β1(TGF-β1)在单纯性良性前列腺增生和前列腺增生合并高血压患者前列腺组织中表达的异同。方法因下尿路梗阻接受手术治疗,术后病理证实为良性前列腺增生的60例BPH患者被分为单纯性BPH组和合并有高血压的BPH组,每组30例。2组患者的临床资料进行组间对比分析。采用免疫组织化学染色检测TGF-β1在单纯性前列腺增生和前列腺增生合并高血压患者前列腺组织中的表达。结果合并高血压组血尿发生率、前列腺体积、IPSS评分、尿潴留次数明显大于单纯BPH组(P<0.05)。免疫组织化学染色显示TGF-β1的表达在前列腺增生合并高血压患者强于单纯性前列腺增生(P<0.05)。结论高血压合并良性前列腺增生患者中转化生长因子β1表达率增高,其血尿发生率、前列腺体积、IPSS评分、尿潴留次数也明显增高。高血压在前列腺增生的发生、发展进程中可能发挥了一定作用。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化法检测100例根治术后且术前未接受过放化疗等抗癌治疗的NSCLC患者的癌组织及正常癌旁组织中VEGF的表达.结果 VEGF在癌组织中的表达明显高于在癌旁正常组织(P＜0.01).癌组织中VEGF的表达与性别、年龄、血型、病理类型、TNM分期无明显相关性(P＞0.05).结论 VEGF在癌组织中的表达增高,提示VEGF在NSCLC的发生发展中具有促进作用.     

巨噬细胞移动抑制因子和血管内皮生长因子在宫颈癌中的表达及意义

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈癌的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测64例宫颈癌组织、20例宫颈上皮内瘤病变(CIN)组织和15例正常宫颈组织中MIF及VEGF蛋白的表达.结果:宫颈癌组MIF和VEGF阳性表达率明显高于CIN组及对照组,差异均有显著性(P＜0.05或0.01);宫颈癌组的不同临床分期、不同病理学分级、有无淋巴结转移及不同肿瘤体积之间比较,MIF和VEGF的阳性表达率差异均有显著性(P＜0.05或0.01),且二者表达强度呈显著正相关(P＜0.05).结论:MIF和VEGF异常表达可能与宫颈癌的发生、发展有关,并可作为评估宫颈癌恶性程度、预后及指导治疗的重要参考指标.     

HIF-1α和VEGF-C在前列腺癌中的表达及意义

目的:探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α和血管内皮生长因子(VEGF)-C在前列腺癌中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学SABC法检测59例前列腺癌(PC)组织及13例良性前列腺增生(BPH)组织中HIF-1α和VEGF-C表达情况,分析两者相关性及其表达与临床病理特征的关系.结果:HIF-1α和VEGF-C在PC组中的阳性表达率分别为66.1％和76.3％,明显高于BPH组(7.7％和0),差异有统计学意义(P＜0.01).HIF-1α和VEGF-C阳性表达率在不同Gleason评分、TNM分期和有无淋巴结转移的患者间差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01),而不同年龄和前列腺特异性抗原(PSA)患者间差异无统计学意义(P＞ 0.05).在PC中HIF-1α与VEGF-C的表达呈正相关(rs=0.261,P＜0.05).结论:HIF-1α的过表达可能通过激活下游基因VEGF-C的表达协同参与前列腺癌的发生、发展,促进肿瘤的转移.     

TGF-β1、 CTGF在脊髓型颈椎病椎间盘退变组织中的表达及意义

目的 探讨转化生长因子岛(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)在脊髓型颈椎病(CSM)椎间盘退变组织中的表达及意义.方法 将手术切除的30例CSM的椎间盘组织(病变组)和10例来源于颈椎骨折患者的椎间盘组织(对照组)作TGF-β1及CTGF免疫组化半定量检测及ELISA定量检测,对结果进行分析.结果 病变组中TGF-β1及CTGF的表达量及含量均高于对照组(18.456±2.321 vs.1.901±0.018和16.695±1.267vs.1.013±0.012)(P＜0.05).结论 TGF-β1及CTGF在颈椎间盘组织表达增高对促进颈椎间盘的退变可能发挥重要作用.     

特异性环氧化酶2与肾细胞癌血管增生的相关性研究

目的 探讨特异性环氧化酶2(COX-2)在肾细胞癌的表达及其与肾细胞癌血管增生的关系.方法 免疫组化检测肾细胞癌组织标本(85例)以及癌旁正常组织标本(48例)COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞进行微血管密度(MVD)计数.结果 COX-2、VEGF和bFGF在癌旁正常组织中阳性表达率分别为16.7％,20.8％和22.9％,在肾细胞癌组织阳性表达率分别为77.6％、80.0％和74.1％,两组差异均有统计学意义(均P＜0.01).肾癌组织MVD为(55.47±18.47),高于癌旁正常组织的(20.42±8.72)(P＜0.01).COX-2、VEGF、bFGF表达阳性的肾细胞癌其MVD均大于表达阴性的肾细胞癌MVD(P＜0.05或P＜0.01).肾细胞癌组织COX-2表达与VEGF、bFGF表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 COX-2在肾细胞癌组织中表达升高,与肾细胞癌血管增生密切相关.     

环氧合酶-2血管内皮生长因子对食管鳞癌的影响研究

目的 研究环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VECF)在食管癌发生过程中的作用和病理学意义及其与肿瘤组织中血管新生的关系.方法 采用免疫组化方法检测正常食管黏膜轻、中、重度不典型增生组织及食管鳞癌组织中COX-2和VEGF的蛋白表达和食管鳞癌组织中MVD的测定,并分析COX-2和VEGF的表达与食管癌临床病理因素的关系以及对血管生成的影响.结果 41例食管鳞癌中COX-2和VEGF的表达明显增高,表达率分别为53.7%和58.5%,两者在正常组织中均不表达.COX-2在重度不典型增生组织中表达增高,表达率为50.0%.COX-2和VEGF的表达与肿瘤的大小、分化程度、浸润深度无显著相关,而与淋巴结转移有关.COX-2和VEGF阳性组MVD值均大于阴性组(P＜0.05),两者共同阳性组的MVD值大于单一阴性组,更大于共同阴性组(P＜0.05).结论 COX-2不仅参与了食管鳞癌发生的早期过程,还和VEGF一起参与了食管鳞癌的组织生成和淋巴结转移.COX-2可能与VEGF协同参与肿瘤组织中新生血管的形成.