低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响及机制研究

目的 研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机制。方法 采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为３组;正常对照组（ｎ＝８）,平原休克组（ｎ＝８）,海水浸泡失血性休克组（ｎ＝８）。测定血流动力学指标,血浆磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性,心肌和心肌线粒体钙含量,心肌线粒体Ｃａ＾２＋、ｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活笥变化,血浆和心肌ＭＤＡ的变化。结果 海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失血性休     

21℃海水浸泡对创伤失血性休克大鼠血液动力学的影响

目的 :探讨 2 1℃海水浸泡失血性休克大鼠时血液动力学的变化。方法 :采用Wister雄性大鼠 2 1只 ,随机分为平原失血性休克组 (n =10 )、海水浸泡失血性休克组 (n =11)。运用四道生理记录仪监测动物伤前及休克终点、10 ,30 ,6 0 ,180 ,30 0min时血液动力学的变化。结果 :海水浸泡动物早期血压升高 ,但很快下降 ,并且显著低于陆地失血性休克动物 ;海水浸泡失血性休克动物血液动力学显著低于陆地失血性休克组动物 ,入水30 0min时±dp/dtmax、LVSP ,HR ,MAP ,RR仅为陆地失血性休克动物的 5 9% ,5 6 .5 % ,4 1.6 % ,5 7.8% ,4 3.4 %。结论 :2 1℃海水浸泡失血性休克动物血液动力学状态明显恶化 ,动物死亡率明显增大。     

海水浸泡对失血性休克大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响

目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响。方法采用雄性wistar大鼠24只，分为正常对照组、平原休克组和海水休克组，每组8只。分离小肠粘膜上皮细胞线粒体，检测细胞色素腿aa3、b、c、c1和能荷的水平。结果海水休克组小肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素腿aa3、c、c1和能荷均显著低于对照组和平原休克组。结论海水浸泡失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤，能量合成障碍，伤情显著加重。     

高渗盐溶液对海水浸泡失血性休克大鼠动脉血气和活存率的影响

目的 :探讨小剂量高渗氯化钠 (HS)和复方高渗醋酸钠 (HSA)复苏对海水浸泡失血性休克大鼠的治疗效果。方法 :应用海水浸泡失血性休克大鼠模型 ,以生理盐水 (NS)为对照组 ,观察小剂量HS和HSA对其动脉血气的影响。结果 :NS组 30min后动脉血 pH降低、BE -B、HCO3 显著降低 ,PCO2 显著升高 ,而HS组和HSA组动脉血pH升高 ,BE -B、HCO3 、血压比对照组好 ,PCO2 也低於NS组 ,存活时间延长 ,血浆Cl-浓度HSA组低于HS组 (P <0 .0 5 )。结论 :HS和HSA对失血性休克早期复苏效果较好 ,HSA能更有效地升压、稳压、稳定酸碱平衡、减轻高氯酸血症、纠正酸中毒。     

海水浸泡失血性休克大鼠心肌力学的改变及其机制的研究

目的：研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机理。方法：采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为三组：正常对照组（ｎ＝１０）;平原休克组（ｎ＝１０）;海水浸泡失血性休克组（ｎ＝１０）。测定血流动力学指标,血浆磷指酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性,心肌和心肌线粒体钙今是,心肌线粒体（Ｃａ＾２Ｍｇ＾２＋－ＡＹＰａｓｅ活性变化,血浆和心肌ＭＤＡ的变化。结果：海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失     

不同浓度的亚甲蓝对创伤失血性休克家兔的血压影响

目的：用低中高浓度亚甲蓝（methylene blue,MB）处理家兔创伤失血性休克模型,观察用药后休克家兔在不同时间点血压的变化。方法：取家兔15只,建立创伤失血性休克模型,随机分成3组,分别低剂量（4 mg/kg）、中剂量（8 mg/kg）和高剂量（12 mg/kg）亚甲蓝处理,观察不同时间点动脉收缩压、舒张压和平均压的变化。结果：在用药后75 min内,与高剂量亚甲蓝比较,低中剂量亚甲蓝可显著增加创伤失血性休克模型的血压（P〈0.05）。结论：低中剂量亚甲蓝可改善家兔创伤失血性休克模型的血压。     

去甲肾上腺素和肾上腺素对大鼠急性重度失血性休克的作用比较

目的：比较去甲肾上腺素及肾上腺素对大鼠急性重度失血性休克的作用,寻找合适的血管活性药物.方法：建立急性重度失血性休克大鼠模型,将大鼠分为3组,生理盐水组（NS组,n=20）、去甲肾上腺素组（NE组,n=20）及肾上腺素组（E组,n =20）,复苏期初期NE组与E组分为4个剂量阶段给药（A=10 μg/kg,B=50 μg/kg,C=l00 μg/kg,D=500 μg/kg）,NS组则推注与E组,NE组相同容积的生理盐水,记录这3组大鼠的血流动力学的变化.结果：①在特定观察时间（90 min）末,E组大鼠存活例数（n=6）较NE组（n=0）、NS组（n=0）存活例数多,差异有统计学意义（P＜0.05）.②大鼠模型失血量大于50％并逐渐增大时,NS组大鼠很快死亡,NE组血压较E组下降更明显,E组用药仍然可以维持有效血压低值.结论：在急性重度失血性休克期,大剂量肾上腺素能更好的维持有效血压低值.     

阈下剂量氯胺酮用于失血性休克病人麻醉诱导对血压和心率的影响

目的　探讨阈下剂量氯胺酮用于失血性休克病人全麻诱导时的临床效果。方法　失血性休克患者 4 8例 ,麻醉诱导均采用咪唑安定 0 .0 3mg/kg ,氯胺酮 (1.5mg/s的速度静注 ) ,芬太尼 4 μg/kg ,万可松 1mg/kg诱导插管。根据血压、氯胺酮用量不同分为 4组 :Ⅰ组 (SBP≥ 90mmHg) ,14例 ,氯胺酮 1mg/kg ;Ⅱ组 (SBP≥ 90mmHg) ,12例 ,氯胺酮 0 .5mg/kg ;Ⅲ组 (SBP <90mmHg) ,10例 ,氯胺酮 1mg/kg ;Ⅳ组 (SBP <90mmHg) ,12例 ,氯胺酮 0 .5mg/kg。监测并记录麻醉诱导前、给药后 3min的收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、心率 (HR)。结果　 4组病例患者年龄、性别、失血时间无显著差异 (P >0 .0 5 )。①BP :Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组患者应用氯胺酮后SBP均呈显著升高 (P <0 .0 5 ) ,分别增加达 2 0 %、15 %和 13% ,舒张压升高不显著 (P >0 .0 5 ) ;Ⅲ组患者应用氯胺酮后 ,SBP和DBP均呈显著下降(P <0 .0 5 ) ,分别减低 15 %和 10 %。②HR :Ⅰ、Ⅲ组HR增快显著 (P <0 .0 5 ) ,分别达 15 %和 2 5 % ,Ⅱ、Ⅳ组增快不显著 (P >0 .0 5 )。结论　阈下剂量氯胺酮用于失血性休克病人全麻时 ,可以获得满意的临床效果。     

21℃海水浸泡对火器伤合并失血休克犬血液流变学和血气的影响

目的探讨21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克犬血气及血液流变学等指标的变化及规律.方法健康成年雄性犬21条,随机分为陆地创伤休克组(n=10),海水浸泡创伤休克组(n=11).应用滑膛枪发射钢珠弹射击动物右侧后肢,然后左侧股动脉快速放血使血压降至40mmHg(5.3kPa),维持1 h,造成创伤失血性休克模型.动物分别置于21℃人工海水和陆地观察,测定伤前、海水浸泡或陆地观察(1,3,5)h血液流变学、血气指标及动物活存时间.结果海水浸泡创伤休克组动物存活率显著低于陆地创伤休克组,血液流变学及血气指标均较陆地创伤休克组恶化.结论血液流变学和血气改变在海水浸泡火器伤合并失血性休克动物的高死亡率中起着重要的作用.     

静脉注射不同剂量肾上腺素对大鼠血压的影响

目的不同剂量的肾上腺素可激动不同的肾上腺素能受体,然而,尚无文献报道静脉注射不同剂量的肾上腺素对血压有何不同的影响。文中观察静脉注射不同剂量肾上腺素对大鼠血压的影响,并探讨其可能的机制。方法选择成年雄性SD大鼠40只,体重350～400 g,随机均分为5组(n=8)。其4组(E1-4组)分别经股静脉注射肾上腺素0.125μg/kg、0.25μg/kg、0.5μg/kg和1μg/kg,另一组(S组)经股静脉注射等容等渗盐水。记录肾上腺素或等渗盐水注射前(T0)基础值和注射后5、10、15、30 s及1、2、3、4、5 min(T1-9)时的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)和心率(heart rate,HR)。结果各组MAP基础值(T0)无明显差异。与T0时MAP相比,E1组各时间点无明显改变;E2组T2-5时下降(P<0.05),T6时恢复至基础值水平;E3组T1时上升,T3-4下降(P<0.05),T5时恢复至基础值水平;E4组T1-7时上升(P<0.05),T8时恢复至基础值水平。HR在E4组T1-6时增加,余各组各时间点未见明显改变。结论小剂量肾上腺素静脉注射引起大鼠血压下降;中剂量引起血压先升后降的双相变化;大剂量引起血压升高。     

不同复苏压力对非控制性出血休克复苏效果的影响

目的 利用大鼠非控制性出血休克模型探讨非控制性出血休克早期不同复苏血压对休克复苏效果的影响.方法 Wistar大鼠64只,随机分为8组, 每组8只, 戊巴比妥钠麻醉,断脾法复制非控制性出血休克模型,将血压降至40或50mm Hg.动物分为3个处理阶段,第1阶段模拟院前救治阶段,用2∶1乳酸林格液和6%的右旋糖苷分别以40、50、60、70、80、100mm Hg血压复苏动物,此期维持1h,以假手术组和院前不复苏组作为对照;第2阶段模拟医院确定性处理,结扎脾动脉止血,输血输液将血压恢复至100mm Hg,维持2h;第3阶段,维持2h,观察第1阶段不同压力复苏对休克复苏效果的影响.观察指标包括血流动力学指标、血球比容和动物存活时间.结果 院前急救采用高压复苏(80、100mm Hg)动物存活时间短,一半动物在院前急救阶段很快死亡,血球比容低,血流动力学指标差,而采用低于70mm Hg(50、60mm Hg)的血压复苏,动物存活时间延长,血液稀释轻,血流动力学指标明显优于高压复苏组,但太低的输注压力(40mm Hg)也不利于休克复苏,动物存活时间缩短,死亡率增高.结论 针对非控制性出血休克,院前急救采用高压复苏会增加血液丢失,影响后期复苏效果;适当低压复苏(50～60mm Hg)有利于保持动物的血流动力学稳定,改善后期复苏效果;但太低的输注压力因影响组织灌流也不利于休克复苏.     

麦冬注射液对失血性休克大鼠血压及左心室功能的影响

本文以左心室内压(LVP)、左室内压变化速率(dp/dt)、心肌最大收缩值(Vmax)、股动脉血压及心电图变化作为指标,观察静注麦冬注射液对大鼠失血性休克时血压与心功能的影响。结果表明麦冬注射液有改善左心室功能与抗休克作用,但作用短暂;再次给少量麦冬注射液可明显延长作用时间。     

亚低温联合控制性液体复苏对失血性休克大鼠的影响

目的探索亚低温联合控制性液体复苏对失血性休克大鼠的影响。方法采用断尾法制备未控制创伤失血性休克大鼠模型,依造模第二阶段的不同处理方式分为对照组、常温常规复苏组、亚低温常规复苏组、常温控制性液体复苏组及亚低温＋控制性液体复苏组,每组均为12只。记录各组大鼠的存活时间及24 h存活率;比较各组在造模第90 min的血气分析、血乳酸和红细胞压积（Hct）水平。结果低温控制液体复苏组较常温控制液体复苏组生存时间明显延长[（15.47±5.32）h vs（9.27±4.71）h,P〈0.01）],常温控制液体复苏组24 h存活率为25%,低温控制液体复苏组为41.7%。低温控制性液体复苏组补液量最小,为（44.46±6.75）ml/kg,在造模90 min时有最高的PO2和最低血乳酸水平。结论亚低温联合控制性液体复苏可有效改善失血性休克大鼠的预后。     

侧脑室内注射葛根素对大鼠血压和心率的影响

目的 :探讨侧脑室内注射葛根素降低大鼠动脉血压 (BP)和心率 (HR)的作用及机制。方法 :连续观察室内注射葛根素的大鼠 6 0minBP和HR变化曲线 ,并与对照组比较。结果 :给药后大鼠BP和HR明显降低 ,在 5min - 1 5min达最低值 ,与生理盐水对照组比较差异显著 (P <0 .0 1 )。结论 :侧脑室内注射葛根素有明显降低大鼠BP和HR作用。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克手术病人微循环的影响

目的观察盐酸戊乙奎醚对失血性休克手术病人微循环的影响。方法选择50例失血性休克需急诊手术的患者,随机分成盐酸戊乙奎醚组（Ⅰ组,n=25）和对照组（Ⅱ组,n=25）,Ⅰ组患者麻醉诱导前予盐酸戊乙奎醚0.5mg静脉注射,同时3mg肌肉注射;Ⅱ组除未用盐酸戊乙奎醚外,余处理同Ⅰ组。观察两组患者指端的血氧饱和度（SPO2）及动脉血氧饱和度（SaO2）,麻醉诱导1h后测量动脉血乳酸（BL）含量,并记录此时的心率（HR）、平均动脉压（MAP）以及整个手术中尿量。结果Ⅰ组BL较Ⅱ组显著降低（P〈0.05）;Ⅰ组SPO2较Ⅱ组显著提高（P〈0.05）;Ⅰ组术中尿量较Ⅱ组呈显著增多（P〈0.05）。结论盐酸戊乙奎醚能明显改善失血性休克病人微循环的功能。